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2.3: ¿Qué es un modelo? - biología

2.3: ¿Qué es un modelo? - biología



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La ciencia se esfuerza por la simplicidad y los modelos son parte del proceso. ¿Qué es un modelo? Es solo una vista simplificada de algo más complejo.

La palabra "modelo" se usa aquí esencialmente como se usa en el inglés cotidiano. Por ejemplo, en inglés común, la “plastilina” se puede usar para hacer miniaturas simplificadas de imágenes tridimensionales de animales, automóviles, edificios o incluso imágenes tridimensionales a gran escala de objetos como el corazón humano. Un "modelo de avión" se puede renderizar para mostrar de un vistazo la apariencia física de un avión grande, e incluso se puede construir para volar a fin de probar la aerodinámica con un reajuste adecuado. Un "organismo modelo" es un organismo más simple que puede responder a pruebas o tratamientos médicos de manera similar a los de un organismo más complejo.

Incluso el modelo de moda en la pasarela cumple con esta definición de una visión simplificada de algo más complejo. La infinita complejidad del espíritu humano no es relevante en la pasarela; lo único relevante en este contexto es la persona como forma realista de mostrar las modas.

Este libro se centra en modelos matemáticos y computacionales de sistemas ecológicos. Lo que queda fuera de estos modelos es tan importante como lo que se incluye. La simplificación es clave.

Si tiene un sistema natural complejo que no comprende y construye un modelo informático que incorpora todo lo que puede sobre ese sistema natural, ahora tiene dos sistemas que no comprende. - después de Chris Payola, UMN

Un diseñador sabe que ha alcanzado la perfección no cuando no queda nada que añadir, sino cuando no queda nada para quitar. - Antoine de Saint-Exupéry

En los modelos ecológicos se utilizan comúnmente dos simplificaciones de tiempo diferentes:

  • Tiempo discreto - Los eventos ocurren en pasos de tiempo periódicos, como si el tiempo no existiera en el medio.
  • Tiempo continuo - Los eventos ocurren sin problemas y en todo momento.

Además, hay dos clases diferentes de modelos:

  • Macroescala - Los organismos individuales no se rastrean, pero se miden en conjunto y se representan mediante variables compuestas como norte.
  • Microescala - Los organismos individuales se rastrean por separado. Estos también se conocen como modelos basados ​​en agentes o basados ​​en individuos.

Los modelos a macroescala pueden ser manejados por computadoras o matemáticas, pero los modelos a microescala generalmente están restringidos a computadoras. Tenga en cuenta que las cuatro categorías son solo aproximaciones de la realidad. Más adelante en este libro también exploraremos modelos mecanicistas versus fenomenológicos.


Modelo ABC de desarrollo floral | Plantas

En este artículo discutiremos sobre el modelo ABC de desarrollo floral.

El modelo ABC de desarrollo de flores en angiospermas demuestra la presencia de tres clases de genes que regulan el desarrollo de órganos florales. Los genes se conocen como genes de clase A, genes de clase B y gen de clase C. Estos genes y la interacción entre ellos inducen el desarrollo de órganos florales.

Muchas publicaciones sobre genética molecular y sitios web de Internet proporcionan artículos sobre el modelo ABC. En el siguiente ensayo se discutirá brevemente el concepto básico del modelo ABC. El análisis del modelo ABC se basa en el uso de la genética molecular y se formula en la observación de que los mutantes inducen a los órganos florales correctos a desarrollarse en espirales incorrectos.

En la flor de las angiospermas generalmente hay cuatro verticilos concéntricos de órganos, es decir, sépalo, pétalo, estambre y carpelo que se forman en el verticilo 1, el verticilo 2, el verticilo 3 y el verticilo 4 respectivamente, estando el verticilo 1 en el lado periférico.

En el verticilo 1, los genes de clase A, cuando se expresan, inducen el desarrollo de sépalos. La interacción entre los genes de clase A y clase B induce el desarrollo de pétalos en el verticilo 2. Los estambres se forman en el verticilo 3 como resultado de la interacción entre los genes de clase B y clase C.

En el verticilo 4, el gen de clase C induce la formación de carpelo. Entonces, el resumen del modelo ABC es: los genes de clase A juntos y el gen de clase C solo son responsables del desarrollo de los sépalos y carpelos, respectivamente. Los genes de la clase B y los genes de la clase A funcionan de manera cooperativa para determinar el desarrollo de los pétalos. Los genes de clase B y el gen de clase C actúan juntos para inducir el desarrollo de estambres (fig. 30.12).

Coen y col. (1991) formularon el modelo ABC. Al analizar las mutaciones que afectan la estructura de la flor, Coen et al. identificaron los genes de la clase ABC que dirigen el desarrollo de las flores. También formularon los modelos moleculares de cómo se pueden especificar el meristema floral y la identidad de los órganos. Han demostrado que las plantas de angiospermas lejanamente relacionadas utilizan mecanismos homólogos en la formación de patrones de órganos florales. Ex. Arabidopsis thaliana y Antirrhinum majus.

Los dos siguientes han llevado a formular el modelo ABC:

(1) El descubrimiento de mutantes homeóticos (los genes homeóticos identifican órganos florales específicos y ayudan al órgano a desarrollarse en el verticilo respectivo. El mutante homeótico tiene una expresión inapropiada, es decir, induce al órgano correcto a desarrollarse en el verticilo incorrecto. Como por ejemplo, pétalos emergen en el verticilo donde normalmente se desarrollan los estambres).

(2) La observación de que cada uno de los genes que inducen la formación de un órgano en una flor tiene un efecto sobre dos grupos de órganos florales, es decir, sépalo y pétalos o pétalos y estambres.

Los genes de clase A, B y C son genes homeóticos. Determinan la identidad de diferentes órganos florales e inducen a los órganos a desarrollarse en sus respectivos verticilos.

Los mutantes homeóticos tienen defectos en el desarrollo de los órganos florales e inducen a los órganos correctos a desarrollarse en verticilos / lugares incorrectos, es decir, un órgano floral se desarrolla en el verticilo, que es la posición normal de otros órganos florales. Los pétalos, por ejemplo, se desarrollan en el verticilo donde normalmente se formarán los estambres.

En cada verticilo de una flor hay uno o más genes homeóticos y sus funciones cooperativas determinan el órgano que se formará en ese verticilo. Por ejemplo, la actividad de los genes de la clase A está restringida a los verticilos 1 y 2. Los genes de la clase B tienen función en los verticilos 2 y 3. El gen de la clase C funciona en los verticilos 3 y 4.

