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¿Por qué disminuye el flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio?

¿Por qué disminuye el flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio?



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Mis preguntas se relacionan parcialmente con estos dos elementos: ¿De dónde viene la sangre extra para llenar los músculos durante el ejercicio? y Presión arterial durante el ejercicio.

Mientras leía Fisiología del ejercicio del Dr. Brooks, llegué a la siguiente cita, que me desconcierta un poco:

El flujo sanguíneo muscular aumenta exponencialmente con el metabolismo. Con el ejercicio máximo, se produce cierta vasoconstricción en el músculo activo para mantener la presión arterial. El flujo sanguíneo muscular máximo está determinado en gran medida por la cantidad de músculo activo. Cuanto mayor es la porción de masa muscular activa, menor es el flujo sanguíneo muscular total.

Preguntas:

  1. ¿Por qué cuanto mayor es la masa muscular activa, menor es el flujo sanguíneo muscular total? Esperaría que fuera mayor.

  2. Digamos que estoy haciendo press de banca, ¿eso califica como un ejercicio con una gran masa muscular activa?


Creo que aquí podría faltar algo de contexto, lo que lleva a la confusión de los músculos a los que se hace referencia en ese pasaje.

Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo aumenta en el músculo activo debido a la vasodilatación local. El gasto cardíaco también aumenta, lo que asegura que el flujo sanguíneo total en el cuerpo sea suficiente para satisfacer el aumento de la demanda.

En niveles más altos de ejercicio, también hay sistémico vasoconstricción. La vasoconstricción sistémica actúa para mantener la presión arterial. Simplemente tiene demasiado músculo total para que el gasto cardíaco máximo suministre a todo el músculo una vasodilatación completa más el resto del cuerpo sin pérdida de presión. Para un atleta con mayor gasto cardíaco máximo, sería posible perfundir completamente más músculos con un esfuerzo elevado que para alguien no entrenado.

En el ejercicio máximo, se produce cierta vasoconstricción en el músculo activo para mantener la presión arterial.

Dado que la vasoconstricción es sistémica, influye en todos los músculos, incluidos los activos. Debería pensar en esta vasoconstricción como en relación con los vasos ya dilatados, no necesariamente en comparación con el descanso.

El flujo sanguíneo muscular máximo está determinado en gran medida por la cantidad de músculo activo.

Esta oración podría reescribirse como:

El flujo sanguíneo máximo a través de un músculo determinado está determinado en gran medida por la cantidad de músculo activo en el resto del cuerpo.

Es decir, el flujo sanguíneo máximo a través de un músculo del brazo sería mayor si las piernas estuvieran descansando.

Cuanto mayor es la porción de masa muscular activa, menor es el flujo sanguíneo muscular total.

Creo que esta es la oración más confusa ... Creo que a lo que se refieren es al flujo sanguíneo muscular total para un músculo dado (significado total en el tiempo en lugar de en el espacio), que será máximo cuando haya menos músculos activos al mismo tiempo. tiempo.

Joyner y Casey 2015 explican todo esto con más detalle; su Figura 8 está más directamente relacionada con la pregunta, pero el resto de los antecedentes también es útil.


Joyner, M. J. y Casey, D. P. (2015). Regulación del aumento del flujo sanguíneo (hiperemia) a los músculos durante el ejercicio: una jerarquía de necesidades fisiológicas en competencia. Revisiones fisiológicas, 95 (2), 549-601.


Flujo sanguíneo muscular y absorción de oxígeno en la recuperación del ejercicio.

