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¿Qué representa FETCO2 (concentración de CO2 de la fracción espiratoria final)?

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¿Qué es la concentración fraccional de CO2 al final de la marea? He buscado en línea y encontré poco que realmente explique qué es esta medida. Gracias de nuevo.


No estoy seguro de si está preguntando sobre el procedimiento o los conceptos subyacentes de la concentración de CO2 o cómo funciona un capnómetro. Pero en resumen, se mide al final de una respiración exhalada, que está menos "contaminada" por el aire inhalado pero no utilizado de la zona de conducción (tráquea, etc.). La medición se realiza observando el bloqueo de la luz de una luz infrarroja a un sensor por el CO2, exactamente el mismo mecanismo por el que funciona el calentamiento global. Y la forma en que se informa es, en este caso, como una fracción de 0 a 1. Se podría informar como un porcentaje al multiplicar por 100, o como una presión parcial al multiplicar por la presión atmosférica total (a menudo 760 torr al nivel del mar ).


Reducción de dióxido de carbono en respiradores de máscara con filtro con un sistema de ventilación activa: un estudio computacional

Durante la expiración, el dióxido de carbono (CO2) los niveles dentro del espacio muerto de un respirador con máscara con filtro (FFR) aumentan significativamente por encima de la concentración ambiental. Para reducir el CO2 concentración dentro del espacio muerto, conectamos un sistema de ventilación ligero activo (AVS) que comprende una válvula unidireccional, un soplador y una batería en una carcasa a un FFR. La reducción lograda se cuantifica con un modelo de dinámica de fluidos computacional que considera la conservación de la masa, el momento y la especie diluida, CO2, dentro del FFR con y sin el AVS. Los resultados sugieren que el AVS puede reducir el CO2 niveles dentro del espacio muerto al final de la expiración a alrededor del 0,4% en comparación con un FFR estándar, para el cual el CO2 los niveles durante la espiración alcanzan la misma concentración que la del aire alveolar espirado en torno al 5%. En particular, durante la inspiración, el CO promedio2 la fracción de volumen cae a niveles cercanos a los ambientales de alrededor de 0.08% con el AVS. En general, el CO promediado en el tiempo2 las fracciones de volumen dentro del espacio muerto para el FFR estándar y el que tiene AVS son de alrededor de 3% y 0,3% respectivamente. Además, la capacidad del AVS para ventilar el aire del espacio muerto en forma de chorro al ambiente, similar a los chorros que surgen de la expiración natural sin un FFR, asegura que el aire expirado se elimine y diluya de manera más eficiente que un estándar. FFR.

Citación: Birgersson E, Tang EH, Lee WLJ, Sak KJ (2015) Reducción de dióxido de carbono en respiradores de máscara con filtro con un sistema de ventilación activa: un estudio computacional. PLoS ONE 10 (6): e0130306. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0130306

Editor: Gongnan Xie, Universidad Politécnica del Noroeste, CHINA

Recibió: 26 de septiembre de 2014 Aceptado: 19 de mayo de 2015 Publicado: 26 de junio de 2015

Derechos de autor: © 2015 Birgersson et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.

Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están dentro del documento.

Fondos: Se agradece el apoyo financiero de ST Dynamics y la Universidad Nacional de Singapur. ST Dynamics brindó apoyo en forma de salarios para los autores EHT, WLJL, KJS, pero no tuvo ningún papel adicional en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: EHT, WLJL, KJS son empleados de ST Dynamics, cuya empresa financió parcialmente este estudio. En el momento de este estudio, ST Dynamics está desarrollando un producto y ha solicitado patentes para el sistema de ventilación activa. Nombre de patente internacional "Un sistema de ventilación activa y dispositivos que incorporan un sistema de ventilación activo" (Número de solicitud: PCT / SG2014 / 000498) y el nombre de patente internacional "Dispositivo respiratorio con válvula unidireccional para conectar un sistema de ventilación activo" (Número de solicitud: PCT / SG2014 / 000228 ). No hay más patentes, productos en desarrollo o productos comercializados que declarar. Esto no altera la adherencia de los autores a todas las políticas de PLOS ONE sobre el intercambio de datos y materiales.


Introducción

Oxígeno de alta concentración (O2) La terapia es un importante tratamiento temprano de primeros auxilios para los buceadores lesionados. Se ha observado un alivio completo o una mejoría de los síntomas de la enfermedad por descompresión (DCI) en buceadores que recibieron normobaric O antes del hospital.2 terapia. [1] La recomendación actual de atención prehospitalaria para buceadores con síntomas y signos de DCI es para O2 parto en la fracción inspirada más alta posible (cerca del 100%). [2] Sin embargo, hay muchos factores que deben tenerse en cuenta al elegir el O más apropiado2 sistema de entrega para una operación de buceo. [3, 4]

Una variedad de portátiles O2 Las unidades de parto han sido diseñadas para proporcionar a los buceadores O prehospitalario.2. [3, 5] Estas unidades incorporan una de dos configuraciones operativas básicas: (1) una constante O2 configuración de flujo utilizada con una máscara sin rebreather (NRB), médica O2 sistema de reinspiración (MORS) u otros dispositivos de suministro de flujo constante y (2) una configuración de válvula de demanda activada por el paciente. La inicial recomendada O2 El caudal con la máscara NRB para buceadores con sospecha de DCI ha sido durante mucho tiempo de 15 L & # x02219min -1. [6] Divers Alert Network (DAN) America redujo su O recomendado2 caudal entre 10 y 15 L & # x02219min -1, para extender la duración de O, a menudo limitado2 suministros en el campo, sin dejar de proporcionar altos niveles de oxigenación. [7] Sin embargo, se desconoce el efecto de tasas de flujo más bajas sobre la oxigenación tisular. Un estudio anterior que comparó la oxigenación tisular encontró que el NRB a 15 L & # x000b7min -1 funcionó mejor que la válvula de demanda con una máscara oronasal. [8] Sin embargo, un estudio posterior mostró que la válvula de demanda proporcionó la mejor oxigenación tisular cuando se usó con una máscara oronasal. mascarilla intraoral y pinza nasal (NC) [9] casi con certeza porque la mascarilla intraoral eliminó las fugas que estaban ocurriendo con la mascarilla oronasal.

