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¿Por qué más músculos no desarrollaron la resistencia del músculo cardíaco?

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El corazón es un músculo capaz tanto de la rápida contracción de los glóbulos blancos como de la resistencia de los glóbulos rojos. ¿Por qué más músculos del cuerpo no han adaptado la misma combinación de habilidades? ¿Existe una debilidad conocida en el músculo cardíaco? ¿Consumo excesivo de energía o algo más?


6 razones por las que una parte superior del cuerpo fuerte es esencial para una vida saludable

Una parte superior del cuerpo fuerte es buena para algo más que abrir un tarro de pepinillos rebeldes.

Si bien un núcleo esculpido y piernas sólidas son ciertamente algo a lo que aspirar, son solo una parte de una buena ecuación de acondicionamiento físico. Un entrenamiento completo requiere mucha concentración en brazos, hombros, pecho y espalda.

Esto se debe a que tener una parte superior del cuerpo resistente es esencial para su estado físico general y puede tener efectos duraderos más allá de las máquinas de pesas. Arriba hay un entrenamiento completo de brazos de 5 minutos de DailyBurn 365. Y a continuación, encuentre seis razones respaldadas por investigaciones para trabajar esos músculos superiores durante su próxima sesión de gimnasio:

1. Usar pesas es bueno para su corazón.

Protege ese ticker con algunos rizos de bíceps. Según la Asociación Estadounidense del Corazón, los ejercicios de entrenamiento de fuerza, como el levantamiento de pesas, pueden mejorar la salud de su corazón. Y no necesitas ser un culturista para cosechar los beneficios: solo un poco de resistencia será suficiente.

2. Mejora tu postura.

Una espalda fuerte es esencial para una buena postura. El entrenamiento con pesas de esos músculos podría ayudar a evitar que se encorve, lo que podría generar una serie de otros beneficios (¡hola, más confianza!). Pruebe uno de estos movimientos para su próximo entrenamiento.

3. Reduce el riesgo de lesiones.

Piense en los músculos de sus brazos, hombros, pecho y espalda como la armadura de la parte superior del cuerpo contra el dolor. Las investigaciones muestran que el entrenamiento de resistencia puede ayudar a reducir el riesgo de lesiones musculoesqueléticas o reducir su gravedad. Solo asegúrate de usar la forma adecuada.

4. Los músculos fuertes mejorarán sus entrenamientos.

Una vez que comience a concentrarse en la parte superior de su cuerpo, se sorprenderá de la facilidad de sus otros ejercicios. El entrenamiento de fuerza tiene una forma de impulsar la mayoría de los entrenamientos. Tomemos la natación, por ejemplo. Hombros y brazos más fuertes pueden ayudarlo a impulsarlo a través del agua y mejorar el rendimiento de su piscina.

5. El entrenamiento de fuerza puede proteger sus huesos.

La leche puede hacer bien al cuerpo, pero no subestime el poder de las pesas. Cada año, sus huesos comienzan a perder su fuerza. Los expertos dicen que el entrenamiento con pesas o resistencia puede ayudar a mantener los huesos sanos y aumentar la densidad, especialmente a medida que envejece.

6. Es solo siente bueno.

No hay nada como alcanzar un nuevo objetivo de acondicionamiento físico, ya sea aumentar la cantidad de flexiones que puede realizar o graduarse a un conjunto de pesos más pesado. Fortalecerse se siente bien en el cuerpo y la mente. Sin mencionar el hecho de que las opciones para llegar allí son infinitas, desde escalada en roca hasta levantamiento de pesas e incluso jugando tira y afloja.

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El corazón salva el músculo

La arquitectura de las células musculares parece normal en ratones transgénicos que carecen de ACTA1 pero expresan ACTC humana. Crédito: Nowak, K.J., et al. 2009. J. Cell Biol. doi: 10.1083 / jcb.200812132

Una proteína del músculo cardíaco puede reemplazar su contraparte del músculo esquelético faltante para dar a los ratones con miopatía una vida larga y activa, muestran Nowak et al. Los hallazgos se publicarán en línea el lunes 25 de mayo de 2009 y aparecerán en la edición impresa del 1 de junio de 2009 de la Revista de biología celular.

La proteína de la maquinaria de contracción, actina, existe en diferentes formas en el corazón adulto y en los músculos esqueléticos. La forma del corazón, ACTC, es también la forma dominante en el músculo esquelético del feto. Pero durante el desarrollo, la forma esquelética, ACTA1, aumenta en producción y por nacimiento se ha hecho cargo. No está claro por qué ocurre el cambio, o por qué no ocurre en el corazón, pero ocurre en todos los vertebrados superiores y, por esa razón, se ha considerado de vital importancia.

Las mutaciones en el gen ACTA1 provocan una miopatía rara pero grave. La mayoría de los pacientes mueren durante el primer año de vida y algunos nacen casi completamente paralizados. Los ratones que carecen de ACTA1 mueren nueve días después del nacimiento. Nowak y col. se preguntó si ACTC podría compensar la falta de ACTA1. Las dos proteínas difieren solo ligeramente pero, al igual que el cambio de desarrollo en la producción, esta diferencia se conserva entre las especies. Por lo tanto, muchos investigadores asumieron que tal compensación nunca funcionaría.