La respuesta metabólica y del flujo sanguíneo muscular en la recuperación del ejercicio depende del tipo y la duración del ejercicio. Inmediatamente después de un ejercicio intenso estático y dinámico, el flujo sanguíneo a los músculos ejercitados aumenta, lo que sugiere que el flujo sanguíneo se ve obstaculizado mecánicamente por la contracción muscular. Después del aumento inicial (segundos), el flujo sanguíneo muscular disminuye a un ritmo moderado y el tiempo para alcanzar los niveles de flujo en reposo varía de segundos a más de 30 min. No está claro qué causa el flujo sanguíneo elevado durante la recuperación. Un desajuste entre el curso temporal de los cambios en el flujo sanguíneo y la absorción de oxígeno sugiere que el flujo sanguíneo no está regulado directamente por la necesidad de oxígeno en los músculos ejercitados. La respuesta hiperémica puede estar relacionada con factores liberados localmente, como iones y metabolitos. Sin embargo, se desconoce la señal por la cual se eleva el flujo sanguíneo. Después del ejercicio, la captación de oxígeno tanto pulmonar como muscular disminuye rápidamente, pero puede permanecer por encima de los niveles de reposo durante varias horas. La resíntesis de sustratos como CP, ATP y glucógeno no puede explicar toda la captación excesiva de oxígeno después del ejercicio (EPOC) en los músculos ejercitados y queda por evaluar la causa de la captación elevada de oxígeno en los músculos durante la recuperación del ejercicio.


Termorregulación: de la neurociencia básica a la neurología clínica, parte II

Glen P. Kenny,. Naoto Fujii, en Manual de neurología clínica, 2018

Músculo

El flujo sanguíneo muscular no cambia de manera apreciable durante el calentamiento de todo el cuerpo a pesar de los aumentos en la actividad del nervio simpático muscular (Crandall y Wilson, 2015). Por el contrario, el tejido muscular calentado localmente aumenta ligeramente el flujo sanguíneo (Heinonen et al., 2011). Estos datos indican que los cambios vasculares inducidos por el calor deben compensar este aumento de la señal vasoconstrictora. La adición de estrés ortostático aumenta aún más la actividad del nervio simpático muscular para disminuir el flujo sanguíneo de las extremidades (Cui et al., 2002a, b). Además, parece que aquellos individuos que tienen mayores incrementos en la actividad del nervio simpático muscular pueden tolerar mejor el calor combinado y el estrés ortostático (Cui et al., 2011). El estrés por calor del ejercicio vertical aumenta la absorción de oxígeno de las extremidades activas y el flujo sanguíneo (González-Alonso et al., 2008). A medida que continúa la duración del ejercicio, los flujos sanguíneos activos y no laborales son estables, pero luego parecen disminuir la fatiga anterior (González-Alonso et al., 2008).


La cafeína limita el flujo sanguíneo al músculo cardíaco durante el ejercicio

En voluntarios sanos, el equivalente a dos tazas de café redujo la capacidad del cuerpo para impulsar el flujo sanguíneo al músculo cardíaco en respuesta al ejercicio, y el efecto fue más fuerte cuando los participantes estaban en una cámara que simulaba una gran altitud, según un nuevo estudio en el número del 17 de enero de 2006 de la Revista del Colegio Americano de Cardiología.

"Siempre que hacemos un ejercicio físico, el flujo sanguíneo del miocardio debe aumentar para adaptarse a la mayor necesidad de oxígeno. Descubrimos que la cafeína puede afectar adversamente este mecanismo. En parte mitiga el aumento necesario del flujo", dijo Philipp A. Kaufmann. MD, FACC, del Hospital Universitario de Zúrich y del Centro de Fisiología Humana Integrativa CIHP de Zúrich.

Los investigadores, incluido el autor principal Mehdi Namdar, M.D., F.A.C.C., estudiaron a 18 personas jóvenes y sanas que bebían café habitualmente. Los participantes no bebieron café durante 36 horas antes de la prueba del estudio. En una parte del estudio, se realizaron escáneres PET que mostraron flujo sanguíneo en los corazones de 10 participantes antes e inmediatamente después de que montaran en una bicicleta estática. En la segunda parte del estudio, se realizó el mismo tipo de mediciones del flujo sanguíneo del miocardio en 8 participantes que estaban en una cámara que simulaba el aire enrarecido a unos 15.000 pies (4.500 metros) de altitud. La prueba a gran altitud fue diseñada para imitar la forma en que la enfermedad de las arterias coronarias priva al músculo cardíaco de suficiente oxígeno. En ambos grupos, el procedimiento de prueba se repitió 50 minutos después de que cada participante ingiriera una tableta que contenía 200 miligramos de cafeína, el equivalente a dos tazas de café.

