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¿Las células nerviosas causan potencial de acción en el músculo cardíaco?

¿Las células nerviosas causan potencial de acción en el músculo cardíaco?


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Creo que la respuesta es no, pero no estoy 100% seguro.

Si fue así, entonces la dendrita de la célula nerviosa debería recibir cada vez un estímulo que provoque la apertura de los canales de Na + cuando se produzca la contracción. Además, entonces significaría que eventos externos podrían alterar la función del hogar, lo que sería peligroso.

El corazón tiene un sistema excitador especial y un sistema contráctil: el nodo sinoauricular y las células marcapasos, que controlan los potenciales de acción en diferentes partes del corazón. Por lo tanto, el corazón y principalmente el miocardio, es decir, el músculo cardíaco, pueden despolarizarse sin ninguna influencia externa con un aumento lento y positivo de voltaje a través de la membrana celular.

¿Las células nerviosas causan potencial de acción en el músculo cardíaco?


El nervio vago controla la frecuencia cardíaca. Este es el mejor ejemplo de un potencial de acción directa del nervio que afecta al músculo cardíaco, aunque se podría argumentar que el sistema de adrenalina es un mecanismo indirecto.

El nervio vago es parte del sistema parasimpático, actúa para disminuir la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca en reposo se mantiene mediante la estimulación / tono vagal permanente mediante la liberación de acetilcolina.


Las células del corazón se contraerán por sí solas sin la presencia de tejido nervioso. Si coloca pequeños trozos de tejido cardíaco fresco en una placa de Petri en una solución adecuada, se contraerán por sí solos a una frecuencia algo más lenta que un latido cardíaco normal. Pero las piezas pueden contraerse independientemente unas de otras.

El propósito de la estimulación del nervio vago es actuar como un director de orquesta haciendo que las contracciones de las células individuales actúen de manera coordinada.


¿Las células nerviosas causan potencial de acción en el músculo cardíaco? - biología

C2006 / F2402 '10 - Esquema de la Conferencia 19
(c) 2010 Deborah
Mowshowitz. Última actualización 04/04/2010 12:04 PM.

Folletos (no en la web): 19A = Estructura del músculo esquelético liso y amplificado
19B = contracción del músculo esquelético
19C = Músculos AP

I. Comparación de 3 tipos de músculos, cont.

A. ¿Qué controla la contracción?

1. Músculo esquelético

una. Innervado (no enervado) por sistema somático (neuronas motoras)

B. La señal siempre es excitante.

C. Receptores - Los neurotransmisores en la sinapsis nerviosa / muscular utilizan receptores nicotínicos (directo - ionotrópico).

D. Papel de AP y fuente de Ca ++ - El estímulo (de la neurona motora) genera un AP en la membrana muscular, lo que provoca la liberación de Ca ++ del ER. (ER llamado retículo sarcoplásmico o SR en el músculo).

Nota: El músculo esquelético recibe estimulación hormonal (tiene receptores para hormonas), pero las hormonas no afectan la contracción.

2. Músculo liso

una. Inervado por neuronas autónomas . Ver folletos.

B. Contracción influenciada por hormonas y neurotransmisores autónomos.

C. El estímulo puede ser excitador o inhibitorio.

Ejemplos en conferencias anteriores: la epinefrina puede causar contracción del músculo liso (a través de IP3) o relajación (a través de cAMP). La respuesta depende de los receptores del músculo liso.

D. El estímulo no siempre genera un AP en la membrana muscular. Cuando hay un AP, el pico es causado por la irrupción de Ca ++, no de Na +. (Igual que con los marcapasos, consulte el folleto 19C).

mi. Papel de Pacemake r: la actividad del marcapasos, no el estímulo externo, controla la contracción en algunos músculos lisos. Vea abajo.

F. Fuente de Ca ++ - El Ca ++ para desencadenar la contracción proviene del exterior de la célula y / o ER.

gramo. Tiene estado de pestillo a diferencia del músculo estriado. Puede permanecer contraído más tiempo sin entrada de ATP.

3. Músculo cardíaco & amp marcapasos

una. El marcapasos y el NS autónomo controlan la contracción del corazón. (Como se muestra en el experimento de Loewi).

(1). El corazón aislado late sin inervación alguna.

(2). Los transmisores de SN autónomos afectan al marcapasos.

B. ¿Qué es la actividad del marcapasos? La membrana celular se despolariza gradualmente sin ningún estímulo externo. Consulte el folleto 19C.

(1). Sin RMP estable - tienen potencial de marcapasos en su lugar.

(2). La célula se despolariza gradualmente, alcanza el umbral y dispara un AP.

C. Todo el músculo cardíaco y parte del músculo liso tienen actividad de marcapasos.

(1). Solo algunas células de cada músculo, no todas las células, tienen actividad de marcapasos. No todas las células de músculo cardíaco individuales o todas las células de músculo liso individuales (en una sola unidad de músculo) tienen actividad de marcapasos. Solo unas pocas células especializadas actúan como marcapasos.

(2). Papel de las células marcapasos: Todo el músculo cardíaco y parte del músculo liso se contraerán sin intervención nerviosa porque estos músculos contienen células marcapasos. Las células marcapasos disparan AP simultáneamente, y esto estimula a las otras células, las células contráctiles (que no tienen potenciales de marcapasos), a contraerse.