El presente estudio utilizó la medición de oximetría transcutánea (TCOM) para determinar la oxigenación tisular en múltiples sitios estandarizados en participantes que respiran O2 de una válvula de demanda utilizando una máscara intraoral con un NC a MORS con una máscara oronasal y con una máscara intraoral y un NRB a 15 y 10 L & # x000b7min -1. La hipótesis nula principal fue que no habría una diferencia clínicamente significativa en la presión parcial del tejido transcutáneo O2 (PAGtcO2) logrado después de 10 min de respirar O2 con cualquiera de los diferentes O2 dispositivos de suministro o caudales.


Torniquetes para extremidades

Hipercapnia.

Dióxido de carbono al final de la marea (ETCO2) aumenta después de la liberación del torniquete debido a la salida de sangre venosa hipercápnica del miembro isquémico a la circulación sistémica. El pico ETCO2 el aumento se produce en 1 minuto y vuelve a la línea de base entre 10 y 13 minutos. Los pacientes que respiran espontáneamente lo compensan aumentando su frecuencia respiratoria. Sin embargo, aquellos con ventilación controlada requieren un aumento transitorio de la ventilación por minuto en un 50% durante aproximadamente 5 minutos para mantener la normocapnia. La hiperventilación puede prevenir el aumento asociado en el volumen sanguíneo cerebral y la presión intracraneal que, de otro modo, podrían ser perjudiciales para un paciente con un traumatismo craneoencefálico grave.


¿Cómo calcularía la presión parcial de CO2, dada una presión atmosférica de 760 mm Hg y una concentración de 0.04%?

La clave de este problema es el hecho de que cada componente de una mezcla gaseosa contribuirá a la presión total ejercida por la mezcla. proporcionalmente al número de moléculas en tiene en la mezcla.

La mayoría de las veces, verá la presión parcial de un gas que se expresa en términos de su fracción molar.

Esto es exactamente lo que proporcionalmente al número de moléculas medio.

Como sabes, uno Topo de cualquier sustancia es exactamente igual a # 6.022 * 10 ^ (23) # moléculas de esa sustancia - esto se conoce como El número de Avogadro, #N / ​​A# .

Esto significa que puedes expresar el número de lunares de un gas usando el número de moléculas, digamos # x #, y el número de Avogadro

#color (azul) ("no. de moles" = "no. de moléculas" xx N_A) #

Ahora, la composición porcentual de una mezcla gaseosa te dice cuántas moléculas aporta cada gas en # 100 # moléculas de mezcla.

En este caso, se dice que el aire es # 0,04% # de dióxido de carbono. Esto significa que en cada # 100 # moléculas de aire, # 0.04 # serán # "CO" _2 # moléculas.

Por ejemplo, el número de lunares de dióxido de carbono en # 100 # moléculas de aire serán

#n_ (CO_2) = "0.04 moléculas" xx N_A = 0.04 * N_A #

los número total de lunares en esta muestra de aire será

#n_ "total" = "100 moléculas" xx N_A = 100 * N_A #

Esto significa que el fracción molar de dióxido de carbono en la mezcla será

#chi_ (CO_2) = (0.4 color (rojo) (cancelar (color (negro) (N_A)))) / (100color (rojo) (cancelar (color (negro) (N_A)))) = 0.00004 #

La presión parcial del dióxido de carbono en el aire será entonces

Redondeado a un sig fig, el número de sig figs que tiene para la composición porcentual de # "CO" _2 #, la respuesta será


Control de la respiración en el pollo: efectos del CO venoso2 cargando

Determinar si la ventilación en pollos no anestesiados está suficientemente ajustada para evitar alteraciones en la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) cuando el CO2 el contenido de sangre venosa mixta cambia, hipercápnico (PCO2 alrededor de 533 Torr) e hipocapnico (PCO2 Se infundió menos de 10 Torr) de sangre en la vena yugular izquierda de pollos descerebrados a 38 ml de β min -1 durante 30 segundos. Ventilación y PaCO2 se evaluaron determinando la frecuencia respiratoria (f), el volumen de las mareas (VT), y el CO al final de la marea2 fracción mientras que se extrajeron muestras seriadas de sangre arterial de la arteria ciática.

La infusión de sangre hipercápnica resultó en un aumento de VT y ventilación minuto (Vmi) así como un aumento de PaCO2. La infusión de sangre hipocapnica resultó en una disminución de VT y Vmi y una pequeña disminución transitoria de PaCO2 el PACO2 a menudo vuelve a los niveles de control antes del final del período de infusión. El sistema de control respiratorio en el pollo parece ser más capaz de mantener una Pa constante.CO2 cuando es perturbado por un CO venoso reducido2 carga que llega al pulmón que cuando se ve perturbado por un aumento de CO2 carga.

Estos resultados son consistentes con la hipótesis de que el CO intrapulmonar2 receptores, cuya sensibilidad a PCO2 es más alto en P bajoCO2, están involucrados en el control respiración a respiración de la respiración en aves


Resultados

Estudios de oxígeno

(Figura 1) muestra el registro de una transición escalonada de hiperoxia a hipoxia y de regreso a normoxia. Fueron necesarias varias respiraciones antes de que se alcanzara la P ET O 2 hipóxica objetivo. La respuesta ventilatoria casi no muestra sobreimpulso. La transición de la hipoxia a la normoxia se produce en dos o tres respiraciones. Sin embargo, la respuesta ventilatoria es relativamente lenta y muestra un ligero subimpulso. No todos los gatos responden con un claro exceso o defecto en la respuesta. En esta muestra de gatos, encontramos un exceso o defecto manifiesto en dos gatos. En la Figura 2, se muestra el promedio de conjunto de las respuestas de hipoxia a normoxia e hiperoxia. Muestra que aunque el paso para salir de la hipoxia ocurre en aproximadamente 6 s, la respuesta ventilatoria es relativamente lenta. Las respuestas de control muestran un ligero retraso, que ya no era visible después de la administración de morfina.