La dosis de cafeína no afectó el flujo sanguíneo dentro del músculo cardíaco mientras los participantes estaban en reposo. Sin embargo, las mediciones del flujo sanguíneo tomadas inmediatamente después del ejercicio fueron significativamente más bajas después de que los participantes habían tomado tabletas de cafeína. El efecto fue pronunciado en el grupo en la cámara de gran altura.

El flujo sanguíneo normalmente aumenta en respuesta al ejercicio, y los resultados indican que la cafeína reduce la capacidad del cuerpo para impulsar el flujo sanguíneo al músculo del corazón a demanda. La relación entre el flujo sanguíneo del ejercicio y el flujo sanguíneo en reposo, llamado reserva de flujo miocárdico, fue un 22 por ciento menor en el grupo con presión de aire normal después de ingerir cafeína y un 39 por ciento menor en el grupo en la cámara de gran altitud. El Dr. Kaufmann dijo que la cafeína puede bloquear ciertos receptores en las paredes de los vasos sanguíneos, interfiriendo con el proceso normal por el cual la adenosina envía señales a los vasos sanguíneos para que se dilaten en respuesta a las demandas de la actividad física.

"Aunque estos hallazgos parecen no tener importancia clínica en voluntarios sanos, pueden plantear cuestiones de seguridad en pacientes con reserva de flujo coronario reducida, como se observa en la enfermedad de las arterias coronarias, particularmente antes del ejercicio físico y en exposiciones a gran altitud", escribieron los investigadores. .

Aunque la cafeína es un estimulante, estos resultados también indican que el café no necesariamente mejora el rendimiento deportivo.

"Ahora tenemos buena evidencia de que, a nivel del flujo sanguíneo del miocardio, la cafeína no es un estimulante útil. Puede ser un estimulante a nivel cerebral en términos de estar más despierto y alerta, lo que puede dar subjetivamente la sensación de tener mejor rendimiento físico. Pero ahora no recomendaría que ningún atleta beba cafeína antes de hacer deporte. Puede que no sea un estimulante físico e incluso puede afectar negativamente al rendimiento físico ", dijo el Dr. Kaufmann. "Puede que no sea tan inofensivo como pensábamos antes, especialmente si padece una enfermedad de las arterias coronarias o si se encuentra en las montañas".

El Dr. Kaufmann señaló que este estudio no fue diseñado para medir el rendimiento deportivo.

Aunque todos los participantes estaban sanos, el Dr. Kaufmann dijo que los resultados plantean preocupaciones sobre los posibles efectos de la cafeína en personas con enfermedades cardíacas.

“Cualquier consejo estaría basado en resultados de voluntarios sanos y sería un poco especulativo sin embargo, mi consejo sería: no tomes café antes de realizar actividades físicas. Esperamos poder brindar pronto datos sobre la situación de los pacientes con arteria coronaria enfermedad ", dijo.

Los investigadores notaron que otros estudios sobre el café y las enfermedades cardíacas han producido resultados mixtos.

Aunque este estudio incluyó solo a 18 participantes, los investigadores dijeron que las diferencias que vieron fueron lo suficientemente grandes como para estar seguros de que el efecto de la cafeína en el flujo sanguíneo del músculo cardíaco es real. Señalaron que se necesitarán estudios más prolongados de personas con enfermedades cardíacas para comprender si los efectos del flujo sanguíneo tienen consecuencias importantes para la salud.

Thomas H. Schindler, M.D. de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA en Los Ángeles, California, que no estaba relacionado con este estudio, dijo que si se confirman los resultados, podrían tener implicaciones importantes.

"En particular, esto puede desempeñar un papel importante en pacientes con enfermedad arterial coronaria obstructiva en el rango intermedio entre el 50% y el 85% de estrechamiento del diámetro luminal epicárdico. En este rango de estrechamiento epicárdico inducido por enfermedad arterial coronaria, la reserva de flujo miocárdico Se ha asumido ampliamente que la MFR compensa el estrechamiento epicárdico y, por lo tanto, preserva el flujo sanguíneo del miocardio al corazón. Una reducción adicional de la MFR, por ejemplo debido a la ingesta de cafeína, podría precipitar la isquemia miocárdica inducida por estrés. angina de pecho (que refleja un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio) o también podría contribuir a la manifestación de síndromes coronarios agudos. en la enfermedad de las arterias coronarias, particularmente antes del ejercicio físico y en la exposición a gran altitud ", dijo el Dr. Schindler.