Pero lo hizo. Nowak y sus colegas cruzaron ratones mutantes Acta1 con ratones transgénicos que expresan ACTC humana en niveles altos en las células del músculo esquelético. Los ratones resultantes no murieron a los nueve días. De hecho, casi todos (93,5%) sobrevivieron más de tres meses y algunos más de dos años. El rendimiento locomotor de los ratones fue comparable al del tipo salvaje, al igual que su fuerza muscular general (aunque las fibras musculares individuales eran un poco más débiles), y su resistencia fue en realidad mayor: corrieron más rápido y durante más tiempo.

Esto plantea la pregunta: ¿Por qué tenemos ACTA1? Además de reflexionar sobre eso, Nowak y sus colegas también están trabajando en cómo potenciar el ACTC endógeno como una posible terapia para los pacientes que carecen de ACTA1.


Se descubre la molécula que regula la adaptación muscular al ejercicio

Un artículo en Celda por investigadores afiliados a Harvard y la Universidad de São Paulo muestra que el metabolito succinato es liberado por las células musculares durante el ejercicio físico y desencadena un proceso de remodelación tisular que fortalece los músculos y mejora la eficiencia metabólica. Crédito: Sammy-Williams / Pixabay)

El inicio de cualquier programa de ejercicio físico provoca dolores musculares que pueden dificultar movimientos tan simples como levantarse de un sofá. Con el tiempo y un poco de perseverancia, los músculos se van acostumbrando al esfuerzo, desarrollando más fuerza y ​​resistencia. Investigadores afiliados a la Universidad de Harvard en Estados Unidos y la Universidad de São Paulo (USP) en Brasil describen en la revista el mediador celular que hace posible esta adaptación al ejercicio. Celda.

El mediador es el succinato, un metabolito conocido hasta ahora sólo por su participación en la respiración mitocondrial. Entre los autores del artículo se encuentra Julio Cesar Batista Ferreira, profesor del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB) de la USP y miembro del Centro de Investigación en Procesos Redox en Biomedicina (Redoxome), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión (RIDC). financiado por la FAPESP (São Paulo Research Foundation), y el becario postdoctoral Luiz Henrique Bozi, quien realizó la investigación mientras era becario de investigación en Harvard con el apoyo de la FAPESP.

"Nuestros resultados muestran que el succinato abandona las células musculares durante el ejercicio y envía señales a sus vecinos que inducen un proceso de remodelación del tejido muscular", explicó Ferreira a Agência FAPESP. "Las neuronas motoras crean nuevas ramificaciones, las fibras musculares se vuelven más uniformes para ganar fuerza al contraerse y la captación de azúcar en sangre aumenta en todas las células para producir ATP [trifosfato de adenosina, el combustible celular]. Hay un aumento en la eficiencia".

Los hallazgos informados en el artículo se basan en una gran cantidad de experimentos con animales y voluntarios humanos. La primera implicó comparaciones de más de 500 metabolitos presentes en los músculos de las patas de los ratones antes y después de que los ratones corrieran en una cinta rodante hasta que se agotaron.

"Además de las fibras musculares, el tejido muscular también contiene células inmunes, nerviosas y endoteliales. Si cada una fuera una casa, las calles entre casas serían el intersticio o espacio intersticial. Aislamos y analizamos cada una de las casas así como las calles para averiguó qué cambios en el vecindario después del ejercicio, y observó un aumento significativo de succinato sólo en las fibras musculares y los espacios intersticiales ”, dijo Ferreira.

Se observó un fenómeno similar en voluntarios sanos de entre 25 y 35 años durante 60 minutos de ejercicio intenso en una bicicleta estática. En este caso, los investigadores analizaron muestras de sangre obtenidas a través de catéteres en la arteria y la vena femoral y encontraron que los niveles de succinato aumentaron sustancialmente en la sangre venosa que sale del músculo y disminuyeron rápidamente durante la recuperación.

En este punto, los investigadores estaban convencidos de que las células musculares liberaban succinato en respuesta al estrés causado por el ejercicio, pero querían saber cómo y sobre todo por qué. El análisis de la sangre de los voluntarios ofreció una pista: otro compuesto que aumentaba con el ejercicio, tanto en sangre venosa como arterial, era el lactato (la forma ionizada del ácido láctico), una señal de que las células habían activado su sistema de generación de energía de emergencia.

"El succinato es un metabolito que normalmente no puede atravesar la membrana celular y salir de la célula. Dentro de la célula, participa en el ciclo de Krebs, una serie de reacciones químicas que ocurren en las mitocondrias y resultan en la formación de ATP", explicó Bozi. "Pero cuando la demanda de energía aumenta drásticamente y las mitocondrias no pueden mantener el ritmo, se activa un sistema anaeróbico, lo que provoca una formación excesiva de lactato y una acidificación celular. Descubrimos que este cambio en el pH provoca un cambio en la estructura química del succinato de tal manera que puede para atravesar la membrana y escapar al medio extracelular ".