Figura 1. Registro de parte de un estudio de oxígeno. Se grafican contra el tiempo la ventilación (V con el punto I), el volumen corriente (V T), la frecuencia respiratoria (f) y las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono (FO 2 y FCO 2, respectivamente) en el gas traqueal.

Figura 1. Registro de parte de un estudio de oxígeno. Se grafican contra el tiempo la ventilación (V con el punto I), el volumen corriente (V T), la frecuencia respiratoria (f) y las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono (FO 2 y FCO 2, respectivamente) en el gas traqueal.

Figura 2. Promedio del conjunto de ventilación (V con punto I) y tensión de oxígeno al final de la espiración (P ET O 2) de los estudios de control y morfina para las transiciones de hipoxia (52 mmHg) a normoxia (inferior) y de hipoxia (42 mmHg) ) a hiperoxia moderada (superior).

Figura 2. Promedio del conjunto de ventilación (V con punto I) y tensión de oxígeno al final de la espiración (P ET O 2) de los estudios de control y morfina para las transiciones de hipoxia (52 mmHg) a normoxia (inferior) y de hipoxia (42 mmHg) ) a hiperoxia moderada (superior).

(Figura 3) muestra un ejemplo representativo de las curvas de respuesta ventilatoria en estado estacionario al oxígeno de un gato. Ilustra el hallazgo general de que después de la administración de morfina, la ventilación hiperóxica se deprime significativamente. Sin embargo, el aumento de la ventilación por hipoxia es aproximadamente el mismo, por lo que la respuesta es aproximadamente paralela y se desplaza a niveles de ventilación más bajos. Esto también se ilustra en la Figura 4, que muestra la diferencia en la ventilación (Delta V I) entre los experimentos de control y de morfina en cada nivel de oxígeno de todos los gatos. El análisis de varianza reveló que Delta V I no fue significativamente diferente en cada nivel de P ET O 2 (P = 0,65). La ventilación media en estado estable y sus componentes, el volumen corriente y la frecuencia respiratoria se muestran en la Tabla 1. En la Figura 5, los diagramas de dispersión de la sensibilidad hipóxica (A), el parámetro de forma (B) y la ventilación en la hiperoxia (C) son mostrado. La media de los parámetros estimados de los ajustes a la Ecuación 1 se resumen en la Tabla 2. Sólo la ventilación en la hiperoxia (parámetro A) disminuyó significativamente de 1.260 +/- 140 ml / min a 530 +/- 110 ml / min.

Figura 3. Curvas de respuesta ventilatoria hipóxica en estado estacionario durante el control (cuadrado sólido) y después de la administración de morfina (delta) a un gato. Las líneas dibujadas son las exponenciales ajustadas a los datos según la función V con el punto I = G.exp (-DP ET O 2) + A, con G = 1.807 l / min, D = 0.0204 mmHg sup -1, y A = 1,032 l / min para el control y G = 2,697 l / min, D = 0,0291 mmHg sup -1 y A = 0,474 l / min para la morfina.

Figura 3. Curvas de respuesta ventilatoria hipóxica en estado estacionario durante el control (cuadrado sólido) y después de la administración de morfina (delta) a un gato. Las líneas dibujadas son las exponenciales ajustadas a los datos según la función V con el punto I = G.exp (-DP ET O 2) + A, con G = 1.807 l / min, D = 0.0204 mmHg sup -1, y A = 1,032 l / min para el control y G = 2,697 l / min, D = 0,0291 mmHg sup -1 y A = 0,474 l / min para la morfina.

Figura 4. Gráfico semilogarítmico de la diferencia en la ventilación (Delta V con punto I) entre los experimentos de control y de morfina de cada gato frente a la tensión de oxígeno al final de la espiración. Los valores medios se indican mediante círculos cerrados conectados con una línea de puntos.

Figura 4. Gráfico semilogarítmico de la diferencia en la ventilación (Delta V con punto I) entre los experimentos de control y de morfina de cada gato frente a la tensión de oxígeno al final de la espiración. Los valores medios se indican mediante círculos cerrados conectados con una línea de puntos.

Tabla 1. Valores medios de los parámetros ventilatorios a diferentes niveles de PET O sub 2, de ocho gatos

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Tabla 2. Parámetros para los experimentos de control y de morfina O 2

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Figura 5. Diagramas de dispersión de los parámetros de las curvas de respuesta al oxígeno. (A) Sensibilidad hipóxica G. (B) Parámetro de forma D. (C) Ventilación en la hiperoxia A. Las líneas punteadas representan las líneas de identidad.

Figura 5. Diagramas de dispersión de los parámetros de las curvas de respuesta al oxígeno. (A) Sensibilidad hipóxica G. (B) Parámetro de forma D. (C) Ventilación en la hiperoxia A. Las líneas punteadas representan las líneas de identidad.

Estudios de dióxido de carbono

Se obtuvieron veintidós estudios de control y 21 estudios de morfina. La administración de morfina cambió la curva de respuesta del dióxido de carbono a valores de dióxido de carbono al final de la marea más altos y disminuyó la pendiente (es decir, la sensibilidad total al dióxido de carbono ventilatorio [S TOT]). El valor del parámetro B aumentó significativamente después de la morfina en aproximadamente 6 mmHg (Tabla 3). Las sensibilidades de dióxido de carbono central (S c) y periférica (S sub p) disminuyeron en aproximadamente un 30%, lo que provocó que la relación de S p a S c no difiriera entre los tratamientos. Los valores medios de los parámetros se recogen en la Tabla 3.

Tabla 3. Parámetros de los experimentos de control y de morfina con CO 2 en ocho gatos

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Espacio muerto fisiológico en un pulmón anormal

En contraste con los modelos compartimentales simples de las tablas 1 y 2, los pulmones anormales normalmente tienen combinaciones de factores que contribuyen a la medición del espacio muerto fisiológico. La figura 2 ilustra una distribución de VA/Q′ Unidades típicas de un pulmón anormal que incluye mayor heterogeneidad de ventilación / perfusión, derivación y espacio muerto anatómico. Tenga en cuenta que un pulmón normal tendría la misma distribución en forma de campana de VA/Q′ Unidades centradas en la media general VA/Q′ De 1.0, pero las unidades pulmonares estarían contenidas dentro de un VA/Q′ Oscilan entre 0,5 y 2,0. Para caracterizar cuantitativamente las funciones relativas de las combinaciones de anomalías fisiológicas en la medición del espacio muerto fisiológico se requiere cierta familiaridad con las características de la técnica de eliminación de gases inertes múltiples (MIGET).