El Dr. Schindler dijo que se necesitarán más estudios para responder a las importantes preguntas planteadas por este estudio.

Divulgación:
El Dr. Kaufmann recibió el apoyo de una subvención de la Fundación Nacional de Ciencias de Suiza.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por Colegio Americano de Cardiología. Nota: El contenido puede editarse por estilo y longitud.


Los valores medios de la Po2 arterial y la Pco2 no cambian durante el ejercicio.

- El pH arterial no cambia durante el ejercicio moderado, aunque puede disminuir durante el ejercicio intenso debido a la acidosis láctica.

3. Por otro lado, la Pco2 venosa aumenta durante el ejercicio porque el exceso de CO2 producido por el músculo en ejercicio se transporta a los pulmones en la sangre venosa.

Tabla 4-7. Resumen de las respuestas respiratorias al ejercicio

02 consumo Producción de C02 Tasa de ventilación

T (coincide con el consumo de 02 / la producción de C02) Sin cambios

Sin cambios en el ejercicio moderado 4- en el ejercicio extenuante (acidosis láctica)

Coeficiente venoso Pco2 Flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardíaco) Relaciones V / Q

Distribuido más uniformemente en el pulmón

4. El flujo sanguíneo pulmonar aumenta porque el gasto cardíaco aumenta durante el ejercicio. Como resultado, se perfunden más capilares pulmonares y se produce un mayor intercambio de gases. La distribución de las relaciones V / Q en todo el pulmón es más uniforme durante el ejercicio que en reposo y, como resultado, se produce una disminución del espacio muerto fisiológico.

B. Adaptación a gran altitud (Tabla 4-8)

1. La Po2 alveolar disminuye a gran altitud porque la presión barométrica disminuye. Como resultado, la Po2 arterial también disminuye (hipoxemia).

2. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos y aumenta la tasa de ventilación (hiperventilación). Esta hiperventilación produce alcalosis respiratoria, que puede tratarse con la administración de acetazol-amida.

3. La hipoxemia también estimula la producción renal de eritropoyetina, que aumenta la producción de glóbulos rojos. Como resultado, hay un aumento de la concentración de hemoglobina, un aumento de la capacidad de transporte de O2 de la sangre y un aumento del contenido de O2 en la sangre.

4. Las concentraciones de 2,3-DPG aumentan, desplazando la curva de disociación de la hemoglobina-02 hacia la derecha. Hay una disminución resultante en la afinidad de la hemoglobina por el O2 que facilita la descarga de O2 en los tejidos.

5. La vasoconstricción pulmonar es otro resultado de la hipoxemia (vasoconstricción hipóxica). En consecuencia, hay un aumento de la presión arterial pulmonar, un mayor trabajo del lado derecho del corazón contra la mayor resistencia e hipertrofia del ventrículo derecho.

Tabla 4-8. Resumen de adaptación a grandes alturas

Po2 alveolar Po2 arterial Tasa de ventilación pH arterial

Concentración de hemoglobina Concentración de 2,3-DPG Curva de hemoglobina-02 Resistencia vascular pulmonar

4- (resultante de -1- presión barométrica) I (hipoxemia) T (hiperventilación) T (alcalosis respiratoria) T (policitemia) t


Resíntesis de ATP a partir de sustratos densos en energía

Glucólisis

La glucólisis es la vía por la cual el glucógeno y la glucosa se convierten en dos moléculas de piruvato. En presencia de oxígeno, el piruvato ingresa al ciclo de Krebs a través del acetil CoA. Cada vuelta del ciclo de Krebs produce portadores de hidrógeno que ingresan a la cadena de transporte de electrones (ETC) y finalmente donan H + al oxígeno para formar agua, lo que permite que el ETC continúe. Sin embargo, cuando no hay oxígeno, el ETC no puede continuar, lo que evita el flujo a través del ciclo de Krebs y da como resultado una acumulación de piruvato. Si se permitiera que esto continuara, la glucólisis se detendría y no se resintetizaría más ATP. Afortunadamente, el piruvato puede aceptar el portador de hidrógeno, formando ácido láctico a través de la lactato deshidrogenasa (LDH). La conversión de glucógeno en ácido láctico produce solo 3 moles de ATP por molécula de glucógeno, pero esto puede ocurrir en ausencia de oxígeno y la tasa máxima de glucólisis se puede alcanzar a los pocos segundos del inicio del ejercicio. En contraste, la descomposición completa del glucógeno a través de la glucólisis, el ciclo de Krebs y el ETC produce 39 ATP por molécula de glucógeno.