La proteína de transporte que ayuda al succinato a salir de la célula se identificó mediante proteómica, un análisis de todas las proteínas en las membranas de las células musculares humanas y de ratón. Los resultados mostraron un aumento de MCT1 en el tejido muscular después del ejercicio. MCT1 es una proteína que se especializa en transportar monocarboxilato fuera de la célula.

"El tipo de molécula que transporta MCT1 es similar al succinato cuando sufre una modificación química en un medio ácido. Deja de ser dicarboxilato y se convierte en monocarboxilato. Realizamos varios experimentos in vitro para confirmar que este era el mecanismo inducido por el ejercicio", dijo Bozi. .

Uno de los experimentos consistió en someter células musculares cultivadas a hipoxia (privación de oxígeno) para activar el mecanismo de producción de energía anaeróbica y producir lactato. Se vio que esto era suficiente para inducir la liberación de succinato en el espacio intersticial.

Otro experimento involucró células germinales (ovocitos) de ranas modificadas genéticamente para expresar MCT1 humana. Los investigadores encontraron que los ovocitos liberaban succinato solo cuando se colocaban en un medio ácido.

"En esta etapa, sabíamos que la acidez hace que el succinato se someta a protonación, un proceso químico que le permite unirse a MCT1 y pasar a través de la membrana al medio extracelular, pero aún teníamos que descubrir la importancia de esta acumulación de succinato en el espacio intersticial. durante el ejercicio ", dijo Ferreira.

La importancia de la comunicación entre células en la adaptación del organismo a cualquier tipo de estrés está bien establecida en la literatura científica. Las señales se intercambian por medio de moléculas liberadas en el espacio intersticial para unirse a proteínas en las membranas de las células cercanas. La activación de estos receptores de membrana desencadena procesos que conducen a modificaciones tisulares estructurales y funcionales.

"Nuestra hipótesis era que el succinato desempeñaba este papel de regulación en los músculos, al unirse a una proteína llamada SUCNR1 [receptor de succinato 1] que se expresa en gran medida en las membranas de las neuronas motoras, por ejemplo", dijo Bozi.

Para probar la teoría, realizaron experimentos con ratones que habían sido modificados genéticamente para que no expresaran SUCNR1. Se permitió que los ratones corrieran libremente sobre una rueda de resistencia durante tres semanas, lo que se consideró suficiente tiempo para que se produjeran cambios morfológicos y funcionales en el tejido muscular.

"Se esperaba que las fibras musculares se volvieran más uniformes y fuertes, pero no fue así", dijo Ferreira. "Además, el ejercicio no promovió la ramificación de las neuronas motoras, que es crucial para mejorar la eficiencia de la contracción. También observamos que la captación de glucosa celular no aumentó y que la sensibilidad a la insulina fue menor que en los ratones salvajes que sirvieron como controles. En palabras, la remodelación inducida por el ejercicio no se produjo sin el receptor de succinato ".

Según Ferreira, el estudio es el primero en mostrar la acción paracrina del succinato en el tejido muscular, es decir, su papel en la señalización de célula a célula para alertar a las células cercanas de que deben modificar sus procesos internos para adaptarse a una "nueva normalidad".

"El siguiente paso es averiguar si este mecanismo se interrumpe en otras enfermedades caracterizadas por alteraciones del metabolismo energético y acidificación celular, como las enfermedades neurodegenerativas, en las que la comunicación astrocito-neurona es fundamental para la progresión de la enfermedad", dijo.


Por qué los músculos necesitan descansar para crecer

Si no le proporciona a su cuerpo el descanso o la nutrición adecuados, en realidad puede revertir el proceso anabólico y poner su cuerpo en un estado catabólico o destructivo. La respuesta del metabolismo de las proteínas musculares a una serie de ejercicios de resistencia dura de 24 a 48 horas, por lo que la interacción entre el metabolismo de las proteínas y las comidas consumidas en este período determinará el impacto de la dieta en la hipertrofia muscular. 5 Tenga en cuenta que existe un cierto límite en cuanto a cuánto pueden crecer sus músculos dependiendo del género, la edad y la genética. Por ejemplo, los hombres tienen más testosterona que las mujeres, lo que les permite desarrollar músculos más grandes y fuertes.


Descubrimiento versus interpretación

Lo que los investigadores han encontrado en este estudio es que el inventario biomolecular de la corteza prefrontal humana y los músculos humanos difiere sustancialmente del de los chimpancés y los monos. Los humanos sobresalen en las actividades gobernadas por nuestra corteza prefrontal, y los chimpancés no. No se evaluó si estas diferencias están relacionadas causalmente con las diferencias estadísticas en bioquímica. Si las diferencias en las moléculas musculares se correlacionan con las diferencias en la fuerza muscular no se puede determinar de manera confiable a partir de este estudio, dadas las limitaciones metodológicas de la prueba de fuerza.