Asignación de ventilación y flujo sanguíneo en un pulmón anormal que incluye derivación, aumento de la relación ventilación / perfusión alveolar (VA/Q′) Heterogeneidad y aumento del espacio muerto anatómico. El pulmón tiene un VA/Q′ De 1.0 y tiene las unidades pulmonares componentes clasificadas según su VA/Q′ Ratios. La amplia base de la curva en forma de campana refleja una sustancial VA/Q′ Heterogeneidad. La barra de la izquierda representa la frecuencia de las unidades pulmonares que comprometen la derivación y la barra de la derecha representa las unidades pulmonares que reciben ventilación pero no el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar. Figura reproducida por cortesía de R.W. Glenny (División de Medicina Pulmonar y Cuidados Intensivos, Universidad de Washington, Seattle, WA, EE. UU.).

Para emplear MIGET, se miden las presiones parciales de seis gases inertes infundidos por vía intravenosa en sangre arterial y venosa mixta y gas espirado mixto para proporcionar los datos necesarios para el modelo matemático que describe la distribución de la ventilación y la perfusión en el pulmón [14, 15]. La técnica de infusión con su modelo asociado proporciona una estimación cuantitativa de la asignación del flujo sanguíneo pulmonar a la derivación, a las regiones con VA/Q′ Proporciones que oscilan entre 0,001 y 100, y ventilación al espacio muerto de gas inerte, un parámetro que se correlaciona bien con el espacio muerto anatómico [16]. Si bien esta técnica proporciona un medio único para caracterizar completamente las anomalías del intercambio de gases en los seres humanos, se pueden obtener conocimientos útiles sobre el cálculo del espacio muerto fisiológico en la enfermedad examinando los datos básicos del gas inerte en sí [17, 18].

En una publicación que proporcionó los conocimientos fundamentales para el desarrollo posterior de MIGET, F arhi [17] demostró que la presión parcial alveolar o arterial de un gas inerte infundido por vía intravenosa podría predecirse basándose en la solubilidad del gas en sangre y la VA/Q′ Relación de la unidad pulmonar. Para cualquier dado VA/Q′, Las presiones parciales arteriales (o alveolares) previstas de los gases inertes infundidos que cubren un amplio intervalo de solubilidad en sangre forman una curva sigmoidea cuando se representan frente al logaritmo de las solubilidades del gas. La única línea continua en la figura 3 ilustra este diagrama de retención-solubilidad para un pulmón homogéneo. Si las unidades pulmonares incluyen una distribución de diferentes VA/Q′ Se combinan, las líneas arterial y alveolar en el diagrama divergen (líneas discontinuas en la fig. 3). La línea vertical en la figura 3 etiquetada como λGRAMO representa la solubilidad apropiada para CO2, que oscilan entre 2 y 4 ml de gas por ml de sangre, dependiendo de la influencia del efecto Haldane [20]. La intersección de la λGRAMO línea con las curvas arterial y alveolar identifica las dos presiones parciales necesarias para hacer un cálculo del espacio muerto alveolar para el gas con la solubilidad λGRAMO:

Arterial (PAGa) (retención) y alveolar (PAGA) (excreción) presiones parciales para gases inertes infundidos por vía intravenosa que abarcan un rango muy amplio de solubilidad en sangre. La única línea curva sólida representa las curvas arterial y alveolar de un pulmón perfectamente homogéneo (PAGaHOMO = PAGAHOMO), y las dos líneas punteadas representan la influencia de la heterogeneidad de la ventilación / perfusión que crea una diferencia de presión parcial arterial-alveolar para los gases respiratorios e inertes. PAGv: presión parcial venosa mixta λGRAMO: representa la solubilidad apropiada para CO2. #: la solubilidad se expresa como mL de gas por mL de sangre a 1 Atm. Reproducido de [19] con permiso del editor.

Aplicando este análisis gráfico de gas inerte a modelos pulmonares que representan diferentes combinaciones de fisiología pulmonar anormal, H lastala y R obertson [19] examinaron la influencia de diferentes grados de VA/Q′ Heterogeneidad, derivación y espacio muerto anatómico para ilustrar la influencia de estas anomalías en un cálculo fisiológico del espacio muerto, examinado en una amplia gama de solubilidad de gas inerte (y respiratorio) [19]. La Figura 4 ilustra el cálculo del espacio muerto fisiológico realizado en el rango de diferentes solubilidades de gas en tres pulmones anormales diferentes, todos con un 20% de derivación y un 20% de espacio muerto anatómico, en combinación con ninguna VA/Q′ Heterogeneidad (fig. 4a), normal VA/Q′ Heterogeneidad (fig. 4b) y aumento VA/Q′ Heterogeneidad (fig. 4c). Tenga en cuenta que el espacio muerto fisiológico en el CO2 rango de solubilidad, ~ 3 mL de gas por mL de sangre, es más sensible al grado de VA/Q′ Heterogeneidad, con una sensibilidad secundaria a la derivación. En el contexto reciente de investigación de los mecanismos responsables de las anomalías del espacio muerto en el SDRA, W agner [21] comparó la influencia de diferentes grados de derivación y VA/Q′ Heterogeneidad en el espacio muerto fisiológico, y enfatizó la influencia relativamente mayor de VA/Q′ Heterogeneidad en la medición. Una última perspectiva obtenida de la aplicación de las curvas de retención-solubilidad de gas inerte para comprender el espacio muerto fisiológico en la enfermedad es que cualquier aumento del VA/Q′ Relación (un cambio que cambiaría la distribución en forma de campana en la figura 2 hacia la derecha en la VA/Q′) También desplazará todas las curvas del diagrama de retención-solubilidad hacia la derecha [17, 18]. Por lo tanto, un aumento de cinco veces en general VA/Q′ La relación desplazará todas las curvas de la figura 4 cinco unidades hacia la derecha a lo largo del eje de solubilidad. Como la solubilidad del gas en sangre es fija, cualquier aumento en la media VA/QEl valor ′ por aumento de la ventilación y / o disminución de la perfusión también aumentará el espacio muerto fisiológico calculado. Es de destacar que la influencia de un aumento sustancial de la media VA/QLa relación ′ en la medición del espacio muerto fisiológico fue descrita por primera vez por John West, basándose en cálculos que utilizaban su modelo informático inicial de interacciones ventilación / perfusión en el pulmón [22].