Metabolismo de la grasa

Los ácidos grasos son más densos en energía que el glucógeno y hay grandes reservas de grasa en el tejido adiposo. De hecho, si toda la energía almacenada como grasa se almacenara como glucógeno, la masa corporal aumentaría en ~ 50 kg. Los ácidos grasos se catabolizan a través de la β-oxidación y luego ingresan al ciclo de Krebs y al ETC. Si se oxida por completo, una grasa típica (palmitato) produce 129 moléculas de ATP. Dado que las reservas de grasa en el cuerpo son tan grandes, permitirían que el ejercicio a una intensidad máxima (es decir, esprintar) continúe durante & gt1 h. Sin embargo, la tasa de resíntesis de ATP de la grasa es demasiado lenta para ser de gran importancia durante la actividad de alta intensidad. Por lo tanto, aunque la grasa es el sustrato preferido y domina la contribución de energía al metabolismo en reposo, las reservas de carbohidratos están disponibles cuando aumentan las necesidades de energía, por ejemplo, al inicio del ejercicio. Sin embargo, a medida que el ejercicio continúa, el metabolismo de las grasas puede volverse más importante, especialmente si las reservas de glucógeno muscular se agotan.

Tradicionalmente, no se considera que la proteína contribuya al suministro de energía, excepto en condiciones de inanición o en eventos de ultra resistencia. Esto no es sorprendente sobre la base de que la mayoría de las proteínas en el cuerpo son de naturaleza funcional, por ejemplo, las proteínas contráctiles en el músculo esquelético.


Latidos del corazón entrenados

El latido del corazón en reposo de un atleta puede caer por debajo de los 40 latidos por minuto. Cuando hace ejercicio, su corazón trabaja más cuando otros músculos del cuerpo bombean más sangre de regreso al corazón. Los principales músculos de las piernas tienen grandes venas que se llenan durante la etapa de relajación del movimiento, y la contracción del músculo en el movimiento activo empuja la sangre hacia el sistema circulatorio. El aumento del flujo sanguíneo desencadena un latido cardíaco más rápido. Debido a que el músculo cardíaco de los atletas condicionados se agranda y fortalece, los corazones de los atletas bombean más sangre por latido. La frecuencia cardíaca máxima de un atleta, así como la frecuencia cardíaca en reposo, cae por debajo del ritmo cardíaco promedio.


Entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo: la próxima generación de ejercicio anabólico

Todos sabemos que la sangre es vital para sustentar la vida y varios otros "sistemas", como lo afirmó con tanta elocuencia el Sr. Williams. La sangre es responsable del transporte de oxígeno, nutrientes y muchas otras moléculas cruciales para una vida sostenida. La mayoría de los culturistas también le dirán que la sangre es importante para ganar músculo, y que el flujo sanguíneo sea más específico. No es sorprendente que en la última década haya surgido toda una categoría de suplementos, centrados en aumentar el flujo sanguíneo y, por lo tanto, pretendiendo mejorar el anabolismo. Pero, ¿y si te dijera que lo contrario puede ser cierto? ¿Qué diría si le dijera que la obstrucción del flujo sanguíneo a los músculos puede tener un efecto anabólico? Probablemente me diría que no estoy recibiendo suficiente flujo sanguíneo a mi cerebro, pero estaría equivocado. El entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo (BFR) tiene años de investigación para respaldar su efectividad y en este artículo explicaré qué es y cómo usarlo para aumentar su entrenamiento.

¿Qué es el entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo?