Otra forma de describir la función de los genes de las clases A, B y C es que, en el verticilo 1, la función del gen de la clase A por sí sola determina la formación de sépalos en el verticilo 2, las funciones del gen de las clases A y B determinan la formación de los pétalos. en el verticilo 3, las funciones de los genes de clase B y C determinan la aparición de los estambres y en el verticilo 4, la función del gen de clase C por sí sola determina la formación del carpelo.

En Arabidopsis hay dos genes en la clase A, dos genes en la clase B y un gen en la clase C (tabla 30.1). El rasgo más característico de estos genes homeóticos está en la identificación de los órganos florales y en la determinación de la posición / verticilo de su emergencia en un meristemo floral. Los dos genes de la clase A y los dos genes de la clase B actúan de forma cooperativa.

La función de los genes de clase A se limita a los verticilos 1 y 2. De manera similar, la función del gen de clase C está restringida en los verticilos 3 y 4. Esto puede interpretarse de otra manera. En los verticilos 1 y 2, la función de los genes de clase A evita que el gen de clase C funcione en los mismos verticilos. De manera similar, la función del gen de clase C evita que los genes de clase A funcionen en los verticilos 3 y 4.

Cualquier mutación en los genes de clase A con defectos en el desarrollo de órganos florales invitará al gen de clase C a expresarse en los verticilos 1 y 2. El gen de clase C, en los mutantes de clase A, se expresará en los verticilos 1 y 2 además de los verticilos normales 3 y 4.

De manera similar, cualquier mutación en el gen de la clase C con defectos en el desarrollo de los órganos florales conducirá a la invasión de la función de los genes de la clase A. Los genes de clase A se expresarán en los verticilos 3 y 4 además de los verticilos normales 1 y 2.

Los siguientes tres ejemplos de genes mutantes homeóticos ilustrarán la discusión anterior (figura 30.13):

(1) La flor de Arabidopsis con mutantes de clase A, como apetala 1 (ap 1), muestra el siguiente patrón de órganos florales (Fig. 3.13.II): el verticilo 1 muestra una estructura similar a una bráctea con características carpelloides. El verticilo 2 muestra el verticilo de estambres. 3 muestra estambres y verticilo 4 muestra carpelo.

Se cambia el patrón de formación de órganos florales en los verticilos 1 y 2. En los mutantes ap 1 se pierde la actividad de dos genes de clase A. Entonces, el gen de la clase C se expresa en los verticilos 1 y 2 además de los verticilos 3 y 4. Como resultado, el órgano carpeloide se desarrolló en el verticilo 1 y los estambres se formaron en el verticilo 2. En los verticilos 3 y 4 estambres y carpelos, respectivamente, se forman de forma similar a la forma salvaje tipo (Fig. 30.13.I).

(2) Ejemplo: Flor de Arabidopsis con mutante de clase B, como apetala 3 (ap 3): La flor muestra sépalos solo en los verticilos 1 y 2, mientras que los verticilos 3 y 4 muestran solo carpelos (Fig. 30.13III). El mutante de clase B contiene genes de pérdida de función y, como resultado, los genes de clase A se expresan en los verticilos 1 y 2 y el gen de la clase C solo se expresa en los verticilos 3 y 4. En los mutantes ap 3 en el verticilo 2, se forman sépalos en lugar de pétalos y en el verticilo 3, se forma carpelo en lugar de estambres.

(3) En Arabidopsis, el gen de clase C contiene el único gen agamous (ag). La flor de Arabidopsis con el mutante agámico (ag) consta de muchos sépalos y pétalos. Los órganos reproductores, los estambres y el carpelo no se forman en los verticilos 3 y 4. El gen de clase C con el mutante ag contiene un gen de pérdida de función. Como resultado, los genes de la clase A se expresan en los verticilos 3 y 4 además de 1 y 2. En ag, los sépalos y pétalos mutantes se forman en los verticilos 3 y 4 en lugar de estambres y carpelos. La literatura de Howell proporciona la micrografía electrónica de barrido de los fenotipos florales de los mutantes homeóticos florales de los genes de clase A, B y C.

En Arabidopsis se observó que en todos los mutantes un gen homeótico permanece funcional en cada verticilo. La flor con triple mutante clase ABC muestra sépalos en cada verticilo. En el triple mutante ABC, los genes necesarios para la formación de órganos florales se vuelven no funcionales. Como resultado, se forman sépalos u hojas en cada verticilo, ya que los mutantes homeóticos no especifican órganos florales. Esta observación llevó a los botánicos a considerar & # 8216flores como hojas modificadas & # 8217 sobre la base de la genética molecular.

La característica importante del modelo ABC es que puede predecir el tipo de órgano floral que se inducirá a desarrollarse en cualquier verticilo. Krizek y col. (1996) logró inducir cualquiera de las cuatro partes florales diferentes en el verticilo 1 de la flor de Arabidopsis. Esto fue posible gracias a las manipulaciones genéticas de la combinación correcta de genes selectores homeóticos.

El modelo ABC parece simple, pero se obtiene una imagen completamente diferente cuando se analiza sobre la base de la genética molecular y en términos moleculares.

El análisis incluye la estructura de diferentes clases de genes homeóticos, los mutantes homeóticos, la función cooperativa entre genes homeóticos, la exclusión mutua en la expresión de genes de clase A y C en el mismo verticilo, la identificación de genes homeóticos florales y su aislamiento. por clonación, la producción de la proteína de caja MADS por mutantes homeóticos, el estudio de genes que median la interacción entre el meristemo floral y el desarrollo del órgano floral, la presencia o ausencia de diferentes clases de factores de transcripción, etc., cuyos detalles se pueden obtener en el Literaturas sobre genética molecular.

Arabidopsis thaliana pertenece a la familia Brassicaceae y se ha convertido en el organismo modelo para comprender la genética y la biología molecular de plantas con flores como ratones y Drosophila en investigaciones con animales debido a las siguientes razones:

(i) Tiene cinco cromosomas (n = 5), por lo que este genoma de tamaño pequeño es ventajoso en el mapeo y secuenciación de genes.

(ii) El tamaño de la planta es pequeño, por lo que se puede cultivar en un espacio reducido y requiere unas modestas instalaciones interiores.

(iii) Tiene un ciclo de vida rápido y tarda unas seis semanas desde la germinación hasta la madurez de las semillas.

(iv) Una planta individual produce varios miles de semillas.