Un estudio adicional en este sentido requeriría un mejor diseño de investigación, así como una mirada a las diferencias bioquímicas entre especies específicas con miras a su importancia funcional. Pero los investigadores parecen menos preocupados por el significado fisiológico de las diferencias que descubrieron y más preocupados por su origen evolutivo. "Los autores especulan", informa Roberts, "que el destino del cerebro y el músculo humanos puede estar inextricablemente entrelazado, y que la debilidad muscular puede ser el precio que pagamos por las demandas metabólicas de nuestros asombrosos poderes cognitivos".

El estudio no solo se detiene antes de investigar el significado fisiológico de estas diferencias bioquímicas, sino que nada en el estudio revela el origen de estas diferencias. Tampoco hay nada en el estudio que demuestre que los humanos evolucionaron a partir de un antepasado parecido a un simio. los existencia de diferencias—Genético, metabólico, bioquímico, anatómico o de otro tipo — no revelar un evolutivo origen de las diferencias.

Estas diferencias no representan una línea de tiempo de cambio evolutivo porque nunca ocurrió ningún cambio evolutivo de molécula a mono a hombre. Dios creó a los seres humanos y todo tipo de animales terrestres el mismo día, hace unos 6.000 años, según Su propia Palabra. Los seres humanos —creados a imagen de Dios— y todo tipo de animales también se reproducen sólo dentro de sus tipos creados, tal como lo describe la Biblia en el primer capítulo del Génesis. Por lo tanto, no podría haber estado involucrada ninguna evolución.

Dios, nuestro Diseñador Común, usó variaciones de muchos diseños comunes en humanos y primates, pero un diseño similar no demuestra una ascendencia evolutiva común. No hay razón para sorprenderse por las diferencias bioquímicas entre los músculos y la parte del cerebro en la que descansan muchas de las capacidades dramáticamente diferentes de los seres humanos y los animales. Dios nos ha contado nuestra verdadera historia en Su Palabra, y descubrimientos como estos, despojados del bagaje de las interpretaciones evolutivas, son consistentes con la historia que encontramos en la Biblia.


Transporte de lípidos

La estrategia clásica de los mamíferos de proporcionar lípidos a los músculos como ácidos grasos no esterificados unidos a la albúmina no satisface las necesidades de los migrantes de larga distancia. En cambio, dependen de las lipoproteínas circulantes para alcanzar las altas tasas de suministro de energía necesarias para la migración porque la capacidad de transporte de energía es mucho mayor para las lipoproteínas que para los ácidos grasos. Esta forma alternativa de alimentar los músculos que trabajan parece haber evolucionado en animales tan filogenéticamente distantes como peces, pájaros e insectos. En los peces, la evidencia del uso de lipoproteínas como lanzadera de energía es más fuerte para los salmónidos porque muestran niveles de lipoproteínas plasmáticas particularmente altos que representan más del 90% de los lípidos circulantes totales. Más importante aún, las lipoproteínas del salmón rojo (Oncorhynchus nerka, Walbaum) varían drásticamente en el transcurso de la migración y de una manera consistente con su utilización como combustible (Magnoni et al., 2006). El uso de esta importante fuente de energía también ha sido confirmado por la reciente demostración de que la natación de resistencia activa la lipoproteína lipasa en el músculo rojo (Magnoni y Weber, 2007) y que la tasa de renovación de lipoproteínas es mayor en la trucha (Oncorhynchus mykiss, Walbaum) que en cualquier endoterma (Magnoni et al., 2008a). La presencia de una lanzadera de lipoproteínas para inervar los músculos también se propuso hace varios años para las aves migratorias (Jenni-Eiermann y Jenni, 1992), y esta idea está respaldada por un trabajo más reciente sobre la lavandera occidental (Calidris mauri, Cabanis). Las lipoproteínas de esta especie sufren importantes fluctuaciones durante la migración a lo largo de la costa del Pacífico de América del Norte y Central (Guglielmo et al., 2002b). Al igual que en el salmón migratorio, los cambios observados en la concentración y la composición apoyan firmemente la idea de que las lipoproteínas se utilizan como el principal combustible oxidativo para el ejercicio prolongado.

Irónicamente, la maquinaria molecular para el suministro de lipoproteínas a los músculos activos se ha caracterizado mejor en insectos que en cualquier vertebrado. Con algunas de las tasas metabólicas específicas de masa más altas de cualquier organismo, los insectos lepidópteros y ortópteros migratorios tienen que soportar flujos de lípidos fenomenales. Lo logran mediante el uso de una lanzadera de lipoforina para el transporte rápido de diacilglicerol (DAG) entre las reservas de combustible y los músculos de vuelo (Van der Horst, 2003). En el cuerpo graso, la lipoforina de alta densidad (HDLp) se carga con DAG y se convierte en lipoforina de baja densidad (LDLp) que, a su vez, suministra DAG a los músculos. La descarga de DAG en los músculos en vuelo regenera el HDLp, que vuelve al cuerpo graso para repetir el ciclo.