B. ¿Cómo funcionan los marcapasos?

  • IF canales = canales de Na + que se abren a bajo voltaje, cuando la celda está hiperpolarizada.
  • ¿Por qué el nombre? IF significa "canales divertidos".

    Los canales de Na + activados por voltaje 'normales' se abren para generar un AP cuando la celda está despolarizado.
    Los canales de Na + 'divertidos' se abren para generar un AP cuando la celda está hiperpolarizado.

  • Cuando las células del marcapasos se despolarizan hasta el umbral, los canales de Ca ++ activados por voltaje, no los canales de Na + activados por voltaje, se abren para generar AP.
  • El pico se debe principalmente a la irrupción de Ca ++, no a Na +. (vea la figura 14-6, panel (c) en el folleto 19-C).
  • La PA en las células del músculo liso se debe al Ca ++, no al Na +, como ocurre con los marcapasos.

P: ¿Por qué funcionan Na + o Ca ++ para generar un AP, pero no K +?

C . Control del ciclo del puente

1. Características comunes: Usaré Ca ++, actina, miosina y ATP para ejecutar el ciclo de puente (ver notas de la última vez), pero los detalles difieren.

2. Diferencias para realizar un seguimiento: Las principales diferencias entre el músculo estriado y liso se resumen aquí como referencia y se analizan en detalle a continuación.

una. ¿Qué proteína se une al Ca ++? ? Calmodulina o troponina?

B. ¿Qué proteína se altera para permitir la contracción: actina o miosina?

C. Cuando se altera la actina o la miosina, ¿cuál es la naturaleza del cambio? ¿Cambio de conformación o en estado de fosforilación?

D. ¿De dónde viene el Ca ++? ¿Principalmente extracelular o ER?

mi. ¿Se necesita ATP para mantener la contracción?

En este punto, si aún no lo ha hecho, es útil comenzar a hacer una tabla que resuma todas las similitudes y diferencias entre los 3 tipos de músculos. Rellénelo sobre la marcha; añádalo a medida que descubra más sobre la estructura y función de los diferentes tipos.


II. Músculo liso: ¿cómo se contrae?

A. Propiedades importantes - Puede integrar múltiples señales y mantener & quot; quottone & quot (estado de tensión / contracción) en un amplio rango de longitud con el uso económico de ATP. (Consulte la última conferencia para obtener más detalles y una comparación con el músculo cardíaco y el músculo esquelético).

B. Características importantes de la estructura

1 . Disposición de los haces de actina / miosina - vea el folleto 19A o esta imagen.

2. Filamentos intermedios - Conecte cuerpos densos y ayude a mantener los paquetes en su lugar. (Cuerpo denso = la misma función que la línea Z en el músculo esquelético).

3. Dos tipos (recordatorio)

una. Músculo liso de una sola unidad - las celdas están conectadas por uniones gap y se contraen como una unidad.

B. Músculo liso de unidades múltiples - las celdas no están acopladas eléctricamente las celdas se estimulan y se contraen individualmente.

4. Estructura de la sinapsis nerviosa / muscular - no igual que en el músculo esquelético. Compare los folletos 19A (nervio / músculo liso) y 16B (nervio / músculo esquelético).

  • Las neuronas tienen múltiples varices (puntos de contacto con el músculo liso, contienen vesículas de neurotransmisor).
  • El músculo liso no tiene una estructura compleja en la sinapsis (sin placa motora terminal). Una célula de músculo liso (o grupo de células) puede recibir información tanto de PS como de S. Ver Sadava 47.8, expt. 2.

C. Cómo Ca ++ desencadena la contracción.

1. Requiere Calmodulin.

una. ¿Qué es la Calmodulina? Es la principal proteína de unión a Ca ++.

B. Papel de la calcodulina: La calmodulina modula muchos efectos del Ca ++. El Ca ++ se une a la calmodulina y luego el complejo se une a las proteínas diana, activando (o inhibiendo) las proteínas diana. (Ver Becker 14-14 [14-13].)

C. Para el papel de la calmodulina en la contracción del músculo liso, véase la fig. de Becker. 16-24 y folleto 19A.

2. Activa la miosina. Ver 19A.

B. Calmodulina - El complejo Ca ++ se une a una quinasa y la activa (MLCK)

  • IP3 aumenta el Ca ++ citosólico, provocando contracción.
  • La vía cAMP (a través de PKA) fosforila la miosina quinasa (MLCK). La fosforilación de MLCK inhibe la unión de MLCK a Calmodulina, provocando relajación.
  • Consulte a continuación para obtener más detalles sobre las funciones de MLCK y amp calmodulina.

3. Ciclo puente. La miosina se une a la actina y el ciclo de puente sigue detalles que no se conocen por completo.

4. De dónde proviene el Ca ++ :

una. Algo de Ca ++ proviene del exterior de la célula, a través de los canales de Ca ++ en la membrana plasmática.

B. La sala de emergencias libera algo de Ca ++.

C. La proporción de Ca ++ del exterior y la proporción de ER varía. Por lo general, la mayoría proviene del exterior.

Nota: Los canales de Ca ++ activados por voltaje, no los canales de Na + activados por voltaje, son responsables del aumento en el pico del AP en el músculo liso. Por tanto, Ca ++ entra durante el pico. (Ver 19C.)