(v) & # 8216 El genoma de Arabidopsis se encuentra entre los más pequeños de las plantas superiores, con un tamaño haploide de aproximadamente 100 megabases (mb) de ADN. Con un tamaño de genoma pequeño, se esperaba que hubiera menos problemas con la duplicación de genes & # 8217— Howell.

(vi) Es fácilmente transformable con transformación mediada por T-DNA.

En 2004 se formuló el modelo ABCE. La caracterización de los mutantes triples sepallata 1, 2, 3 en Arabidopsis ha conducido a la formulación anterior. Se considera que los genes de la clase E tienen un papel importante en el desarrollo de los órganos florales.


Enfermedad celíaca: ¿una entidad autoinmune?

Nitza Lahat,. Aaron Lerner, en La década de la autoinmunidad, 1999

2.3 Genes no HLA

Los modelos genéticos basados ​​en los resultados obtenidos de la investigación de familias de EC implicaron a genes distintos de HLA en la predisposición genética y la etiología de la EC (Houlston y Ford, 1996). Como la EC se describe como una respuesta anormal mediada por células T a antígenos exógenos, los genes fuera del sistema HLA que podrían contribuir potencialmente a la susceptibilidad a la enfermedad son los que influyen en esta respuesta inmunitaria. Aunque no se ha encontrado asociación entre la CD y el polimorfismo del receptor de células T, o alelos TAP dentro del sistema HLA, otros genes implicados en la determinación de la respuesta inmune de las células T, como los genes que codifican citocinas, moléculas de adhesión celular, etc., podría estar implicado en la EC. De hecho, recientemente se observó la asociación de la EC con el polimorfismo de microsatélites dentro del locus genético del factor de necrosis tumoral (TNF), en el locus HLA de clase III (McManus et al., 1996). TNFβ3 y TNFα2 se expresaron en un porcentaje significativamente mayor de pacientes con EC en comparación con los controles. Como TNFα2 se ha correlacionado con una alta producción de TNF, su elevada expresión podría tener un significado funcional en la EC. Sin embargo, en ausencia de evidencia concreta para un gen no ligado a HLA en particular, y sin un modelo confiable para la herencia de la EC, el mejor enfoque para identificar genes causales no ligados a HLA parece ser a través de una búsqueda de ligamiento en todo el genoma. Hasta ahora, no se puede inferir un modelo genético de herencia, ya que se desconoce el modo de herencia de la EC. Se deben realizar más análisis genéticos utilizando métodos no paramétricos (Terwilliger y Ott, 1994).


2.3: ¿Qué es un modelo? - biología

Si nunca pensó que el atractivo sexual podría calcularse matemáticamente, piénselo de nuevo.

Cangrejos violinistas machos (Uca pugnax) poseen una garra mayor agrandada para luchar o amenazar a otros machos. Además, los machos con garras más grandes atraen a más parejas femeninas.

El atractivo sexual (tamaño de la garra) de una especie particular de cangrejo violinista se determina mediante la siguiente ecuación alométrica:

dónde METROC representa la masa de la garra mayor y METROB representa la masa corporal del cangrejo (suponga que la masa corporal es igual a la masa total del cangrejo menos la masa de la garra principal) [1]. Antes de discutir esta ecuación en detalle, definiremos y discutiremos las ecuaciones alométricas y alométricas.

  • un organismo de 10 kg puede necesitar un esqueleto de 0,75 kg,
  • un organismo de 60 kg puede necesitar un esqueleto de 5,3 kg y, sin embargo,
  • un organismo de 110 kg puede necesitar un esqueleto de 10,2 kg.

Como puede ver al inspeccionar estos números, los cuerpos más pesados ​​necesitan esqueletos relativamente más robustos para sostenerlos. No hay un aumento constante de la masa esquelética por cada aumento de 50 kg en la masa corporal. La masa esquelética aumenta desproporcionadamente a la masa corporal [2].

Las leyes de escalado alométrico se derivan de datos empíricos. Los científicos interesados ​​en descubrir estas leyes miden un atributo común, como la masa corporal y el tamaño del cerebro de los mamíferos adultos, en muchos taxones. Luego, los datos se extraen de las relaciones a partir de las cuales se escriben las ecuaciones.

F (s) = c s d ,

  • Si D & gt 1, el atributo dado por F (s) aumenta desproporcionadamente al atributo dado por s. Por ejemplo, si s representa el tamaño del cuerpo, entonces F (s) es relativamente más grande para cuerpos más grandes que para cuerpos más pequeños.
  • Si 0 & lt D & lt 1, el atributo F (s) aumenta con el atributo s, pero lo hace a un ritmo más lento que el de proporcionalidad.
  • Si D = 1, luego atributo F (s) cambia como una proporción constante de atributo s. Este caso especial se llama isometría, en lugar de alometría.

Usando ecuaciones alométricas

Observe que (1) es una función de potencia, no una ecuación exponencial (la constante D está en la posición del exponente en lugar de la variable s). A diferencia de otras aplicaciones donde necesitamos logaritmos para ayudarnos a resolver la ecuación, aquí usamos logaritmos para simplificar la ecuación alométrica en una ecuación lineal.

Reescribimos (1) como ecuación logarítmica de la forma,

Cuando cambiamos las variables dejando,

Por tanto, la transformación de una ecuación alométrica en su equivalente logarítmico da lugar a una ecuación lineal.

Al reescribir la ecuación alométrica en una ecuación logarítmica, podemos calcular fácilmente los valores de las constantes C y D a partir de un conjunto de datos experimentales. Si trazamos log s sobre el X-eje y registro F sobre el y-eje, deberíamos ver una línea con pendiente igual a D y y-interceptar igual al registro C. Recuerde, las variables X y y están realmente en una escala logarítmica (ya que X = registro s y y = registro F). Llamamos a tal trama un gráfico log-log.

Debido a que las ecuaciones alométricas se derivan de datos empíricos, se debe tener cuidado con los datos dispersos alrededor de un línea de mejor ajuste en el xy-plano de una trama log-log. Las pequeñas desviaciones de una línea de mejor ajuste son en realidad más grandes de lo que pueden parecer. Recuerde, ya que el X y y las variables están en la escala logarítmica, los cambios lineales en las variables de salida (X y y) corresponden a cambios exponenciales en las variables de entrada (F (s) y s). Dado que en última instancia estamos interesados ​​en una relación entre F y s, debemos preocuparnos incluso por pequeñas desviaciones de una línea de mejor ajuste.