En ausencia de un transportador adecuado, la naturaleza hidrófoba de los ácidos grasos impediría su transferencia eficaz a través del citosol. Por lo tanto, los animales dependen de una familia de proteínas de unión a ácidos grasos (FABP) que solubilizan los ácidos grasos intracelulares y aceleran sus movimientos. El suministro de ácidos grasos a las mitocondrias musculares depende de la presencia de una FABP muscular específica (M-FABP) que se ha caracterizado en peces (Londraville y Sidell, 1995), aves (Guglielmo et al., 1998) e insectos (Haunerland y Spener, 2004). La expresión de M-FABP en los músculos de los migrantes se modula estacionalmente desde los valores de invernada hasta niveles mucho más altos durante la migración (Guglielmo et al., 2002a).


¿Los cerebros grandes agotaron nuestras fuerzas?

Los humanos nos maravillamos de nuestros grandes cerebros, que nos han convertido en los animales más avanzados del planeta. Pero ejecutarlos requiere mucha energía. Un nuevo estudio sugiere que pagamos un alto precio por ser tan inteligentes. A lo largo de nuestra evolución, los humanos se debilitaron en relación con otros primates, intercambiando músculos por cerebros.

Con un volumen promedio de 1400 centímetros cúbicos, nuestros cerebros son tres veces más grandes que los de nuestros primos evolutivos más cercanos, los chimpancés. Mientras los investigadores debaten por qué nuestros noggins se hicieron tan grandes, una cosa es segura: el cerebro es un órgano costoso. Nuestros cerebros utilizan el 20% de nuestro gasto energético cuando estamos en reposo, más del doble de lo que gastan los chimpancés y otros primates. En la década de 1990, los investigadores del Reino Unido Leslie Aiello y Peter Wheeler propusieron lo que llamaron la hipótesis del tejido caro, argumentando que el sistema digestivo humano, que utiliza una gran cantidad de energía para metabolizar nuestros alimentos, se había reducido considerablemente para ayudar a pagar eso. precio.

Para ver qué otras compensaciones podrían haber ocurrido, un equipo dirigido por Philipp Khaitovich, biólogo del Instituto de Biología Computacional CAS-MPG en Shanghai, China, analizó los perfiles de uso de energía de cinco tejidos diferentes en cuatro especies animales. Tres de los tejidos estaban en el cerebro: la corteza prefrontal (involucrada en la cognición avanzada), la corteza visual primaria (que procesa el sentido de la vista) y la corteza cerebelosa (clave para el control motor). Los otros dos tejidos eran el riñón y el músculo del muslo. Las especies animales en el estudio fueron humanos, chimpancés, monos rhesus y ratones, cuyos tejidos fueron muestreados poco después de su muerte.

En lugar de medir el uso de energía directamente, los investigadores utilizaron un indicador proxy llamado metaboloma: el conjunto de pequeñas moléculas o metabolitos que alimentan los tejidos vivos o forman sus estructuras, incluidos los aminoácidos, las grasas, los azúcares, las vitaminas y otros compuestos. . El equipo detectó alrededor de 10,000 metabolitos diferentes en cada tipo de tejido y comparó las diferencias metabólicas y genéticas entre estos diversos animales, utilizando una muestra de 14 individuos de cada una de las cuatro especies. Como informan hoy los investigadores en PLOS Biología, las diferencias en los perfiles del metaboloma entre los ratones, monos y chimpancés no eran mayores que las diferencias genéticas relativamente pequeñas entre ellos, lo que significa que la evolución probablemente no había alterado significativamente ninguno de sus tejidos. Tampoco hubo evidencia de cambios evolutivos significativos en el riñón humano o la corteza visual o cerebelosa.

Por otro lado, el perfil del metaboloma de la corteza prefrontal humana se alteró drásticamente con respecto al de otros primates: utilizando la división entre humanos y ratones (hace 130 millones de años) y entre humanos y monos (hace 45 millones de años) como líneas de base, el equipo calculó que el metaboloma había evolucionado cuatro veces más rápido que el del chimpancé durante los aproximadamente 6 millones de años desde que se dividieron las líneas humana y de chimpancé. (Las diferencias genéticas entre las dos especies, en contraste, son solo alrededor del 2%).

Este resultado no fue sorprendente, dadas las montañas de evidencia de la mayor destreza cognitiva del cerebro humano en comparación con la de otros primates. Pero lo que sí sorprendió al equipo fueron las diferencias en los perfiles del músculo esquelético humano y de los primates: el metaboloma humano había evolucionado más de ocho veces más rápido que el de los chimpancés desde que las dos especies siguieron caminos evolutivos separados.

Para asegurarse de que esta disparidad no se deba simplemente a diferencias en el medio ambiente y la dieta, el equipo expuso a los monos a algo parecido al estilo de vida humano moderno. Los investigadores tomaron 12 monos macacos y los dividieron en dos grupos de seis cada uno. Un grupo fue puesto en jaulas individuales y solitarias para limitar la cantidad de ejercicio que podían hacer, y fue alimentado con una dieta cocinada alta en grasas y azúcares, el segundo grupo fue puesto en jaulas solitarias pero alimentado con una dieta normal de alimentos vegetales crudos. Cuando estos 12 sujetos se compararon con un grupo de control de 17 monos alimentados con dietas normales y se les permitió retozar al aire libre en grupos familiares, las diferencias en sus metabolomas fueron mínimas, representando no más del 3% de los cambios metabólicos detectados en humanos. Eso descarta las explicaciones dietéticas o ambientales de las diferencias, concluyen los investigadores.