En pocas palabras, el entrenamiento con BFR implicaba restringir el retorno venoso del flujo sanguíneo desde el músculo. El objetivo no es restringir el flujo sanguíneo al músculo, sino evitar que el flujo sanguíneo regrese del músculo, es decir, NO desea restringir el flujo sanguíneo arterial al músculo, solo el retorno venoso del músculo, lo que hace que la sangre se acumule. en el músculo. Esto se logra mediante el uso de un manguito de presión arterial o quizás de manera más práctica mediante el uso de rodilleras firmemente aseguradas alrededor de la (s) extremidad (s). Por ejemplo, para usar BFR en los músculos del brazo, debe sujetar firmemente un brazalete o vendas de tela para las rodillas lo más cerca posible del hombro. Esto restringirá el retorno del flujo sanguíneo de los brazos y hará que la sangre se acumule.

¿Qué tiene de genial?

El entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo cuando se realiza correctamente le permite a uno usar pesos mucho más bajos que los protocolos de entrenamiento normales y aún lograr respuestas de entrenamiento anabólico considerables. De hecho, el entrenamiento de oclusión puede aumentar el tamaño y la fuerza de los músculos utilizando cargas de entrenamiento tan ligeras como el 20% de una repetición máxima (1). Esto es especialmente útil para las personas que están lesionadas y solo pueden usar pesos muy livianos o para los entrenadores que se encuentran en una fase de descarga en su ciclo de entrenamiento. El entrenamiento BFR le permite seguir obteniendo ganancias usando pesos livianos mientras le da a sus articulaciones, ligamentos y tendones un descanso del levantamiento pesado.

¿Como funciona?

El entrenamiento con BFR induce una respuesta anabólica a través de varias vías, quizás la más importante de las cuales es dirigirse preferentemente a las grandes fibras musculares de contracción rápida. Las fibras de contracción rápida son las fibras musculares más grandes y tienen el mayor potencial de crecimiento. Estas fibras se reclutan en último lugar durante las contracciones y son en su mayoría anaeróbicas (no usan oxígeno), mientras que las fibras más pequeñas de contracción lenta se reclutan primero durante las contracciones y son aeróbicas (usan oxígeno). Las fibras de contracción lenta tienen un potencial de crecimiento mucho menor en comparación con las fibras de contracción rápida. El entrenamiento BFR restringe el flujo sanguíneo a los músculos, pre-fatiga las fibras de contracción lenta y obliga a las fibras anaeróbicas de contracción rápida a manejar la carga incluso a bajas intensidades (2). Metabólicamente, su músculo está obteniendo un efecto similar al de levantar cargas pesadas pero usando pesos mucho más livianos. El entrenamiento de oclusión no solo activa preferentemente las fibras musculares de contracción rápida, sino que se ha demostrado que provoca un cambio de tipo de fibra de lento a rápido, ¡aumentando así el potencial de crecimiento y tamaño muscular (3)!

La acumulación de subproductos metabólicos es el mecanismo principal por el cual el entrenamiento de la oclusión produce hipertrofia. Estos subproductos metabólicos normalmente serían "eliminados" por el flujo sanguíneo normal, pero la oclusión permite que se acumulen cerca del músculo. La acumulación de lactato en particular parece tener un efecto, presumiblemente al aumentar las concentraciones de la hormona del crecimiento (GH) (4-5). De hecho, un estudio descubrió que el entrenamiento con BFR provocó un aumento de GH 290 veces por encima de la línea de base (4). Este es un aumento de GH dos veces mayor que el producido por el entrenamiento de resistencia pesado normal (6).

Si esas razones no fueron lo suficientemente convincentes para probar el entrenamiento de oclusión, considere que también se ha demostrado que aumenta la síntesis de proteínas musculares, la señalización de mTOR y la expresión de NOS-1, que se ha demostrado que aumenta el crecimiento muscular a través del aumento de la activación de las células satélite ( 7-9). Quizás aún más impresionante, ¡se ha demostrado que el entrenamiento con BFR reduce las concentraciones de miostatina (9)! Para aquellos de ustedes que han estado viviendo bajo una roca durante la mayor parte de la última década, la miostatina es un gran inhibidor del crecimiento muscular y se cree que limita el potencial de ganancia muscular. ¡Quizás el entrenamiento de oclusión pueda aumentar el potencial general de ganancia de músculo a través de cambios de fibra lentos a rápidos y reducciones de miostatina!