Importancia práctica de la ósmosis

Ahora que comprende los procesos básicos de la ósmosis y las diferentes condiciones que provocarán la ósmosis, podrá ver el valor de este proceso en tantas áreas para cada forma de vida.

Para plantas, la ósmosis es responsable del movimiento del agua hacia el sistema de raíces, lo que permite que la planta crezca y sobreviva. Los pelos de las raíces de las plantas son el punto clave donde los minerales y el agua ingresan al organismo. La concentración de moléculas de agua es menor en los pelos de la raíz que en el suelo (solución hipertónica), por lo que el agua se mueve hacia las células de los pelos de la raíz. La ósmosis continúa a través de numerosas capas de células (movimiento de célula a célula) hasta que el agua llega al tubos de xilema y ndash equivalente a las venas humanas.

En una nota relacionada, cuando el agua entra en las células de las plantas, la presión causada por ese movimiento osmótico se llama turgencia. Cuando se logre el equilibrio, esas células vegetales deben estar llenas de agua, así como firmes y turgentes. Esto evita que las hojas se marchiten, lo que les permite aumentar su superficie para captar la luz solar. La ósmosis también ayuda a proteger las plantas contra la sequía y las heladas, así como a regular la apertura y el cierre de los estomas.

Para animales (humanos), algunas de las funciones osmóticas clave se relacionan con el equilibrio del contenido de agua en la sangre frente a los tejidos circundantes. De manera similar, en los riñones, la ósmosis controla la cantidad de acumulación de desechos al aumentar el flujo de líquido hacia ese órgano. Cuando la concentración de soluto es mayor en las células renales (solución hipertónica), el agua se extrae del torrente sanguíneo del cuerpo y los rsquos hacia los riñones (nefronas), lo que eventualmente estimulará la necesidad de orinar en una persona / animal, eliminando así esos productos de desecho no deseados.


Anatomía

Figura 2: C. elegans anatomía (obra de arte de Altun y Hall, © Wormatlas)

C. elegans tiene una anatomía simple con una pequeña cantidad de tejidos y órganos internos (ver Figuras 2 y 3). La cabeza contiene el cerebro y el principal órgano de alimentación: la faringe. El cuerpo principal está lleno del intestino y, en el caso de un hermafrodita adulto, la gónada que consiste en el útero y la espermateca. Los embriones comienzan a desarrollarse dentro de la madre y se colocan a través de la vulva alrededor de la etapa de gastrulación.

Figura 3: C. elegans anatomía: sección transversal del cuerpo principal (obra de arte de Altun y Hall, © Wormatlas)

El cuerpo es cilíndrico, rodeado por una capa de células epiteliales (hipodermis) y protegido por una cutícula secretada que consta de una variedad de proteínas (principalmente colágenos). Las células musculares de la pared corporal están dispuestas en cuatro filas, dos en cada lado ventral y dorsal (verde en la Figura 3). Los principales cordones nerviosos corren a lo largo de todo el cuerpo en la línea media dorsal y ventral. El interior es un espacio lleno de líquido (espacio pseudocelómico) que rodea el intestino y la gónada. C. elegans carece por completo de elementos esqueléticos y no tiene sistema circulatorio. Los animales adultos miden solo 1 mm de longitud y aproximadamente 0,2 mm de diámetro, lo suficientemente pequeños como para permitir que el oxígeno del aire se difunda a través del cuerpo. Los nutrientes del intestino simplemente se liberan en el espacio pseudocelmico y son absorbidos por otras células. Los animales están bajo presión hidrostática interna, que actúa como "esqueleto hidrostático". Las células musculares están estrechamente conectadas a la cutícula externa a través de las células hipodérmicas. La contracción de las células musculares de un lado conduce a la flexión del cuerpo rígido. Las contracciones coordinadas permiten el movimiento en elegantes ondas sinusoidales (de ahí el nombre C. elegans). Cuando los gusanos se secan, pierden su presión interna y la capacidad de moverse (piense en un globo que ya no puede mantener una forma rígida cuando pierde aire). C. elegans Depende críticamente de un ambiente húmedo y tiene poca protección contra la desecación.


Los modelos conceptuales son modelos cualitativos que ayudan a resaltar conexiones importantes en los sistemas y procesos del mundo real. Se utilizan como primer paso en el desarrollo de modelos más complejos.

Demostraciones de conferencias interactivas Las demostraciones interactivas son modelos físicos de sistemas que se pueden observar y manipular fácilmente y que tienen características similares a las características clave de sistemas más complejos en el mundo real. Estos modelos pueden ayudar a cerrar la brecha entre los modelos conceptuales y los modelos de sistemas del mundo real más complejos.

Varias citas adicionales relevantes para el uso de modelos y el desarrollo de teorías incluyen:


Diseño de circuitos biológicos: biología sintética dentro del modelo de operón y más allá

En 1961, Jacob y Monod propusieron el modelo de operón de regulación génica. En el núcleo del modelo estaba el ensamblaje modular de reguladores, operadores y genes estructurales. Para ilustrar la componibilidad de estos elementos, Jacob y Monod vincularon la diversidad fenotípica a las arquitecturas de los circuitos reguladores. En esta revisión, examinamos cómo los planos de circuito imaginados por Jacob y Monod sentaron las bases para las primeras redes de genes sintéticos que lanzaron el campo de la biología sintética en 2000. Discutimos las influencias del modelo de operón y su marco teórico más amplio en la primera generación de circuitos biológicos sintéticos, que eran predominantemente circuitos transcripcionales y postranscripcionales. También describimos cómo los avances recientes en biología molecular más allá del modelo de operón, es decir, moléculas programables de unión de ADN y ARN, así como modelos de regulación epigenética y postraduccional, están expandiendo el conjunto de herramientas de biología sintética y permitiendo el diseño de circuitos biológicos más complejos.


NET Life Science Model Question Paper 2015: Biología MCQ-8: Bioquímica: Aminoácidos: Parte 4

1). ¿Qué grupo de una glicina completamente protonada (NH3 + y # 8211 CH2 - COOH) libera por primera vez un "protón" cuando se valora frente a los iones - OH-?
una. Grupo carboxilo
B. Grupo amino
C. Los dos al mismo tiempo
D. No se puede predecir

2). pKa es la medida de un grupo a __________ protón.
una. Comenzar
B. Liberación
C. Combinar
D. Consumir

3). ¿Cuál de los siguientes aminoácidos tiene un grupo guanidina en la cadena lateral?
una. Lisina
B. Arginina
C. Histidina
D. Prolina

4). El precursor de la síntesis de glicina en microbios y plantas es_______.
una. Serina
B. Leucina
C. Valina
D. Ninguno de esos

5). El código de una sola letra de selenocisteína es _____.