III. Músculo esquelético: ¿cómo se contrae? - vea las animaciones enumeradas al comienzo de la conferencia anterior y los folletos 19A y B.

A. Detalles de la estructura del músculo esquelético y descripción general de cómo se deslizan los filamentos - vea el folleto 19A o la fig. de Sadava. 47.1 y amp 2 (47.3) o Becker Ch. 16, figuras 16-10 a 16-15 para estructura fig. 16-16 para modelo deslizante.

B. Papel de Ca ++, troponina y tropomiosina (vea el folleto 19 B o Sadava fig 47.3 (47.4) o Becker 16-19.

1. Estructura: La tropomiosina y la troponina forman parte de los filamentos delgados.

2. Función de la tropomiosina - bloquea los sitios de unión de la miosina en la actina

3. Ca ++ se une a la troponina (no tropomiosina)

4. Efecto de la unión de Ca ++ - unión a troponina & # 8594 movimiento de tropomiosina, exponiendo los sitios de unión de actina, para que pueda comenzar el ciclo puente

C. Ciclo puente - Cómo se usa el ATP para impulsar el deslizamiento de filamentos gruesos y delgados: los pasos (1 a 4) y los estados de amplificación (A a E) coinciden con los del folleto 19B. Véase también Becker 16-18 Sadava fig 47.6 (esto incluye el papel de Ca ++ así como de ATP). El ciclo puede comenzar en cualquier lugar, pero la descripción a continuación asume que comienza con el estado B en el folleto y lleva a cabo el paso 1 primero. El papel de Ca ++ se omite en esta ronda.

1. ADP-miosina se une a actina -- PAGI liberado (estado de conversión B y # 8594 estado C)

2. Golpe de potencia - deslizamiento de miosina, actina entre sí. ADP liberado al final o después de la carrera de potencia (estado de conversión C y # 8594 estado D).

3. El ATP se une a la miosina - La miosina se desprende de la actina (estado de conversión D & # 8594 estado E = estado A)

4. El ATP se divide - forman una forma de alta energía de miosina (ADP & amp PI permanecer vinculado) - Convertir el estado A / E en el estado B.

5. Continúe con el paso 1 . Tenga en cuenta que el ATP debe continuar dividiéndose para mantener los puentes cruzados y, por lo tanto, la tensión en la fibra.

6. Cómo se bloquea / regula el ciclo del puente

una. En ausencia de Ca ++ , el ciclo de puente se bloquea en el paso 1 anterior.

B. En ausencia de ATP (y presencia de Ca ++), ciclo bloqueado en el paso 3 (rigor mortis).

Pruebe el problema 9-1, partes A, B y E, 9-11 y 9-12.

D. Resumen de la función de ATP y amp ATPasa

1. El ATP debe dividirse para ejecutar el ciclo puente en todos los tipos de músculos. En el músculo liso, se necesita ATP, además, para activar la miosina usando miosina quinasa (MLCK).

2. La miosina (no la actina) tiene actividad ATPasa. El sitio catalítico que divide el ATP durante el ciclo del puente está en la cabeza de miosina (la miosina es la molécula "motora").

3. Velocidad de ciclo. El ciclo del puente es similar en el músculo liso y esquelético, pero la velocidad del ciclo es mucho más lenta en el músculo liso. En el músculo liso, los puentes cruzados permanecen intactos por más tiempo.

E. ¿Cómo desencadena la motoneurona la contracción en el músculo esquelético? Véase la fig. De Becker. 16-21 o Sadava 47,5

1. Lado presináptico: AP baja neurona motora y # 8594 libera transmisor (AcCh)

2. Lado postsináptico - eventos en la placa terminal del motor / membrana:

una. AcCh se une a los receptores nicotínicos en la placa motora terminal (Consulte el folleto 16B para conocer la estructura de la placa terminal y la sinapsis del amplificador)

B. Despolarización de la membrana muscular = EPP (potencial de la placa final)

C. Un AP en neuronaUn EPP = despolarización suficiente para desencadenar AP en la membrana de la fibra muscular (un EPSP no es suficiente para desencadenar un AP en la neurona postsináptica).

3. Túbulos y amp SR - ¿De dónde viene el Ca ++?

una. La PA en la membrana plasmática muscular (sarcolema) se disemina a los túbulos T. Para ver una imagen, haga clic aquí.
Para otra imagen que muestre otro aspecto, haga clic aquí.

B. AP en el túbulo TLiberación de Ca ++ de SR. Cambios en el potencial de membrana en el túbulo T & # 8594 cambio en la forma de la proteína en la membrana del túbulo T & # 8594 apertura de canales en SR (SR = retículo sarcoplásmico = ER de la célula muscular) & # 8594 liberación de Ca ++ almacenado

(El acoplamiento es probablemente mecánico entre una proteína sensible al voltaje en la membrana del túbulo T y el canal en la membrana SR. El sistema de acoplamiento es similar, pero no exactamente el mismo, en el músculo cardíaco liso y amp; los detalles del acoplamiento de excitación-contracción en el músculo son en la Conferencia 22 de 2005 si está interesado).

Pruebe los problemas 9-2 y 9-4.

F. Compare y amplifique el contraste: cómo el Ca ++ desencadena la contracción en el músculo liso frente al esquelético

1. R ole de Ca ++

una. ¿Afecta el estado de los filamentos gruesos o delgados?