Finalmente, el equipo realizó una prueba clave: comparar la fuerza de macacos, chimpancés y humanos. Aunque estudios anteriores muy limitados habían sugerido que los humanos eran la especie más débil cuando se tiene en cuenta el tamaño corporal, no se habían realizado comparaciones sistemáticas. Entonces, los investigadores idearon un experimento en el que macacos, chimpancés y humanos tenían que tirar de un peso ajustable con toda su fuerza, utilizando los músculos de los brazos y las piernas (ver video). Los monos y los chimpancés estaban motivados por su deseo de obtener una recompensa de comida, mientras que los humanos, que incluían cinco jugadores de baloncesto universitarios y cuatro escaladores profesionales, estaban motivados por las exhortaciones de los investigadores a hacer su mejor esfuerzo competitivo. El resultado: se demostró que los humanos eran en promedio solo la mitad de fuertes que los otros dos primates.

El equipo admite que aún no está claro por qué las diferencias en el metaboloma entre humanos y otros primates conducen a una fuerza muscular más débil cuando los investigadores observaron posibles diferencias estructurales entre el músculo del muslo humano y el chimpancé, no encontraron ninguna, dejando diferencias aún desconocidas. en el uso de energía como la explicación más probable. Y aunque los investigadores advierten que las diferencias entre los humanos y otros primates podrían deberse en parte a los diferentes niveles de motivación al tirar de las pesas, la consistencia de los hallazgos indica que los humanos son de hecho más débiles en general. Los científicos plantean la hipótesis de que la evolución paralela de cerebros más grandes y músculos más débiles en el linaje humano puede no haber sido una coincidencia, sino más bien debido a una "reasignación" de recursos energéticos entre los dos tejidos. La idea de tal compensación "es una hipótesis muy simple", dice Khaitovich, "pero en la evolución, las explicaciones simples son a menudo las mejores".

Aiello, quien ahora es presidenta de la Fundación Wenner-Gren para la Investigación Antropológica en la ciudad de Nueva York, dice que investigaciones recientes han sugerido que "las compensaciones energéticas relevantes para la evolución del cerebro [humano] son ​​más complejas" de lo que ella y Wheeler habían originalmente sugirió en su hipótesis cerebro versus intestino, y que "este trabajo demuestra otra posible compensación entre los requisitos metabólicos del cerebro y el músculo esquelético".

Sin embargo, Aiello y otros investigadores piensan que los humanos no solo se debilitaron, sino que comenzaron a usar sus músculos de diferentes maneras que requerían menos fuerza general, por ejemplo, para carreras de resistencia durante la caza u otras actividades, una idea que ha sido defendida por Daniel Lieberman. , antropólogo de la Universidad de Harvard.

Lieberman dice que el nuevo artículo "es muy interesante e interesante", pero no compra su sugerencia de una compensación entre el cerebro y la fuerza física durante la evolución humana. "Los humanos somos menos fuertes que los chimpancés, pero no creo que seamos menos atléticos", dice Lieberman. Por lo tanto, argumenta que los humanos todavía usaban una gran cantidad de energía muscular, pero la aplicaban a tareas que mejoraban su supervivencia a largo plazo en lugar de a hazañas de poder bruto. Con nuestros cerebros más grandes e inteligentes, dice Lieberman, los humanos idearon formas de ser más eficientes energéticamente, convirtiéndonos en cazadores más efectivos, aprendiendo a cocinar nuestra comida y compartiendo recursos entre grupos más grandes. En otras palabras, en el sorteo evolutivo, la victoria a veces es para los más inteligentes en lugar de los más fuertes.


MATERIALES Y MÉTODOS

Animales

Compré anfibios adultos de 15 especies (Fig.1) de proveedores comerciales, seleccionados en base al rendimiento locomotor informado del taxón o parientes cercanos (Zug, 1978) y las relaciones para maximizar los contrastes evolutivos entre especies y evitar la redundancia. No se pudo controlar el tamaño debido a los diferentes tamaños de adultos de taxones cruciales, por lo que dos medidas de tamaño [longitud hocico-respiradero (SVL) y masa] se incluyeron como variables en el análisis. Los animales se mantuvieron en alojamientos adecuados a su hábitat natural con una temperatura del aire de 22 ° C (con un gradiente de calor adicional de hasta 28 ° C para las especies tropicales), se alimentaron con grillos, se les dio acceso continuo al agua y se mantuvieron a 12 h: Horario de 12 h luz: oscuridad, con todos los experimentos realizados durante el día. Especies semiacuáticas (Lithobates pipiens, Litoria aurea, Bombina orientalis) se colocaron en tinas de plástico de 46 × 91 cm, se inclinaron en un ángulo poco profundo y se llenaron parcialmente con agua declorada para crear un área de agua y tierra. Grandes especies terrestres (Phrynoides aspera, Ambystoma tigrinum) se alojaron en las mismas tinas, pero se colocaron horizontalmente con una capa de lecho de abono de ciprés y un recipiente con agua sin cloro. Las especies más pequeñas se alojaron en tinas de plástico de 20 × 30 cm con sustrato de toalla de papel húmedo para las ranas arborícolas y mantillo de ciprés para todas las demás. El mantillo de ciprés y las toallas de papel se humedecieron a diario. Los animales se alojaron a no más de tres por contenedor durante entre 1 y 4 semanas antes de su uso, y todos se alimentaron voluntariamente cuando se les ofreció comida.