6). ¿Cuál de los siguientes aminoácidos tiene un grupo imino en la cadena lateral?
una. Prolina
B. Asparagina
C. Glutamato
D. Histidina

7). La 4-hidroxi prolina (un derivado de la prolina) está presente en abundancia en _______.
una. Bordillo
B. Mioglobina
C. Hemoglobina
D. Colágeno

Biología MCQ-8: Biología / Ciencias de la vida Preguntas de opción múltiple (MCQ) / Preguntas modelo con respuestas y explicaciones en Bioquímica: Aminoácidos Parte 4 para preparar el examen CSIR JRF NET de Ciencias de la vida y también para otros exámenes competitivos en Ciencias de la vida / Ciencias biológicas como como ICMR JRF Entrance, DBT JRF, GATE Life Science, GATE Biotechnology, ICAR, University PG Entrance Exam, JAM, GRE, Medical Entrance Examination, etc. Este conjunto de preguntas de práctica para JRF / NET Life Science lo ayudará a desarrollar su confianza para enfrentar el examen real. Una gran cantidad de preguntas en nuestra práctica MCQ se toma de los trabajos de preguntas de ciencias de la vida de NET del año anterior. Aproveche nuestras notas de conferencias NET, PPT, preguntas del año anterior y pruebas simuladas para su preparación. Puede descargar este material de estudio NET de forma gratuita desde nuestra cuenta de Slideshare (enlace a continuación).

8). La desmosina es un derivado complejo de cinco residuos ____________.
una. Lisina
B. Arginina
C. Histidina
D. Metionina

9). El pH isoeléctrico se designa como______.
una. pKa
B. Pi
C. Pi
D. Ninguno de esos

10). ¿Cuál de los siguientes aminoácidos se biosintetiza a partir de ribosa 5-fposfato?
una. Histidina
B. Serina
C. Glicina
D. Todos estos

11). El aminoácido biosintetizado a partir del piruvato de la glucólisis es _____.
una. Alanina
B. Valina
C. Leucina
D. Todos estos

12). Los aminoácidos aromáticos (fenilalaína, tirosina y triptófano) se derivan del piruvato de fosfoenol y __________.
una. Ribosa 5-fosfato
B. Eritrosa 4-fosfato
C. Oxaloacetato
D. α-cetoglutarato

13). La isoleucina se deriva de ___________.

una. Metionina
B. Treonina
C. Lisina
D. Leucina

14). ¿Cuál de los siguientes aminoácidos modificados suele contener la trombina, una proteína de coagulación de la sangre?

una. 4-hidroxi prolina
B. 5-hidroxi lisina
C. 6-N-metil lisina
D. γ-carboxiglutamato

15). La cisteína no es un aminoácido esencial en el ser humano, ya que tenemos la maquinaria para sintetizar la cisteína a partir de otros dos aminoácidos, a saber, _______ y ​​serina.

una. Metionina
B. Selenocisteína
C. Citrulina
D. Hidroxiprolina

dieciséis). ¿Cuál de los siguientes contiene un puente disulfuro?

una. Cisteína
B. Cistina
C. Metionina
D. Ninguno de esos
mi. Todos estos

17). ¿Cuál de las siguientes proteínas contiene un aminoácido modificado: desmosina?

una. Bordillo
B. Gelatina
C. Elastina
D. Colágeno

180. Durante la biosíntesis, la metionina y la treonina se derivan de un intermedio común:

una. Corismate
B. Citrulina
C. Homoserina
D. Cystathione

19). La 6-N-metil lisina es un derivado de la lisina, presente en__________.

una. Bordillo
B. Colágeno
C. Miosina
D. Mioglobina

20). Un punto de ramificación intermedio común en la síntesis de todos los aminoácidos aromáticos como el triptófano, la fenilalanina y la tirosina es _____.

una. Homoserina
B. Corismate
C. Cystathione
D. Ninguno de esos

21). La sarcosina, un aminoácido no protenacio omnipresente en animales y plantas es ____.

una. N-metilglicina
B. N-metilvalina
C. N-metilserina
D. N-metilmetionina

Respuestas y explicaciones:

1. Resp. (a). Grupo carboxilo

El primer grupo COOH liberará iones H + y se combinará con los iones OH- para formar agua. Solo después de la ionización completa de todos los grupos COOH, el NH3 + liberan iones H +.

2. Resp. (B). Liberación

pKa es el logaritmo negativo de Ka. Ka es la constante de disociación de una reacción de ionización como la ionización del ácido acético. Ka es similar a la constante de equilibrio de cualquier reacción química y se calcula dividiendo la concentración de productos dividida por la concentración de sus reactivos. Ka denota la fuerza de un ácido. Los ácidos fuertes tendrán un valor más alto de Ka mientras que un ácido más débil tendrá valores más bajos de Ka. Cuanto más fuerte es la tendencia a disociar un protón, más fuerte es el ácido y menor es su pKa (dado que pKa es el logaritmo negativo de Ka es decir., recíproco de ka).

3. Resp. (B). Arginina

4. Resp. (a). Serina

6. Resp. (a). Prolina

7. Resp. (D). Colágeno

8. Resp. (a). Lisina

10. Resp. (a). Histidina

11. Resp. (D). Todos estos

12. Resp. (B). Eritrosa 4-fosfato

13. Resp. (B). Treonina

14. Resp. (d) γ-carboxiglutamato

15. Resp. (a). Metionina

La metionina proporciona azufre

La serina proporciona la columna vertebral de la cisteína

16. Resp. (B). Cistina

17. Resp. (C). Elastina

18. Resp. (C). Homoserina

19. Resp. (C). Miosina

20. Resp. (B). Corismate

21. Resp. (a). N-metilglicina

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La separación de edades reduce drásticamente la tasa de mortalidad de COVID-19 en un modelo computacional de una gran población

La pandemia de COVID-19 ha provocado un bloqueo global en muchos países de todo el mundo. Ante una nueva realidad, y hasta que se encuentre una vacuna o un tratamiento eficaz, la humanidad debe encontrar formas de mantener la economía en marcha, por un lado, manteniendo a la población a salvo, por otro lado, especialmente aquellos que son susceptibles a este virus. . Aquí, utilizamos una simulación de red Watts-Strogatz, con parámetros que se extrajeron de lo que ya se conoce sobre el virus, para explorar cinco escenarios diferentes de liberación de bloqueo parcial en dos ubicaciones geográficas con diferentes distribuciones de edad. Encontramos que separar los grupos de edad al reducir las interacciones entre ellos protege a la población en general y reduce las tasas de mortalidad. Además, la adición de nuevas conexiones dentro del mismo grupo de edad para compensar las conexiones perdidas fuera del grupo de edad todavía tiene una fuerte influencia beneficiosa y reduce el número total de muertes en aproximadamente un 62%. Si bien el aislamiento completo de la sociedad puede ser el escenario más protector para la población anciana, tendría un impacto emocional y posiblemente cognitivo que podría superar sus beneficios. Por lo tanto, proponemos crear recomendaciones sociales relacionadas con la edad o incluso restricciones, permitiendo así las conexiones sociales y al mismo tiempo ofrecer una fuerte protección para la población mayor.