B. ¿Qué proteína se une al Ca ++?

2. De dónde proviene el Ca ++ : ¿Urgencias o celda exterior?

G. Sacudidas y contracciones

1. ¿Qué es una contracción? = 1 contracción = respuesta a un EPP medida por la fuerza ejercida por la fibra muscular cuando se contrae.

2. Los espasmos se suman . Ver Sadava fig. 47,9 (47,7) y el folleto 19-C.

una. Contracción dura más que la membrana muscular AP

B. El segundo AP puede disparar contracción antes de que termine el primero & # 8594 más contracción (acortamiento)

C. Tétanos: Múltiples AP pueden & # 8594 músculo totalmente contraído que permanece contraído = tétanos (requiere la división continua de ATP para mantener la contracción).

3. Velocidad. La velocidad de la contracción depende de múltiples factores. La siguiente información se incluye, para su información, solo para aquellos interesados ​​en la fisiología del ejercicio. Hay dos tipos principales de fibras, contracción rápida y contracción lenta. (Consulte las tablas a continuación).

una. Rápido / lento vs glucolítico / oxidativo: Por lo general, las fibras de contracción rápida son glucolíticas que se contraen rápidamente pero se fatigan fácilmente Las fibras de contracción lenta son oxidativas: se contraen lentamente pero se fatigan más lentamente. Algunas fibras musculares son rápidas pero oxidativas.

B. Efecto del ejercicio :

(1). El ejercicio cambia el contenido de enzimas y por lo tanto diferencias glucolíticas / oxidativas, pero no fibras lentas vs. rápidas o #. (Cambia el tamaño de la fibra). Lento y rápido están inervados de manera diferente y eso no se puede cambiar.

(2). El ejercicio aumenta principalmente el tamaño de las fibras, no número. Existe una cantidad limitada de células madre musculares, por lo que es posible realizar reparaciones menores. No es posible realizar reparaciones importantes ni grandes aumentos en el número de fibras.

H. Tipos de fibras y contracciones del músculo esquelético - Ver Sadava fig. 47,10 (47,8). Esta sección (H) se incluye solo para su información. Si está interesado, consulte Sadava, sección 47.2

1. El músculo puede contraerse rápido o lento

Contraccion rapida Contracción lenta
ATPasa de miosina Más alto Más bajo
Velocidad del ciclo del puente Más rápido Más lento
Alcance máx. tensión (después de EPP) Rel. rápidamente Rel. despacio
Tamaño / máx. posible tensión Generalmente más grande Por lo general más pequeño
Propiedades generales del músculo & quot flash en la sartén & quot & Quotslow pero constante & quot
Usado para respuesta más rápida,
ráfagas de actividad (velocistas)
respuesta más lenta,
actividad sostenida (corredores de larga distancia)

2. El músculo puede ser oxidativo o glucolítico.

Glicolítico Oxidativo
Color más pálido (& quot carne blanca & quot) Color rojo debido a la mioglobina para almacenar oxígeno (& quot; carne picada & quot)
# de capilares para suministrar oxígeno Rel. bajo Relativamente alto
# de mitocondrias para el metabolismo oxidativo Rel. bajo Relativamente alto
Necesidad de oxigeno Bajo Elevado. Necesita más oxígeno pero menos glucosa - & quot; dependiente del oxígeno & quot; pero el metabolismo energético es más eficiente
Facilidad de fatiga Rel. rápidamente relativamente lento - No acumula ácido láctico
Enzimas glicolíticas Más alto Más bajo


IV. Contracción del músculo cardíaco.

A. Dos tipos de células del músculo cardíaco

1. Células contráctiles

una. Ciclo de puente, etc. muy parecido al esquelético.

B. FYI: similar al esquelético oxidativo / de contracción lenta (ver arriba) - baja tasa de fatiga pero muy dependiente del oxígeno.

C. Las celdas están acopladas eléctricamente (uniones gap en discos intercalados)

D. Características especiales de la PA en la membrana del músculo cardíaco (vea el folleto 19-C)

(1). AP dura mucho más (siempre que la contracción) por lo que la tetania es imposible. Cada contracción termina antes de que llegue el próximo AP. (vea la figura 14-15 en el folleto y las figuras 47.9 (47.7) y 49.7 (47.8) de Sadava)

(2). Causa de AP largo. La AP prolongada (fase despolarizada larga) se debe al retraso en la apertura de compuertas de K + lentas controladas por voltaje y a la apertura de los canales de Ca ++. (vea la figura 14-14 en el folleto y amp 49.7 (49.8) en Sadava).

(1). El disparador de la contracción es la señal del marcapasos células del corazón, no de AP del nervio.

(2). Las células contráctiles no tienen actividad de marcapasos.

2. Células de marcapasos - vea el folleto 19-C (fig. 14-16) o Sadava fig. 49.5 (49.6), y detalles arriba en I-B.

una. Tiene actividad de marcapasos - Dispara espontáneamente

B. Mecanismo de actividad del marcapasos: Despolarice lentamente hasta el umbral & # 8594 potencial de marcapasos & # 8594 AP cuando alcance el umbral.

C . Establecer el ritmo basal de los latidos del corazón - Las neuronas autónomas liberan transmisores que ralentizan o aceleran el ritmo .