Filogenia ultramétrica de la especie en este estudio. El árbol fue podado de Isaac et al. (2012), con hábitat y presencia de caminar etiquetados en las puntas. norte denota el número aproximado de individuos utilizados por especie, aunque debido a datos incompletos, algunas especies pueden tener una mayor o menor norte para una variable dada.

Filogenia ultramétrica de la especie en este estudio. El árbol fue podado de Isaac et al. (2012), con hábitat y presencia de caminar etiquetados en las puntas. norte denota el número aproximado de individuos utilizados por especie, aunque debido a datos incompletos, algunas especies pueden tener una mayor o menor norte para una variable dada.

Ensayos locomotores

Intenté inducir un mínimo de cinco intentos de salto de alto rendimiento, caminar y nadar de todos los animales mediante movimientos de manos y toques ligeros, con el fracaso definido como la negativa a realizar el comportamiento después de 5 minutos de intentos continuos y un período mínimo de descanso de 5 minutos. min entre ensayos. Durante todas las pruebas locomotoras, los animales se mantuvieron en un rango de temperatura de 28 a 30 ° C, ya que se encuentra en o cerca del óptimo térmico conocido para muchas especies (Hirano y Rome, 1984 John-Alder et al., 1988 Londos y Brooks, 1988 Knowles y Weigl, 1990 Marsh, 1994), y probablemente cercano para aquellas especies con óptimos térmicos desconocidos. Aunque es poco probable que estos tamaños de muestra limitados incluyan verdaderas pruebas de rendimiento fisiológicamente máximo (Astley et al., 2013), las grandes diferencias en el rendimiento entre especies sugieren que estas observaciones reflejan al menos verdaderas diferencias interespecíficas en el rendimiento máximo.

Las fuerzas de salto se midieron utilizando una placa de fuerza hecha a medida (previamente utilizada por Roberts et al., 2011, y calibrada como se describe en ese documento) para la mayoría de las especies. Las salidas de galgas extensométricas se amplificaron (Modelo 2120A, Vishay Precision Group, Raleigh, NC, EE. UU.), Se recopilaron y se convirtieron a formato digital (NI BNC 2110 y USB 6251, National Instruments, Austin, TX, EE. UU.) Y se grabaron a 10 kHz utilizando Igor v6 (Wavemetrics, Lake Oswego, OR, EE. UU.), luego suavizado a través de un filtro de paso bajo a 15 Hz. Se utilizó un guión personalizado para calcular la velocidad de despegue del salto (normalizada por SVL), la fuerza máxima de salto (normalizada por el peso corporal) y el trabajo de salto y la potencia máxima de salto (ambos normalizados por kg de masa muscular). Para especies demasiado pequeñas (masa corporal & lt10 g) o que se negaron a saltar desde el centro, región de detección de la placa (P. aspera), I used two synchronized high-speed video cameras at 125 frames s −1 (Photron 1024, Photron Inc., San Diego, CA, USA). High-speed video recordings were calibrated and digitized with a MATLAB script package (Hedrick, 2008), and a custom-written script was used to calculate the same jump metrics from the splined displacement of a point on the tip of the animal's snout. Solamente A. tigrinum and a single individual of Phrynomantis bifasciatus failed to jump despite repeated stimulation. For all animals, the peak jumping performance based on takeoff velocity was selected for analysis.

Swimming trials were conducted in an 84×40 cm clear plastic tub filled with between 5 and 8 cm of water and maintained at a temperature range of 27–29°C for a minimum of 5 cycles. A single high-speed camera recorded swimming trials from directly overhead at 60 frames s −1 , while a ruler beneath the tub provided scale. I selected the fastest cycle based on the average velocity of the tip of the animal's snout, and in each frame of this cycle, the snout tip and toe tip were digitized and used to determine average swimming velocity across a cycle and peak swimming velocity within a cycle (normalized by SVL), swim frequency (in Hz) and swim duty factor (kick duration/cycle duration). Como Scaphiopus holbrookii swam using alternate-leg kicking (Wyman, 1856), I calculated these values based on the complete cycle of one limb. Para A. tigrinum, which swam via lateral undulation of the body, duty factor was given as 0.5 and peak swimming velocity was set equal to average swimming velocity. No species refused to swim. For all animals, the best swimming performance based on average swimming velocity was selected for analysis.