Gráficos basados ​​en los valores de retención y excreción de gas inerte para tres pulmones modelo que tienen un 20% de derivación y un 20% de espacio muerto anatómico, que ilustran la influencia de a) sin relación ventilación / perfusión alveolar (VA/Q′) Heterogeneidad, b) normal VA/Q′ Heterogeneidad, yc) un alto grado de VA/Q′ Heterogeneidad. Las líneas discontinuas identifican el cálculo del espacio muerto fisiológico para todo el rango de solubilidad del gas inerte. Las líneas continuas representan las diferencias arteriales-alveolares del gas inerte y las líneas punteadas representan el cálculo de la mezcla venosa para los gases inertes. #: la solubilidad se expresa como mL de gas por mL de sangre a 1 Atm. Reproducido de [19] con permiso del editor.


Un método simple para sujetar el dióxido de carbono al final de la espiración durante el descanso y el ejercicio.

El dióxido de carbono regula la ventilación y el flujo sanguíneo cerebral durante el ejercicio. Existen limitaciones significativas en los sistemas de respiración diseñados para controlar las concentraciones de gas al final de la espiración cuando se utilizan durante el ejercicio de alta intensidad. Diseñamos un sistema de respiración simple y económico que controla el dióxido de carbono al final de la marea ( (< text> _ <<< texto> _ <2> >> )) durante el ejercicio desde el reposo hasta la capacidad máxima de trabajo (W max). El sistema es operado por un investigador que, en respuesta a respiración a respiración (< text> _ <<< texto> _ <2> >> ), titula el flujo de un 10% de CO2, 21% O2 mezcla en un reservorio inspiratorio de 5 L de extremo abierto. Para demostrar la eficacia del sistema, nueve sujetos masculinos en forma realizaron dos pruebas de ejercicio incrementales máximas (rampa de 25 W min −1) en un cicloergómetro: una prueba de control poiquilocápnico en la que (< text> _ <<< texto> _ <2> >> ) varió con la intensidad del trabajo, y una prueba experimental, en la que planeamos sujetar (< text> _ <<< texto> _ <2> >> ) a 50 mmHg. Con nuestro sistema respiratorio, mantuvimos (< text> _ <<< texto> _ <2> >> ) a 51 ± 2 mmHg durante todo el ejercicio (descanso, 50 ± 2 W max, 52 ± 5 mmHg media ± DE) a pesar de grandes cambios en la ventilación (rango 27-65 en reposo, 134-185 L min −1 BTPS en W max) y producción de dióxido de carbono (rango 0.3-0.7 en reposo, 4.5-5.5 L min −1 en W max). Este sistema simple y económico logra (< text> _ <<< texto> _ <2> >> ) control en reposo y durante el ejercicio.

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Materiales y métodos

Protocolo experimental

El diseño de este estudio farmacocinético implicó 16 experimentos individuales. En este estudio aprobado por el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales, se estudiaron cuatro coonhounds machos criados específicamente, con un peso de 24 a 37 kg (28,4 ± 5,9 kg, ver tabla 1), en cuatro ocasiones cada uno. Aproximadamente 1 mes antes de ser estudiado, se implantó un Vascular-Access-Port (Access Technologies, Skokie, IL) con la punta del catéter colocada cerca de la bifurcación aórtica. vía una arteria femoral de cada perro para facilitar el muestreo frecuente de sangre arterial percutánea. dieciséis

Todos los perros fueron estudiados mientras estaban despiertos (0% de isoflurano, control) y mientras estaban anestesiados con isoflurano a concentraciones al final de la espiración de 1,7%, 2,6% y 3,5%, que corresponden a una concentración alveolar mínima de 1,15, 1,7 y 2,3. 17,18 El orden en el que se realizaron estos estudios en cada perro se asignó al azar mediante un diseño experimental de cuadrado latino. Los detalles de la preparación y realización de los estudios individuales se han descrito en detalle anteriormente. 14

En los estudios de isoflurano, se indujo la anestesia con metohexital (10-15 mg / kg por vía intravenosa), se intubó la tráquea y se colocó al animal en decúbito lateral izquierdo. Se instituyó la ventilación mecánica para controlar la tensión de dióxido de carbono al final de la espiración a 30 ± 5 mmHg. La anestesia se mantuvo con isoflurano al 1,7%, 2,6% o 3,5% en oxígeno, y las concentraciones al final de la espiración se controlaron con un analizador de infrarrojos de flujo lateral.

Se insertó un catéter de arteria pulmonar de dilución térmica dirigida por flujo a través de un introductor de vaina de la vena yugular externa derecha tanto en perros despiertos como anestesiados. El catéter de la arteria pulmonar se utilizó posteriormente para determinar la dilución térmica CO, así como para facilitar la administración de los marcadores fisiológicos en la aurícula derecha.

El estudio no se inició hasta que el perro estuvo hemodinámicamente estable (aproximadamente 1 h) después de que se alcanzó la concentración de isoflurano al final de la espiración objetivo. Esto se definió como una variación de menos del 10% del CO y la presión arterial pulmonar y arterial sistémica durante un período de 30 minutos cuando la frecuencia cardíaca y la presión arterial se midieron continuamente y el CO se determinó al menos cada 15 minutos.