3. ¿Qué explica las diferencias de función entre los dos tipos de células cardíacas? Tener diferentes canales. Consulte los folletos para ver cómo las diferencias en las propiedades eléctricas se correlacionan con las diferencias en los canales, los flujos de iones, etc.

Consulte los problemas 11-1 y 11-2.

B. Resumen del corazón y la circulación amperimétrica: servirá en la lección 23.

Nota: El intercambio de gases se discutió brevemente en la lección 3 (ver la sección sobre el intercambiador de aniones). Una discusión más detallada sobre el intercambio de gases se encuentra en la Conferencia 23 de 2005. Los detalles de este tema no serán cubiertos en la conferencia y usted no es responsable de ellos. Se incluye un enlace si tiene curiosidad o está estudiando para MCAT.

La próxima vez: Introducción a la inmunología. En la lección 23 terminaremos la inmunología y haremos un resumen del corazón y la circulación. Luego, pasemos a la homeostasis: ¿cómo mantiene un organismo multicelular un entorno interno (relativamente) constante?


Fisiología del potencial de acción general

Un potencial de acción se describe como un cambio o inversión repentino y espontáneo en el potencial de membrana por encima de un valor umbral debido al aumento de la permeabilidad de la membrana celular. La permeabilidad de la membrana se traduce en la acción de los canales iónicos al permitir que ciertos iones entren en la célula, lo que de otro modo no sería posible en la etapa de reposo normal.

La generación de un potencial de acción depende de los canales de sodio activados por voltaje, que existen en tres estados dependiendo de la fase del potencial de acción.

Despolarización

La primera fase del potencial de acción es la fase ascendente llamada "despolarización", que se produce debido a un estímulo y provoca la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. El estímulo podría adoptar la forma de un neurotransmisor liberado por la célula presináptica que finalmente se une a los receptores de la membrana celular postsináptica. La apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje provoca un influjo de iones de sodio y aumenta el voltaje. En esta etapa de despolarización, cesa el potencial de membrana bajo y el estado de los iones de sodio dependientes de voltaje cambia de un estado desactivado (cerrado) a un estado activado (abierto). Sin embargo, un potencial de acción solo puede ocurrir cuando la despolarización alcanza un valor umbral de entre -40 y -55 mV.

Repolarización

La siguiente fase del potencial de acción es la fase máxima en la que la despolarización se detiene o alcanza el punto más alto. Luego comienza la fase descendente, llamada "repolarización", donde los canales de sodio comienzan a cerrarse lentamente y se abren más canales de potasio dependientes de voltaje. El mecanismo es un poco menos simple porque los canales de potasio están abiertos incluso durante la despolarización. Sin embargo, durante la despolarización, la entrada de sodio es mayor que la salida de potasio, mientras que lo contrario es cierto para la repolarización. Los canales de sodio dependientes de voltaje que alguna vez se activaron durante la despolarización también pasan a un estado "inactivo".

Hiperpolarización

Después de la repolarización, el potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de membrana en reposo durante un breve período. Esta fase se denomina "hiperpolarización". Los potenciales de acción no solo se generan mediante canales de sodio activados por voltaje. En las células animales, los canales de calcio dependientes de voltaje provocan la entrada de calcio y generan diferentes tipos de potenciales de acción en las células cardíacas y del músculo liso.

Respuesta de todo o nada

Un potencial de acción tiene una propiedad de todo o nada, lo que significa que cualquier estímulo que produzca un potencial inferior al umbral potencialmente no dará lugar a ninguna respuesta, mientras que un potencial umbral que produzca un estímulo producirá una respuesta completa en la célula excitable. Por lo tanto, aumentar la fuerza del estímulo no aumentará la fuerza del potencial de acción, sino que aumentará la frecuencia del potencial de acción. Esto también significa que una vez que un potencial de acción se propaga a través de un axón, su fuerza permanece uniforme.

Periodos refractarios

Aunque, después de que se genera un potencial de acción, puede haber un período en el que se necesite un estímulo mayor de lo habitual para producir otro potencial de acción. Este período se conoce como período refractario relativo.

De manera similar, un período refractario absoluto denota un estado de inactividad de los canales de sodio después de un potencial de acción. En este período no puede ocurrir un potencial de acción.


Potencial de acción del corazón de pez ☆

Efectos de los cambios de temperatura

La PA cardíaca se ve fuertemente alterada por la temperatura (Fig. 4). La disminución de la temperatura aumenta la duración y reduce la tasa de subida de la PA cardíaca. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción de los impulsos sobre el corazón están deprimidas y la duración de la contracción de cada miocito cardíaco es más prolongada. La mayor duración de la AP permite más tiempo para la entrada de calcio a través del sarcolema y compensa al menos en parte la disminución dependiente de la temperatura en la entrada de calcio a través de ICalifornia. La despolarización prolongada también permite más tiempo para que los miofilamentos generen fuerza.

Figura 4. La temperatura tiene un fuerte efecto sobre la duración de la PA cardíaca y la contracción de los peces. (Arriba) Registro continuo de AP de un miocito ventricular de carpa cruciana cuando la temperatura se elevó gradualmente de 5 a 18 ° C. Tenga en cuenta el acortamiento de la duración de AP y el aumento de RMP. (Medio e inferior) Efectos del cambio de temperatura sobre la AP ventricular y las contracciones asociadas en el corazón de la carpa cruciana a 4 y 18 ° C.