1. Introducción

La pandemia de COVID-19 comenzó a fines de diciembre de 2019 con una misteriosa neumonía en Wuhan, China, y fue declarada pandemia mundial por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el 11 de marzo de 2020. La enfermedad, causada por el patógeno SARS-CoV-2, se ha extendido rápidamente por 6 continentes y más de 210 países. COVID-19 causa enfermedades respiratorias y se considera mucho más contagioso que la influenza [1]. Los síntomas comunes incluyen fiebre, tos seca, fatiga, dificultad para respirar y pérdida del olfato o el gusto [2-5]. Las complicaciones relacionadas con COVID-19 incluyen neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda que pueden convertirse en insuficiencia respiratoria grave, shock séptico y muerte [6,7]. Además de ser más contagioso que la influenza, COVID-19 tiene períodos de incubación más largos en comparación con la influenza. Durante el período de incubación, los pacientes pueden ser contagiosos [8-11]. Los informes presentan períodos de incubación con una media de 5-6 días, durante los cuales los pacientes son contagiosos [8,12]. Además, la tasa de mortalidad por la enfermedad COVID-19 es más alta que la tasa de mortalidad por complicaciones de la influenza [13]. Estas condiciones provocaron una rápida propagación de la enfermedad, lo que provocó que más de 100 países declararan cierres cerrados y toques de queda, y provocó una pérdida económica mundial estimada de un billón de dólares estadounidenses en 2020 [14]. Hasta octubre de 2020, se informó que más de 36 millones de personas estaban infectadas con COVID-19 y más de un millón de personas murieron por complicaciones relacionadas con el virus.

La tasa de mortalidad por COVID-19 está fuertemente sesgada por la edad, lo que afecta a la población de mayor edad en un grado mucho mayor [15-17]. De hecho, se cree que la población más joven suele ser asintomática o experimentar síntomas leves, incluso cuando está infectada con el virus [11,18]. Para aquellos pacientes sintomáticos, el período de incubación es el mismo independientemente de su edad. Se informa que la recuperación es de 28 ± 14 días [19].

Cuando se libere el bloqueo global, se producirá una lenta liberación de la población a su rutina diaria. Se cree que hay un costo psicológico [20-22] debido al aislamiento de la población. Dado que el COVID-19 es letal sobre todo para la población anciana, se han propuesto sugerencias de reabrir los toques de queda, pero manteniendo aislada a la población anciana [23-25]. Los impactos psicológicos, emocionales e incluso cognitivos pueden ser más fuertes en esta población, ya que se sabe que las interacciones sociales son esenciales para prevenir un deterioro cognitivo y físico [20, 24, 25]. Por lo tanto, si pudiera haber una solución en la que no se eviten las interacciones sociales para la población anciana mientras se mantiene a la población en bajo riesgo de contraer el virus, esta puede ser una solución preferida para esta población.

The lower chances of the older population to be asymptomatic or to present mild symptoms compared with the younger population means that older COVID-19 patients are contagious for shorter periods of time compared with the younger patients. Asymptomatic (or weakly symptomatic) patients may be contagious all the way until full recovery (28 ± 14), whereas a symptomatic patient will be contagious for 6.4 ± 2.3 days (after which he will be isolated from society). This makes a young individual a stronger candidate for infecting others compared with an older individual. Here, we used these assumptions to derive a model of a large population to see what happens if we allow social interactions in the elderly population, but only among their own age group. This type of restriction will allow for the social interactions that are so important for the elderly age group. The model that we developed confirms that there would be a drastic reduction in mortality rate compared with allowing social interactions with other age groups (between 62% and 93%, depending on the scenario in a younger population distribution such as in Israel, and between 54% and 99%, depending on the scenario in an older population distribution such as in Italy), even when we keep the total number of connections the same by adding new connections within the elderly population for every lost connection with the younger population.

2. Methods

2.1. Population and network connectivity

We simulated a population of 50 000 individuals using network theory and a Watts–Strogatz model network with a degree distribution of 15 [26]. The Watts–Strogatz model was chosen because this ‘small-world’ model captures the features of high clustering and has a small average number of degrees of separation between any two individuals, which have been widely observed in real-world networks. Additionally, we simulated an Erdős–Rényi model [27] since it is a simple random graph, easy to generate, with a fixed number of nodes. Each node has a similar number of connections (degree). However, random graphs lack some of the crucial properties of real social networks such as ‘clustering’, in which the probability of two people knowing one another is greatly increased if they have a common acquaintance. In a random graph, by contrast, the probability of there being a connection between any two people is uniform. The results with this model are presented in the electronic supplementary material for reference (electronic supplementary material, figures S1–S6). We separated the population into four age groups: 0–14, 15–34, 35–54 and 55+ years. We ran our models in two types of populations. One is a population that has a younger distribution. For this, the Israeli population distribution was chosen as presented by the Central Bureau of Statistics in Israel [28]. The second is an older distribution for which the Italian distribution was chosen as presented by the CIA World Factbook [29]. We chose the distributions as were published in the references mentioned and chose a normal distribution with an expectation of the middle point of the age group and a standard deviation of half of the range of that age group. The final distributions are presented in figure 1 and when integrating over all the age points in every age group, the percentages in each of the age group is similar to the one that we based it on [28] with up to 0.5% error. The derivation of the final distribution from the published distributions is presented in electronic supplementary material, figure S7A for the Israeli population and S7B for the Italian distribution.

Figure 1. The distribution of the population by their age. (a) The population distribution in Israel. (B) The population distribution in Italy.