Verde de indocianina (ICG Cardio-Green Hynson, Westcott y Dunning, Baltimore, MD), 5 mg en 1 ml de diluyente ICG, [14 C] -inulina (DuPont NEN, Boston, MA), 30 μCi en 1,5 ml de ICG diluyente y antipirina (Sigma, St. Louis, MO), 25 mg en 1 ml de diluyente ICG, se colocaron secuencialmente en un tubo intravenoso de 76 cm de largo (volumen de cebado de 4,25 ml) y se conectaron al puerto de inyección proximal del catéter de arteria pulmonar. Al inicio del estudio (tiempo t = 0 min), los marcadores se enjuagaron en la aurícula derecha en 4 s utilizando 10 ml de dextrosa al 5% en agua, lo que permitió la determinación simultánea de CO de tinte y dilución térmica. Se recolectaron muestras de sangre arterial. vía el Vascular-Access-Port cada 0.03 min durante los primeros 0.48 min y cada 0.06 min durante los siguientes 0.54 min usando una bomba de rodillos controlada por computadora (Masterflex Cole-Parmer, Chicago, IL). Posteriormente, se extrajeron manualmente 35 muestras de sangre arterial de 3 ml a intervalos de 0,2 min a 2 min, a intervalos de 0,5 min a 4 min, a 5 y 6 min, cada 2 min a 20 min, a 25 y 30 min, cada 10 min a 60 min, cada 15 min a 120 min y cada 30 min a 360 min.

Métodos analíticos

Las concentraciones plasmáticas de ICG de todas las muestras obtenidas hasta los 20 min se midieron el día del estudio mediante la técnica de cromatografía líquida de alta resolución de Grasela. et al. 19 como modificado en nuestro laboratorio. Las concentraciones de [^ {14} C] -inulina en plasma de todas las muestras se determinaron mediante recuento de centelleo líquido, utilizando un método estándar externo para la corrección de la extinción. 20 Las concentraciones de antipirina plasmática se midieron en todas las muestras mediante una modificación de una técnica de cromatografía líquida de alta resolución desarrollada en nuestro laboratorio. 10,21

Para interpretar los aclaramientos intercompartamentales de antipirina en relación con el flujo sanguíneo, los modelos de recirculación se construyeron sobre la base de las concentraciones de marcadores en sangre total. Las concentraciones plasmáticas de ICG e inulina se convirtieron en concentraciones sanguíneas multiplicándolas por uno menos el hematocrito, ya que ni el ICG ni la inulina se dividen en los eritrocitos. Las concentraciones plasmáticas de antipirina se convirtieron en concentraciones sanguíneas utilizando un en vivo técnica que corrige la partición de antipirina en eritrocitos calculando su dosis aparente asumiendo un eritrocito: coeficiente de partición plasmática de uno el producto de CO y AUC primer paso para la concentración plasmática de antipirina versus La curva de tiempo es igual a la dosis cuando su reparto entre eritrocitos: plasma es uno. 10,22

Modelo farmacocinético

La metodología de modelado farmacocinético (fig. 1) se ha descrito en detalle anteriormente. 10,14 Se basa en el enfoque descrito por Jacquez para obtener información de los historiales de concentración de salida, el llamado problema inverso. 23 Las distribuciones de inulina y antipirina se analizaron como la convolución de su comportamiento intravascular, determinada por la farmacocinética del ICG administrado concomitantemente y la cinética de distribución tisular. 10

Fig. 1. El modelo general de la farmacocinética de recirculación del verde de indocianina (ICG), inulina y antipirina. La circulación central de los tres marcadores, definida por los elementos centrales de retardo (V C), recibe todo el gasto cardíaco (CO). Los elementos de retardo están representados genéricamente por rectángulos que rodean cuatro compartimentos, aunque el número real de compartimentos necesarios varió entre 2 y 30 en cualquier retardo dado. Más allá de la circulación central, el CO se distribuye a numerosas vías circulatorias y tisulares que se agrupan, en función de su volumen de sangre a las proporciones de flujo sanguíneo o del volumen de tejido a las proporciones de eliminación de distribución (MTT), en rápido (Cl ND-F, V ND- F) y circuitos de sangre periférica (ICG) lentos (Cl ND-S, V ND-S) o vías periféricas no distributivas (inulina y antipirina) y tejido rápido (Cl TF, V TF) y lento (Cl TS, V TS) grupos de volumen. ICG, que se distribuye solo dentro del espacio intravascular, no tiene volúmenes tisulares rápidos y lentos. La antipirina no tiene un segundo circuito periférico no distributivo identificable. The elimination clearance (Cl E ) of all three markers are modeled from the arterial sampling site without being associated with any particular peripheral circuit.

Fig. 1. The general model for the recirculatory pharmacokinetics of indocyanine green (ICG), inulin, and antipyrine. The central circulation of all three markers, defined by the central delay elements (V C ), receives all of cardiac output (CO). The delay elements are represented generically by rectangles surrounding four compartments, although the actual number of compartments needed varied between 2 and 30 in any given delay. Beyond the central circulation, the CO distributes to numerous circulatory and tissue pathways that lump, on the basis of their blood volume to blood flow ratios or tissue volume to distribution clearance ratios (MTTs), into fast (Cl ND-F , V ND-F ) and slow (Cl ND-S , V ND-S ) peripheral-blood circuits (ICG) or nondistributive peripheral pathways (inulin and antipyrine) and fast (Cl T-F , V T-F ) and slow (Cl T-S , V T-S ) tissue volume groups. ICG, which distributes only within the intravascular space, does not have fast and slow tissue volumes. Antipyrine does not have an identifiable second nondistributive peripheral circuit. The elimination clearance (Cl E ) of all three markers are modeled from the arterial sampling site without being associated with any particular peripheral circuit.

Arterial ICG, inulin, and antipyrine concentration versus time data before evidence of recirculation (es decir. , first-pass data) were weighted uniformly and fit to the sum of two Erlang distribution functions using TableCurve2D (ver 3.0 Jandel Scientific, San Rafael, CA) on a Pentium-based personal computer (Gateway 2000, North Sioux City, SD) two parallel, lumped pathways with different transit characteristics reflect the heterogeneity in the distribution of transit times in the pulmonary circulation. 22Because neither ICG nor inulin distribute beyond the intravascular space before recirculation, they were modeled simultaneously to improve the confidence in the model parameters of the central (first-pass) circulation. Antipyrine has measurable pulmonary tissue distribution during this time and was modeled independently the antipyrine pulmonary tissue volume (V T-P ) is the difference between the antipyrine central volume (MTT antipyrine · CO) and the central intravascular volume codetermined by ICG and inulin (MTT ICG,inulin · CO).