Modificado de Paajanen, V., Vornanen, M., 2004. Regulación de la duración del potencial de acción bajo estrés por calor agudo por IK, ATP y yoK1 en miocitos cardíacos de peces. Revista estadounidense de fisiología 286, R405 – R415.

Por otro lado, debido a la contracción prolongada del AP, el ciclo de relajación se alarga y puede limitar la frecuencia cardíaca máxima a bajas temperaturas. Debido a estos cambios en la actividad eléctrica de los miocitos cardíacos, el corazón de pez se vuelve lento con el frío, pero puede contraerse con más fuerza. Sin embargo, en varias especies de peces, la exposición crónica a bajas temperaturas produce cambios compensatorios en la PA cardíaca. Aumento inducido por el frío en la densidad de IN / A alivia en parte la depresión dependiente de la temperatura en la tasa de subida de la PA y la velocidad de conducción del impulso, mientras que la regulación al alza de las corrientes de potasio sarcolémicas contrarresta la prolongación de la PA dependiente de la temperatura. Estos cambios inducidos por el frío en la función del canal iónico dan lugar a una compensación positiva en la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, en el gasto cardíaco, que puede adaptarse a las condiciones de temperatura cambiantes estacionalmente en latitudes de temperatura del norte.


Potenciales de acción cardíaca

Los potenciales de acción cardíacos difieren de los AP que se encuentran en otras áreas del cuerpo.

La duración típica del AP neuronal es de alrededor de 1 ms y la del músculo esquelético es de aproximadamente 2 a 5 ms, mientras que los potenciales de acción cardíacos oscilan entre 200 y 400 ms.

Las células nerviosas y musculares (así como las células cardíacas que no son marcapasos) utilizan la apertura de los canales de Na para facilitar la fase de despolarización, mientras que las células marcapasos cardíacas utilizan iones de Ca en la despolarización.

La transferencia de iones del entorno intracelular al entorno extracelular y viceversa es lo que permite la des y repolarización de las células del músculo cardíaco y las células marcapasos. Estos iones se transfieren a través de canales a través de la membrana celular, lo que ayuda a mantener las diferencias de carga entre el interior y el exterior de la célula.

Las principales fuerzas responsables de facilitar la transferencia de iones a través de la membrana celular son:

  • Potencial químico
    • hace que un ion se mueva hacia abajo en su gradiente de concentración
    • hace que un ion se aleje de partículas con carga similar

    los Potencial transmembrana es la diferencia de voltaje entre los entornos intra y extracelular. Un movimiento neto de iones positivos. fuera de la célula, hace que la TMP se vuelva más negativa y viceversa.

    Los canales iónicos cardíacos tienen varias propiedades que les permiten realizar su función:

    • Selectivo
      • Solo permeable a un tipo de ión específico, según su estructura.
      • El potencial transmembrana debe ser específico para permitir que los canales se abran
      • El cambio de TMP asegura el cambio de apertura y cierre de canales.
      • Los canales como Fast Na + se cierran poco después de abrirse y no pueden volver a abrirse hasta que se alcance el potencial de reposo.

      Potenciales de acción no marcapasos

      • Miocitos auriculares y ventriculares, células de Purkinje
        • Llamadas & # 8220 células de respuesta rápida & # 8221 debido a la rápida despolarización

        Fase 4


        ¿Qué es la despolarización de la fase 4?

        La fase 4 del potencial de células del músculo cardíaco se llama intervalo diastólico, porque este período corresponde a la diástole, o el intervalo entre las contracciones del músculo cardíaco. Cada vez que escuche o sienta el latido de su corazón, este es el final de la contracción del corazón, lo que se llama sístole. Cuanto más rápido late su corazón, mayor es la fracción de su ciclo de contracción-relajación que pasa en la sístole, pero incluso cuando hace todo lo posible y lleva su pulso al rango de 200, su corazón todavía está en diástole la mayor parte del tiempo. , lo que hace que la fase 4 sea la fase más larga del potencial de acción cardíaco, que en total dura alrededor de 300 milisegundos (tres décimas de segundo). Mientras un potencial de acción está en progreso, no se pueden iniciar otros potenciales de acción en la misma porción de la membrana celular cardíaca, lo cual tiene sentido: una vez iniciado, un potencial debería poder terminar su trabajo de estimular una contracción miocárdica.

        Como se señaló anteriormente, durante la fase 4, el potencial eléctrico a través de la membrana tiene un valor de aproximadamente -90 mV. Este valor se aplica a las células contráctiles para células conductoras, está más cerca de -60 mV. Claramente, este no es un valor de equilibrio estable o de lo contrario el corazón simplemente nunca latiría. En cambio, si una señal reduce la negatividad del valor a través de la membrana celular contráctil a aproximadamente -65 mV, esto desencadena cambios en la membrana que facilitan la entrada de iones de sodio. Este escenario representa un sistema de retroalimentación positiva en el sentido de que una perturbación de la membrana que empuja a la célula en la dirección de un valor de carga positivo genera cambios que hacen que el interior sea aún más positivo. Con la rápida entrada de iones de sodio a través de estos canales iónicos activados por voltaje en la membrana celular, el miocito entra en la fase 0 y el nivel de voltaje se acerca a su potencial de acción máximo de aproximadamente +30 mV, lo que representa una excursión de voltaje total desde la fase 4 de aproximadamente 120 mV.