Entonces, ¿estás diciendo que deberíamos usar el entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo en lugar del entrenamiento pesado normal?

BFR no reemplaza el entrenamiento intenso, es un suplemento. También es muy útil para personas que no pueden entrenar pesado debido a una lesión o descarga. Sin embargo, la oclusión proporciona varios beneficios a largo plazo que el entrenamiento intenso regular no incluye las transiciones de fibra lentas a rápidas y una mayor respuesta hormonal.

¿Aplicación práctica?

Antes de continuar, tenga en cuenta que el entrenamiento con BFR es muy difícil a pesar de que las cargas son muy ligeras. Es sin duda la forma de entrenamiento más dolorosa que jamás haya realizado. Como siempre, antes de iniciar cualquier tipo de nuevo protocolo de formación, conviene hablar con un profesional médico. La BFR se puede realizar en los muslos, las pantorrillas, la parte superior de los brazos y los antebrazos utilizando un manguito de presión arterial o vendas para las rodillas bien envueltas (más práctico). Para ocluir los muslos y la parte superior de los brazos, envuelva aproximadamente al 70% de la tensión máxima alrededor de la parte superior de los músculos. Para ocluir las pantorrillas o los antebrazos, envuelva aproximadamente al 70% de la tensión máxima justo debajo de la rodilla o el codo.

Realice 3-5 series hasta el fallo muscular con el 20-50% de su 1 repetición máxima en un ejercicio dado con el músculo ocluido todo el tiempo. Los períodos de descanso deben ser de 30 a 60 segundos entre series. Después del conjunto final, retire las vendas y restablezca el flujo sanguíneo al músculo. Un consejo, prepárate para mucho dolor y si no te encuentras en un dolor insoportable, lo más probable es que las vendas no estén lo suficientemente apretadas. Prueba el entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo y lleva tu entrenamiento a otra dimensión hipertrófica.

1) Loenneke JP y Pujol TJ. El uso del entrenamiento de oclusión para producir hipertrofia muscular. Diario de fuerza y ​​acondicionamiento. 31 (3): 77-84, junio de 2009.

2) Takarada Y, Takazawa H, Sato Y, Takebayashi S, Tanaka Y e Ishii N. Efectos del ejercicio de resistencia combinado con oclusión vascular moderada sobre la función muscular en humanos. J Appl Physiol 88: 2097-2106, 2000.

3) Kawada S e Ishii N. Cambios en el tamaño del músculo esquelético, la composición del tipo de fibra y el suministro capilar después de la oclusión venosa crónica en ratas. Acta Physiol 192: 541–549, 2008.

4) Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, Onda T, Miyazaki S e Ishii N. Rápido aumento de la hormona del crecimiento plasmática después de un ejercicio de resistencia de baja intensidad con oclusión vascular. J Appl Physiol 88: 61–65, 2000.

5) Takano H, Morita T, Iida H, Asada K, Kato M, Uno K, Hirose K, Matsumoto A, Takenaka K, Hirata Y, Eto F, Nagai R, Sato Y y Nakaajima T.Respuestas hemodinámicas y hormonales a un ejercicio de resistencia de baja intensidad a corto plazo con la reducción del flujo sanguíneo muscular. Eur J Appl Physiol 95: 65–73, 2005.

6) Kraemer W, Marchitelli L, Gordon S, Harman E, Dziados J, Mello R, Frykman P, McCurry D y Fleck S. Respuestas hormonales y de factores de crecimiento a protocolos de ejercicios de resistencia intensos. J Appl Physiol 69: 1442-1450, 1990.

7) Fujita S, Abe T, Drummond M, Cadenas J, Dreyer H, Sato Y, Volpi E y Rasmussen B. La restricción del flujo sanguíneo durante el ejercicio de resistencia de baja intensidad aumenta la fosforilación de S6K1 y la síntesis de proteínas musculares. J Appl Physiol 103: 903–910, 2007.

8) Anderson J. Un papel del óxido nítrico en la reparación muscular: activación de las células satélite musculares mediada por óxido nítrico. Mol Biol Cell 11: 1859-1874, 2000.

9) Kawada S e Ishii N. Hipertrofia del músculo esquelético después de la restricción crónica del flujo sanguíneo venoso en ratas. Med Sci Sports Exerc 37: 1144-1150, 2005.