In subsequent pharmacokinetic analysis, these descriptions of the central circulation were incorporated as parallel linear chains, or delay elements, into independent recirculatory models for the individual markers using SAAM II (SAAM Institute, Seattle, WA) implemented on a Pentium-based personal computer. 22,24The concentration–time data were weighted, assuming a proportional variance model, in proportion to the inverse of the square of the observed value. Possible systematic deviations of the observed data from the calculated values were sought 25using the one-tailed one-sample runs test, 26with PAG < 0.05, corrected for multiple applications of the runs test, as the criterion for rejection of the null hypothesis. Possible model misspecification was sought by visual inspection of the measured and predicted marker concentrations versus time relationships.

In general, peripheral drug distribution can be lumped into identifiable volumes and clearances: a fast nondistributive peripheral pathway (V ND-F and Cl ND-F ) a slow nondistributive peripheral pathway (V ND-S and Cl ND-S ) rapidly (fast) equilibrating tissues (V T-F and Cl T-F ) and slowly equilibrating tissues (V T-S and Cl T-S ). The fast and slow nondistributive peripheral pathways (delay elements) represent intravascular circuits in the ICG and inulin models the only identifiable nondistributive peripheral pathway in the antipyrine model, determined by the recirculation peak, represents blood flow that quickly returns the lipophilic marker to the central circulation after minimal apparent tissue distribution (es decir. , a pharmacokinetic shunt). 10,14In the inulin and antipyrine models, the parallel rapidly and slowly equilibrating tissues are the fast and slow compartments of traditional three-compartment pharmacokinetic models, respectively therefore, the central circulation and nondistributive peripheral pathway(s) are detailed representations of the ideal central volume of the three-compartment model. 21Because of the direct correspondence between the recirculatory model and three-compartment models, Cl E was modeled from the arterial (sampling) compartment to enable comparison of these results with previous ones.

The AUC was determined for both the first-pass fit (AUC first-pass , calculated for the sum of two parallel Erlang functions) and for the full recirculatory model. 12The AUCs for the full model were calculated for the interval 0–3 min (AUC 0-3 min ) because most intravenous drugs used in the practice of anesthesia (p.ej. , hypnotics and muscle relaxants) have demonstrable onset within this time. AUC 0-3 min is the sum of AUC first-pass , which is determined by CO (es decir. , AUC first-pass = dose/CO), and the AUC resulting from marker recirculation (AUC recirc ). To resolve the factors influencing AUC 0-3 min , both AUC first-pass and AUC recirc were determined.

Análisis estadístico

The effects of treatment as well as the order of treatment on observed pharmacokinetic parameters were assessed using a general linear model analysis of variance for a Latin square experimental design (NCSS 6.0.2 Statistical System for Windows Number Cruncher Statistical Systems, Kaysville, UT). Post hoc analysis was conducted using Scheffé multiple comparison test. The relationship of the pharmacokinetic parameters to CO and end-tidal isoflurane concentration was sought using standard least squares linear regression and the Spearman rank order correlation, respectively, (SigmaStat SPSS, Chicago, IL) using the Bonferroni correction of the criterion for rejection of the null hypothesis. The criterion for rejection of the null hypothesis was PAG & lt 0,05.


Métodos

Animales

The study was approved by the Ethics Committee for Animal Experiments of Lower Saxony, Germany, number 33.14-42,502-04- 14/1547. Twelve experimental horses (six mares, three geldings and three stallions) with a body weight of 540 ± 41 kg (mean ± SD) and an age of 7 ± 6 years were used for this study. All horses were systemically healthy based on physical examination and routine haematological and biochemical blood work. They were part of an additional anesthesia study and a terminal, experimental surgery study and were euthanized for tissue sampling at the end of anesthesia using pentobarbital (60 mg/kg i.v.).

Anestesia

Horses were sedated with xylazine (0.5 mg/kg, Xylavet, CP-Pharma, Burgdorf, Germany) or dexmedetomidine (3.5 μg/kg, Dexdomitor, Pfizer Tiergesundheit GmbH, Germany). Induction of anesthesia with midazolam (0.05 mg/kg, Midazolam-ratiopharm, ratiopharm, Ulm, Germany) and ketamine (2.2 mg/kg, Narketan, Vetoquinol, Ravensburg, Germany) was identical in all horses. Anesthesia was maintained with isoflurane (IsofluranCP, CP-Pharma, Burgdorf, Germany) in pure oxygen in combination with a constant rate infusion of 1 mg/kg/h xylazine or 7 μg/kg/h dexmedetomidine. The end tidal isoflurane concentration was maintained between 1.1 and 1.2 Vol.% and kept constant during the experimental procedure and horses received lactated Ringer’s solution (B. Braun, Melsungen, Germany) at a rate of 10 ml/kg/h. After induction and intubation horses were positioned on a surgical table in dorsal recumbency. Controlled mechanical ventilation was performed with a pressure cycled large animal ventilator (Model JAVC 2000 J.D. Medical Distributing Company Phoenix, USA) using intermittent positive pressure ventilation with an inspiratory pressure of 25 cm H2O. Respiratory rate was adjusted to maintain arterial partial carbon dioxide pressure (PaCO2) between 40 and 45 mmHg.

Instrumentation

Before anesthesia the skin over the right and left jugular vein was clipped and subcutaneously infiltrated with mepivacaine (Scandicain 2%, AstraZeneca GmbH, Germany). One 12 G catheter (EquiCathTM Fastflow®, Brau, Melsungen, Germany) was placed into the left jugular veins and two 8F catheter (BD CritiCath BD Critical Care Systems, USA) introducers in the right jugular vein to facilitate the placement of two balloon tipped catheters. A Swan-Ganz standard thermodilution pulmonary artery catheter (BD CritiCath BD Critical Care Systems, USA) with a length a 110 cm was placed into the pulmonary artery and a second balloon tipped catheter (Arrow 5 Fr 110 cm Balloon Wedge Pressure Catheter, Teleflex, Germany) was placed into the right atrium. Correct placement was confirmed by visual inspection of the pressure waveforms and by transthoracic ultrasonography.