        Potenciales de acción en el músculo cardíaco

        El potencial de acción registrado en una fibra de músculo ventricular, que se muestra en la Figura 9-3, promedia alrededor de 105 milivoltios, lo que significa que el potencial intracelular se eleva desde un valor muy negativo, alrededor de -85 milivoltios, entre latidos a un valor ligeramente positivo, alrededor de + 20 milivoltios, durante cada latido. Después del pico inicial, la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos, exhibiendo una meseta como se muestra en la figura, seguida al final de la meseta por una repolarización abrupta. La presencia de esta meseta en el potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.

        ¿Qué causa el potencial de acción prolongado y la meseta? En este punto, debemos hacernos las preguntas: ¿Por qué el potencial de acción del músculo cardíaco es tan largo y por qué tiene una meseta, mientras que el del músculo esquelético no? Las respuestas biofísicas básicas a estas preguntas se presentaron en el Capítulo 5, pero también merecen ser resumidas aquí.

        Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético explican el potencial de acción prolongado y la meseta en el músculo cardíaco. En primer lugar, el potencial de acción del músculo esquelético es causado casi en su totalidad por la apertura repentina de un gran número de los llamados canales de sodio rápidos que permiten que un gran número de iones de sodio ingrese a la fibra del músculo esquelético desde el líquido extracelular. Estos canales se denominan canales "rápidos" porque permanecen abiertos solo unas milésimas de segundo y luego se cierran abruptamente. Al final de este cierre, se produce la repolarización y el potencial de acción termina en una milésima de segundo más o menos.

        En el músculo cardíaco, el potencial de acción es causado por la apertura de dos tipos de canales: (1) los mismos canales de sodio rápidos que los del músculo esquelético y (2) otra población completamente diferente de canales de calcio lentos, que también se denominan calcio-sodio. canales. Esta segunda población de canales se diferencia de los canales de sodio rápidos en que se abren más lentamente y, lo que es más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo, una gran cantidad de iones tanto de calcio como de sodio fluye a través de estos canales hacia el interior de la fibra del músculo cardíaco, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, provocando la meseta en el potencial de acción. Además, los iones de calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones de calcio que causan la contracción del músculo esquelético se derivan del retículo sarcoplásmico intracelular.

        La segunda gran diferencia funcional entre el músculo cardíaco y el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción prolongado como su meseta es la siguiente: Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco para los iones de potasio se reduce aproximadamente cinco veces, un efecto que no ocurre en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio puede deberse al exceso de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaban de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio disminuye en gran medida la salida de iones de potasio cargados positivamente durante la meseta del potencial de acción y, por lo tanto, evita el retorno temprano del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio y sodio se cierran al cabo de 0,2 a 0,3 segundos y cesa la afluencia de iones de calcio y sodio, la permeabilidad de la membrana para los iones de potasio también aumenta rápidamente, esta rápida pérdida de potasio de la fibra devuelve inmediatamente el potencial de membrana a su nivel de reposo, poniendo así fin al potencial de acción.

        Velocidad de conducción de señales en el músculo cardíaco. La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m / seg, o aproximadamente V250 la velocidad en las fibras nerviosas muy grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras del músculo esquelético. La velocidad de conducción en el sistema conductor especializado del corazón, en las fibras de Purkinje, es tan grande como 4 m / s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora a las diferentes partes del corazón, como se explicó. en el Capítulo 10.

        Período refractario del músculo cardíaco. El músculo cardíaco, como todo tejido excitable, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9-4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of

        Figure 9-4

        Force of ventricular heart muscle contraction, showing also duration of the refractory period and relative refractory period, plus the effect of premature contraction. Note that premature contractions do not cause wave summation, as occurs in skeletal muscle.

        about 0.05 second during which the muscle is more difficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demonstrated by the early "premature" contraction in the second example of Figure 9-4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ventricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term "excitation-contraction coupling" refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. This was discussed for skeletal muscle in Chapter 7. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action potential passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse (T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemical reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addition to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules themselves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T

        tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic reticulum inside the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule-extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contract a few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of contraction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ventricular muscle.


        Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Cells

        Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractial cells. While Na + and K + play essential roles, Ca 2+ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates a spontaneous depolarization (o prepotential depolarization) and brings the cell to threshold. At this point voltage- gated calcium ion channels open and Ca 2+ enters the cell forming the rising phase of the action potential and further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and voltage-gated K + channels open, allowing outflux of K + resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and voltage-gated slow Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure 19.2.4).

        Figure 19.2.4 – Action Potential at the SA Node: The prepotential is due to a slow influx of sodium ions until the threshold is reached followed by a rapid depolarization and repolarization. The prepotential accounts for the membrane reaching threshold and initiates the spontaneous depolarization and contraction of the cell. Note the lack of a stable resting potential.


        Action Potentials in Cardiac Muscle

        los potencial de acción recorded in a ventricular muscle fiber, shown in Figure 9–3, averages about 105 milli-volts, which means that the intracellular potential rises from a very negative value, about -85 millivolts, between beats to a slightly positive value, about +20 millivolts, during each beat. After the initial spike, the membrane remains depolarized for about 0.2 second, exhibiting a meseta as shown in the figure, followed at the end of the plateau by abrupt repolarization. The presence of this plateau in the action potential causes ventricular contraction to last as much as 15 times as long in cardiac muscle as in skeletal muscle.