We chose the size of the families (or households) to be normally distributed with a mean and a standard deviation of 4 ± 1. Families were constructed in the following manner: After randomly grouping the entire population into families using a normal distribution with a mean of 4 and a standard deviation of 1, the family members were filled in according to the size of the family. If the family size was larger than 2, a pair of parents aged 20–60 were randomly taken from the population pool and the remaining members of the family were randomly selected with an age of 0–20. If the family had only two members, two adults with an age of 55–100 were randomly selected, and if the family size was 1, one adult with an age of 20–100 was randomly selected from the general population. These constraints resulted in the following family sizes according to the age groups: 5.2 ± 0.99 for the first age group, 5.1 ± 1.05 for the second group, 4.9 ± 1.03 for the third age group and 3.2 ± 1.74 for the fourth age group in the Israeli population. In the Italian population, this resulted in family sizes of 4.4 ± 0.91 for the first age group, 4.4 ± 0.90 for the second group, 4.1 ± 0.92 for the third age group and 3.3 ± 1.41 in the fourth age group. The populations' distributions are plotted for the different age groups in figure 2 (Israeli families on the left and Italian families on the right). The results for Erdős–Rényi model are similarly presented in electronic supplementary material, figure S1.

Figure 2. The distribution of family size by age group. (a) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Israel. (B) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Israel. (C) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Israel. (D) The family size distribution in age group 3 (55+) in Israel. (mi) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Italy. (F) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Italy. (gramo) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Italy. (h) The family size distribution in age group 3 (55+) in Italy.

Due to the family members’ selection, the connectivity level in the different age groups also varied slightly and consisted of 14 ± 2.25 connections for the first age group, 14 ± 2.28 connections for the second age group, 14 ± 2.30 for the third age group and 13 ± 2.27 connections for the fourth age group in the Israeli population. figura 3a shows the distribution of the number of connections according to the different age groups (these conditions will later be defined as state 1) in the Israeli population. figura 3D similarly presents the number of connections in the Italian population showing a similar number of connections to the Israeli population. Figure 4 presents example connections within a general 50 000 individuals' population of three individuals (figure 4a) and of 30 individuals (figure 4B). Electronic supplementary material, figures S2 and S3 present the results for Erdős–Rényi model, respectively.

Figure 3. The distribution of the number of connections per individual in the different age groups in states 1–3 shows similar connectivity between these states. Simulations with an age distribution similar to the Israeli population are presented in (C.A), and similar to the Italian population is presented in (d–f). (a) The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Israel). (B) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Israel). (C) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Israel). (D) The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Italy). (mi) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Italy). (F) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Italy). The number of connections did not change much between the states, indicating that disease evolution in these states changes mainly due to the age separation and not due to changes in the connectivity of the network.

Figure 4. Example connections within a sample of the population. (a) Example of connections between 3 subjects. (B) Example connections between 30 subjects.

2.2. Infección

The model assumes different infection rates at different scenarios, but what is common is that once an individual becomes symptomatic, he is assumed to be under full quarantine and is therefore removed from the network. The highest infection rate occurs within the family and is 10% daily each day each infected individual will infect another individual within his family with a probability of 10%. The infection rate in public is reduced to 1%, assuming people keep social distancing, thus reducing dramatically the infection rate.

Once infected, symptoms may appear in all age groups under a different probability. There is a higher probability to be asymptomatic (or presenting mild symptoms) for younger people. We used 80% chance to be asymptomatic for the 0–14 age group, 60% chance to be asymptomatic for the 15–34 age group, 40% chance for the 35–54 age group and 20% chance for the 55+ age group. These numbers were based on several reports [18,30,31]. For those patients that will become symptomatic, the number of days until presenting symptoms has a Weibull distribution with a mean of 6.4 days and standard deviation of 2.3 days [12], and this does not vary between the age groups.

Mortality rates vary dramatically among age groups and are 0% for 0–14, 0.15% for 15–34, 1% for 35–54 and 24% for ages 55+, similar to what was reported in [15]. Once showing symptoms the recovery rate (for those who recover) is 28 ± 14 days (normal distribution) in all age groups [19].

2.3. Creating multiple sample paths

We have run our model multiple times (norte = 10) to achieve different sample paths in the model. This was done to get a better understanding of the average and the distribution of the results of a stochastic model such as the Watts–Strogatz. The algorithm for one infection simulation is described in electronic supplementary material, figure S4. Each run starts with a random and different five patients that are the first carriers. This allows for different realizations of the model and the results. To graphically show this, we added in figure 6 a plot that describes these 10 different instances by plotting the mean (solid line) and a 95% confidence interval for each of the states for a 250 days simulation run.

3. Resultados

We have defined five different states. The first state complies with all the above assumptions and with no other restrictions. Electronic supplementary material, videos 1 and 2 show the spread over time of COVID-19 demonstrating graphically the connections and infections in individuals in a population of 10 000 people for state 1 in Israel and Italy, respectively. Blue dots represent susceptible individuals, orange dots represent carrier individuals, red dots represent infected individuals and black dots are individuals who died from COVID-19. The shape of the dots marks the age groups (circle, 0–14 triangle, 15–34 square, 35–54 cross, 55+). We next wanted to test how age separation changes infection and mortality rates in the population. For this, we defined four more states with different scenarios of age separation. In state 2, we did not allow interactions between the different age groups, such that the interactions among family members remained without a change, but all other connections were eliminated. This reduced the connectivity of the network. Since we were interested to see the effect of the age separation and not the effect of reducing the connectivity, we added in these state new random connections within the same age group to replace any connection that was eliminated. The new number of connections for each group resembles the original conditions, and is shown in figure 3B for the Israeli population and in figure 3mi for the Italian population (electronic supplementary material, figure S2 for the Israeli population using Erdős–Rényi model). The new number of connections for both populations is similar to the original number of connections (the family size distribution remains since we had not changed the family connections).

We next defined a more plausible constellation of the network. In state 3, we grouped the three age groups 0–14, 15–34 and 35–54, and did not allow connections with the elderly group of 55+ (except if they are in the same household). Such restrictions also reduced the overall number of connections, and we therefore added random connections within the same age group to any connection that was eliminated between the age groups. figura 3C presents the new distribution of connections in the Israeli population per individual in the different age groups, and the number of connections is similar (or greater) than the original number of connections. Similarly, figure 3F presents the distribution of connections of state 3 in the Italian population, and there too the number of connections in state 3 is similar to the number of connections in state 1.