Elija entre varios programas de entrenamiento para diferentes objetivos y niveles de dificultad.


Flujo sanguíneo durante el ejercicio

El flujo sanguíneo dentro de los músculos fluctúa a medida que se contraen y se relajan. Durante la contracción, la vasculatura dentro del músculo se comprime, lo que da como resultado un flujo arterial más bajo con un flujo de entrada aumentado con la relajación. El efecto contrario se vería si se midiera el flujo de salida venoso.

Este rápido aumento y disminución del flujo se observa en múltiples contracciones. Si el músculo se usa durante un período prolongado, el flujo arterial medio aumentará a medida que las arteriolas se vasodilatan para proporcionar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la contracción. Después del final de las contracciones, este flujo medio aumentado permanece para reabastecer el tejido muscular con los nutrientes necesarios y los productos de desecho inhibidores claros, debido a la pérdida de la fase contráctil inhibitoria.


Regulación extrínseca del flujo sanguíneo

El término regulación extrínseca se refiere al control por parte del sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino. La angiotensina II, por ejemplo, estimula directamente el músculo liso vascular para producir vasoconstricción generalizada. La hormona antidiurética (ADH) también tiene un efecto vasoconstrictor a altas concentraciones, por eso también se le llama vasopresina. No se cree que este efecto vasopresor de la ADH sea significativo en condiciones fisiológicas en humanos.

Regulación por nervios simpáticos

La estimulación del sistema simpatoadrenal produce un aumento del gasto cardíaco (como se discutió anteriormente) y un aumento de la resistencia periférica total. Este último efecto se debe a la estimulación alfa-adrenérgica (capítulo 9, véase la figura 9.10) del músculo liso vascular por la norepinefrina y, en menor grado, por la epinefrina. Esto produce vasoconstricción de las arteriolas en las vísceras y la piel.

Incluso cuando una persona está tranquila, el sistema simpatoadrenal está activo hasta cierto punto y ayuda a establecer el & quottone & quot de los músculos lisos vasculares. En este caso, las fibras simpáticas adrenérgicas (las que liberan noradrenalina) activan los receptores alfa-adrenérgicos para causar un nivel basal de vasoconstricción en todo el cuerpo.

Gasto cardíaco, flujo sanguíneo y presión arterial 421

■ Figura 14.16 Diagrama de las circulaciones sistémica y pulmonar. Tenga en cuenta que, con pocas excepciones (como el flujo sanguíneo en la circulación renal), el flujo de sangre arterial es paralelo en lugar de en serie (la sangre arterial no suele fluir de un órgano a otro).

cuerpo. Durante la reacción de lucha o huida, un aumento en la actividad de las fibras adrenérgicas produce vasoconstricción en el tracto digestivo, los riñones y la piel.

Las arteriolas de los músculos esqueléticos reciben fibras simpáticas colinérgicas, que liberan acetilcolina como neurotransmisor. Durante la reacción de lucha o huida, aumenta la actividad de estas fibras colinérgicas. Esto provoca vasodilatación. La vasodilatación en los músculos esqueléticos también es producida por la epinefrina secretada por la médula suprarrenal, que estimula los receptores beta-adrenérgicos. Durante la reacción de lucha o huida, por lo tanto, el flujo sanguíneo a las vísceras y la piel disminuye debido a los efectos alfa-adrenérgicos de la vasoconstricción en estos órganos, mientras que aumenta el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos. Esta desviación del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos durante condiciones de emergencia puede dar a estos músculos una & quot; ventaja adicional & quot para responder a la emergencia. Sin embargo, una vez que comienza el ejercicio, el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos aumenta mucho más debido a otros mecanismos (descritos brevemente en Regulación intrínseca del flujo sanguíneo).

Control parasimpático del flujo sanguíneo

Las terminaciones parasimpáticas en las arteriolas son siempre colinérgicas y siempre promueven la vasodilatación. Sin embargo, la inervación parasimpática de los vasos sanguíneos se limita al tracto digestivo, los genitales externos y las glándulas salivales. Debido a esta distribución limitada, el sistema parasimpático es menos importante que el sistema simpático en el control de la resistencia periférica total.