        What Causes the Long Action Potential and the Plateau? Atthis point, we must ask the questions:Why is the action potential of cardiac muscle so long, and why does it have a plateau, whereas that of skeletal muscle does not?

        At least two major differences between the mem-brane properties of cardiac and skeletal muscle account for the prolonged action potential and the plateau in cardiac muscle. Primero el action potential ofskeletal muscle is caused almost entirely by suddenopening of large numbers of so-called fast sodiumchannels that allow tremendous numbers of sodiumions to enter the skeletal muscle fiber from the extra-cellular fluid. These channels are called “fast” channels because they remain open for only a few thousandths of a second and then abruptly close. At the end of this closure, repolarization occurs, and the action potential is over within another thousandth of a second or so.

        En cardiac muscle, the action potential is caused by opening of two types of channels: (1) the same fastsodium channels as those in skeletal muscle and (2)another entirely different population of slow calciumchannels, which are also called calcium-sodium channels.This second population of channels differsfrom the fast sodium channels in that they are slower to open and, even more important, remain open for several tenths of a second. During this time, a large quantity of both calcium and sodium ions flows through these channels to the interior of the cardiac muscle fiber, and this maintains a prolonged period of depolarization, causing the plateau in the action poten-tial. Further, the calcium ions that enter during this plateau phase activate the muscle contractile process, while the calcium ions that cause skeletal muscle con-traction are derived from the intracellular sarcoplas-mic reticulum.

        The second major functional difference between cardiac muscle and skeletal muscle that helps account for both the prolonged action potential and its plateau is this: Immediately after the onset of the action poten-tial, the permeability of the cardiac muscle membrane for potassium ions disminuye about fivefold, an effect that does not occur in skeletal muscle. This decreased potassium permeability may result from the excess calcium influx through the calcium channels just noted. Regardless of the cause, the decreased potas-sium permeability greatly decreases the outflux of positively charged potassium ions during the action potential plateau and thereby prevents early return of the action potential voltage to its resting level. When the slow calcium-sodium channels do close at the end of 0.2 to 0.3 second and the influx of calcium and sodium ions ceases, the membrane permeability for potassium ions also increases rapidly this rapid loss of potassium from the fiber immediately returns the membrane potential to its resting level, thus ending the action potential.

        Velocity of Signal Conduction in Cardiac Muscle. The veloci-ty of conduction of the excitatory action potential signal along both atrial and ventricular muscle fibers is about 0.3 to 0.5 m/sec, or about 1 / 250 the velocity in very large nerve fibers and about 1 / 10 the velocity in skele-tal muscle fibers. The velocity of conduction in the specialized heart conductive system—in the Purkinjefibers—is as great as 4 m/sec in most parts of thesystem, which allows reasonably rapid conduction of the excitatory signal to the different parts of the heart.

        Refractory Period of Cardiac Muscle. Cardiac muscle, likeall excitable tissue, is refractory to restimulation during the action potential. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9–4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period de


        about 0.05 second during which the muscle is more dif-ficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demon-strated by the early “premature” contraction in the second example of Figure 9–4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ven-tricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term “excitation-contraction coupling” refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action poten-tial passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse(T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemi-cal reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addi-tion to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules them-selves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic retic-ulumdentro the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule–extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contracta few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of con-traction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ven-tricular muscle.


        What Is Cardiac Action Potential? (con imagenes)

        A cardiac action potential is an event in the excitable tissue of the cardiac system that, in turn, causes the muscle contraction necessary for blood distribution. Action potentials are complex processes but, like most things, can be simplified to make comprehension easier. Simply stated, a cardiac action potential is an electrical event brought about by a nervous or environmental stimulus responsible for the regular contraction or beating of the heart.

        Not every cell in the body is capable of an action potential. Medical professionals call cells in which this electrical event can occur excitable cells, describing their ability to change states. An electrical event is a change in charge, which actually occurs through a physical mechanism. There are gatelike structures that open an close, allowing certain charged particles in and out of a cell. This exchange of particles actually changes the charge gradient of the cell in relation to its outer environment, and when this gradient reaches a certain threshold, an action potential occurs.

        It is improper to picture a cardiac action potential as a single event. There are, in fact, many action potentials that contribute to physiological action, the frequency of which influences that action itself. A cardiac action potential is unique from those occurring in other parts of the body due to its self-regulatory mechanism. Most action potentials require an outer stimulus from the body or environment, whereas the heart relies on a node system that regularly triggers action potentials. Linked to the nervous system, these nodes allow for heart regulation as needed.

        If a person is exercising, he or she may need more blood distribution to meet the oxygen demands of physical activity. One way to achieve this is to increase the heart's rate of contraction. The nervous system picks up on this immediate need and takes action, causing the regulatory nodes of the heart to produce cardiac action potentials more frequently. This increase in frequency transfers throughout the heart's chambers, causing more contractions per minute, hence increasing blood flow to a level necessary to meet the physiological demands.

        The human heart is an amazing feature of the body, without which life could not exist. The heart relies on the cardiac action potential for its regulation. This is the way in which the heart can respond to the need for changes, allowing it to keep up with an ever-changing body.


        Ver el vídeo: FISIOLOGÍA: POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO. (Mayo 2022).