Since it is also reasonable to assume that restrictions of connections between age groups may reduce network connectivity, we added state 4 in which we keep all the connections, but reduce the connectivity between age groups by reducing by half the infection rates to 0.5% between age groups. We similarly defined state 5, where we completely diminish connections between different age groups (but without adding new connections).

Figura 5a presents the simulation results over a time period of 250 days in a population of 50 000 individuals (with statistics as in the Israeli population) by the categories of susceptible, carrier (has the virus), infected, recovered and deceased for the entire population pooled together in the five different states (electronic supplementary material, figure S5 presents results for the Erdős–Rényi model in the Israeli population). Similarly, figure 5B presents the simulation results over 50 000 individuals with statistics as in the Italian population. We expanded the plots to see in more detail the infection and death rates. The results are presented in figure 6C.A for the Israeli population and in figure 6d–f for the Italian population. For the Israeli population, figure 6a presents the infection over the 250 days for the five different states. Figura 6B similarly shows mortality from the virus over the course of 250 days in the different states. Further comparison of infection and mortality rates (figure 6a, b, respectively) shows dramatic infection rate changes, and most importantly lower mortality in the different states (2–5) compared with state 1. This shows that reducing the interaction between age groups decreases mortality, even when keeping the number of interactions between individuals constant or even increasing this number. Separating just the older group (55+) from interacting with the other age groups (but keeping interactions within the same household, state 3) reduces the overall mortality rate in the population by 62%. This decrease becomes even more pronounced when not adding new connections within the same age group (state 5) with a reduction of 93% in the mortality rate in the overall population. We plotted also the mortality rate in each of the states in the different age groups (figure 6C) for the Israeli population. The plots show that most of the decrease in mortality rate occurs due to a decrease in the mortality of the oldest age group and in state 5 also of the second oldest age group (but to a lower extent). The results for the Italian population are presented in figure 6d,e and a reduction of 54% can be observed in state 3 and of 99% in state 5. Similarly, figure 6F shows that most of the reduction in mortality rate is due to a reduction in the mortality of the oldest age group. Using this strategy in a real-world scenario would probably result in a reduction that is somewhere between these two states (state 3 and state 5) since some interactions will be replaced (such as seats in the theatre), but some will be eliminated (such as meeting distant relatives). The results using Erdős–Rényi model are presented in electronic supplementary material, figure S6.

Figure 5. The total number of susceptible, carriers, infected, recovered and deceased individuals in the entire population of 50 000 people over a period of 250 days for states 1–5 for the Israeli population (a) and states 1–5 for the Italian population (B).

Figure 6. (a) A statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states in Israel showing multiple realizations over norte = 10 runs of the simulation for a better statistical average of the infection rates in the Israeli population (see Methods). (B) Similarly, a statistical span of the number of deceased individuals in the entire population in the different states in Israel (10 simulation runs). While in state 1 in a population distribution similar to the Israeli population 2183 individuals died on average, in state 2 only 1719 individuals died, in state 3 only 829 individuals died. In state 4, 1877 individuals died and in state 5 only 189 individuals died. (C) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Israeli distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3 (but mostly in age group 4). (D) Similarly, a statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states with a population with a distribution similar to Italy (10 simulation runs). (mi) The total number of deceased in the entire population in the different states in Italy (10 simulation runs representing ten realizations). While in state 1 in a population distribution similar to the Italian population 3772 individuals died on average, in state 2 only 3154 individuals died, in state 3 only 1731 individuals died. In state 4, 3209 individuals died and in state 5 only 34 individuals died. (F) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Italian population distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3.

Electronic supplementary material, videos S3 and S4 present the spread of the disease in states 1–5 in Israel and Italy, respectively. The colour and shape schemes are the same as in electronic supplementary material, videos S1 and S2. Electronic supplementary material, videos S5 and S6 similarly show the same disease evolution as electronic supplementary material videos S3 and S4, but the blue dots were removed for clearer graphs. A clear reduction in the death rate is exhibited in the new states.

4. Discusión

COVID-19 caught the world unprepared and has infected (by October 2020) over 36 million people (reported) and has cost over one million lives. The pandemic has caused a global lockdown that in turn caused a huge economic burden. Releasing the lockdown needs to be under controlled conditions, being extremely careful. Currently, most countries are in the ‘second wave’ [32,33] and we are still far from resolving this pandemic. The elderly population are the most susceptible to this virus, and therefore many suggestions have been made of releasing the general population, while keeping the elderly quarantined. However, social interactions are known to be extremely important in the elderly population [34,35], and such conditions may backfire leading to both mental and emotional deterioration in this population.

In this study, we tested several states that limit the interactions between people in different age groups, and we showed that all these scenarios reduce mortality rate. In the first two states, we kept the interactions of family members within the same household, and eliminated connections outside of the age group, yet keeping the network connectivity (by adding more connections within the same age group). This drastically reduces the overall death toll by 62%. The reasoning for the improvement in the overall mortality is that younger people have a higher probability of being asymptomatic (or weekly symptomatic). Asymptomatic people usually keep on their social interactions, infecting many people for a very long time. Older people have a much lower probability of being asymptomatic. This means that they are usually infectious for only approximately 5–6 days (the asymptomatic period is assumed to have a Weibull distribution with an average of 6.4 days). At this point, they usually know that they are sick and are isolated. Therefore, an older individual is less likely to spread the disease.

In the other two states, we reduced the interactions (state 4) or completely diminished the interactions (state 5) between the different age groups. This may be a reasonable assumption, since not all connections between age groups will be replaced by connections within the age group (such as connections with distant family). In state 5, all the connections outside the age group were eliminated, which reduced mortality rate by 93% in a population with an Israeli distribution (99% in a population with an Italian distribution). A real scenario will probably be some compromise between state 3 and state 5, since some connections will indeed be replaced (for example, seating in a restaurant) and some will be lost (such as meeting distant family members). It is important to keep in mind that our model is a stochastic model that depends on the initial conditions. To better understand how variable the results are with respect to different realizations or sample paths, we ran the model 10 times and plotted in figure 6 the confidence interval around the mean total infected and deceased individuals for each of the conditions.

It is important to note that although age separation is difficult to implement generally, it is relatively easy to find microenvironments in which age separation is possible and will enable the older population to maintain social connections while reducing infection and death rates in these populations. Such microenvironments may include grocery shops, theatres or airplane rides, and would allow important social interactions for the elderly population. Overall, our study shows that age separation is extremely beneficial and can be imposed in an important intermediate period until resuming normal life when finding a cure or a vaccine to COVID-19.


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