During anesthesia, the transverse facial artery was cannulated with a 20 G catheter (VenocanTM IV Catheter, Kruuse, Langeskov, Denmark) for invasive blood pressure monitoring and arterial blood sampling. The catheters were connected to calibrated pressure transducers (Gould Statham Transducer, PD 23 ID, USA) via fluid-filled extension lines. The pressure transducers were positioned at the level of the sternal manubrium. A combined spectrophotometry and laser-doppler flow probe of the micro-lightguide spectrophotometer O2C (Oxygen to See, LEA Medizintechnik) was placed via median laparotomy on the serosal surface of the stomach, the jejunum and the pelvic flexion of the colon.

Measured variables

Recording and evaluation of the data started 180 min after induction of anesthesia and after finishing another conducted study. MAP, PAP, heart rate (HR), respiratory rate, end tidal isoflurane concentration (ETIso) and FiO2 were measured continuously with a standard anesthesia monitor o and recorded.

For cardiac output measurements, the bolus thermodilution (BTD) technique was used. Therefore iced 5% dextrose solution (one mL per 15 kg bodyweight) was injected into the right atrium and the temperature change was measured via an inline temperature probe positioned in the pulmonary artery. Five injections were performed and the average of the closest three values was used. The CO was measured and the CI was calculated.

Arterial and mixed venous blood samples were taken and arterial pH, PaO2, PV̄̀O2 and PaCO2 as well as arterial and mixed venous hemoglobin concentrations and arterial and mixed venous oxygen saturation (SaO2, SV̄̀O2) and measured immediately after sampling (AVL995, AVL Medizintechnik, Germany).

Oxygen delivery to the tissue was calculated using the standard formula:

Oxygen extraction ratio was calculated using the standard formula:

With CaO2 = 1.34 × [hemoglobin concentration] × SaO2) + (0.0031 × PaO2).

And with CV̄̀O2 = 1.34 × [hemoglobin concentration] × SV̄̀O2) + (0.0031 × PV̄̀O2)

Tissue oxygenation and blood flow

Gastrointestinal tissue oxygenation (sO2 in %) and blood flow (flow) were measured by the micro-lightguide spectrophotometer O2C as described previously [42]. This device uses the laser Doppler shift to measure tissue blood flow and white light spectroscopy for measuring the tissue oxygenation (sO2). A probe with a penetration depth of 2.5 mm was used for all measurements. The surface of this probe was placed on the mucosa of the stomach, the jejunem (about 3 m orally from the ileum) and the pelvic flexure of the large colon. Flow and saturation were recorded for at least 30 s at every measuring time point. Before each recording, quality of the laser Doppler signal was evaluated on a monitor so that identification of incorrect probe positioning or movement artefacts was possible.

Experimental protocol

Part A: Hypoxemia

After equilibration and instrumentation two baseline measurements were performed at a stable plane of anesthesia with an inspiratory oxygen concentration of >95%. Thereafter FiO2 (constant fresh gas flow of 8 l per minute) was stepwise decreased to 75%, 55%, 40%, 30%, 20%, 15% and 10% by mixing inspiratory oxygen with nitrogen up stream of the vaporizer. Measurements were performed 10 min after reaching the new inspiratory oxygen concentration. Decreasing inspiratory oxygen concentration was terminated when a horse had SaO2 of 65% or less. About 10 min after reaching the targeted FiO2 the MAP and CI as well as the sO2 were measured and arterial and central venous blood samples were taken.

For comparison of global oxygenation (SaO2) and peripheral oxygenation (tissue oxygenation) SaO2 values were grouped as follows: 95 ± 2%, 90 ± 2%, 85 ± 2%, 80 ± 2%, 75 ± 2%, 70 ± 2% and 65 ± 2% independent from FiO2.

After completion of hypoxic measurements, nitrogen flow was stopped and pure oxygen was used. After 30 min inspiratory oxygen concentration was 90% or higher and no horse showed signs of hypoxemia (SaO2 > 95%). Gastrointestinal oxygenation recovered back to baseline values.

Part B: Hypovolemia

Surgical preparation of the carotid artery was performed and an 8G catheter was placed into the artery. The catheter was connected to a roller pump (IP 65, Ismatec, Germany) to ensure controlled and continuous exsanguination and Ringer-Lactate-Infusion was stopped.

Total blood volume of the horses was estimated being about 7.6% of the total body weight (bwt) or 76 mL/kg bwt [43]. After calculation total blood volume of each horse pumping rate was set to get an exsanguination rate of 50% total blood volume loss per hour (38 mL/kg bwt/h).

The HR, MAP, PAP and CI as well as the intestinal blood flow were measured every 15 min starting at baseline blood volume and at 88%, 75%, 63%, 50% and less than 45% of that value. Central and peripheral perfusion parameters measurements were continued until horses had no detectable pulse or cardiac output.

Análisis estadístico

Statistical significance was attributed when pag & lt 0,05. Analyses were carried out with the statistical software SAS, version 9.1.3 (SAS Institute, Cary, NY, USA) and GraphPad Prism 5 (GraphPad Software, Inc., USA). For the analysis of the linear model, the procedure MIXED was used. The parameters sO2 and flow were sampled with 2 Hz. Measurements were performed over at least 25 to 30 s resulting in 50 to 60 values for each parameter and time point. The mean of these single measurements was calculated and used for this set time point. Normal distribution of model residuals of dependent variables was confirmed by Shapiro-Wilks-Test. Data is presented as mean ± standard deviation. A two way analysis of variance and Tukey’s post hoc test were used for comparing the measured parameters by period of time (repeated measurements). The non-linear curve fitting was used to construct the curve that has the best fit to the data points in Figs. 1, 2, 4 and 5.


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