Walking tests were recorded with two calibrated, synchronized high-speed video cameras in the same configuration as when used for jumping. As with swimming, a point was digitized at footfall of the most visible hindlimb and used to select the fastest cycle and calculate stride frequency (in Hz) and walking speed (averaged across the cycle, normalized by SVL). Only five species performed coordinated walking movements characterized by alternating movements of the forelimbs and hindlimbs and multiple successive cycles without coming to rest: A. tigrinum, Kassina senegalensis, M. stelzneri, P. bifasciatus y Phyllomedusa hypochondrialis. A categorical variable was assigned to all species to indicate whether they walked or did not walk during trials. For all walking animals, the best walking performance based on walking speed was selected for analysis.

In vitro muscle tests and anatomical measurements

Following locomotor trials and a minimum 24 h rest period, animals were chilled and killed via double-pithing. Frogs were immediately immersed in oxygenated Ringer’s solution (prepared as in Peplowski and Marsh, 1997), and the semimembranosus (SM) and contralateral plantaris (PL) were dissected free along with small segments of proximal and distal attachments for clamping. The SM and PL were selected because both are large muscles known to be active and shortening during jumping (Lutz and Rome, 1994 Olson and Marsh, 1998 Astley and Roberts, 2012), but with different roles during the jump. The SM is a hip extensor with a minimal tendinous component (Dunlap, 1960) which contracts at a constant velocity corresponding to the speed of peak power output in the F/V curve (Lutz and Rome, 1994). The PL is an ankle extensor with a prominent tendon (Dunlap, 1960), and is known to be involved in elastic energy storage (Astley and Roberts, 2012). During dissection to expose the muscles, I recorded total body mass, SVL, the length of each leg segment as well as total leg length, width of the proximal and distal sections of the PL tendon, mass of the non-tested SM and PL, mass of the viscera (heart, lungs, digestive system, kidneys and gonads, including fat bodies no specimens had eggs), combined mass of all other proximal limb muscles, and combined mass of all other shank muscles. Mass was recorded on a digital scale to the nearest mg, length was measured via calipers to the nearest mm. In order to measure PL fiber length, muscle length and pennation angle, muscles tested in vitro were subsequently fixed in 10% buffered formalin and sectioned in a plane perpendicular to the aponeurosis and parallel to the long axis of the muscle. Large muscles were sectioned using a scalpel and examined under a dissecting scope, while small muscles were cryosectioned (100 μm thickness) and examined under polarized light in a backlit dissecting microscope, with a transparent ruler in the same field of view of both (0.1 mm gradations). These measurements were used to calculate the anatomical variables used in subsequent analysis: total body mass, SVL, relative muscle mass (combined bilateral leg muscle mass/total body mass), relative viscera mass (viscera mass/total body mass), relative leg length (leg length/SVL), relative tarsal length (tarsal length/tibia length), distal PL tendon expansion (distal/proximal tendon width), PL fiber relative length (PL fiber length/whole muscle length), PL pennation angle and PL relative mass (PL mass/total bilateral leg muscle mass). Para A. tigrinum, the ischioflexoris and flexor primordialis communis (FPC) were chosen as the homologous muscles to the SM and PL, respectively (Duellman and Trueb, 1994 Ashley-Ross and Lauder, 1997). Certain variables could not be meaningfully calculated for A. tigrinum (tarsal/tibia length, distal/proximal tendon width, PL fiber length/whole muscle length, and PL pennation angle) because the tarsals are not elongated as in frogs and the FPC is not pennate and the distal tendon does not have the discrete proximal and distal segments seen in frogs, and these values were set to either zero or one as appropriate. Size was retained as a variable rather than attempting to size-correct via regressions, as the latter method can be statistically problematic (Garcia-Berthou, 2001 Freckleton, 2009).

Muscles for in vitro testing were clamped securely at their proximal bony attachment, and connected to the servomotor via either a lightweight chain or a Kevlar thread tied at their distal attachment with a surgical silk suture. Because the PL lacks a discrete and strong distal bony attachment, it was tied at the distal muscle–tendon junction immediately proximal to the thickened ‘bulb’ present in the tendon of all frog species tested. For most muscles, a servomotor and controller with a 10 N maximum load was used, but for M. stelzneri y K. senegalensis, I used a smaller motor with a 0.5 N maximum load (models 6650LR and 6350, respectively, Aurora Scientific Inc., Aurora, ON, Canada). Muscles were immersed in an oxygenated Ringer’s solution bath maintained at a temperature of 28°C via a temperature-controlled water bath and pump. Muscles were stimulated using an S48 stimulator (Grass Products, Warwick, RI, USA) via an amplifier (Crown DC300A Series 2, Crown Audio Inc., Elkhart, IN, USA) connected to parallel platinum plate electrodes running the full length of the muscle. Force and displacement outputs were converted to digital form (NI BNC 2110 and USB 6251, National Instruments), and recorded at 10 kHz using Igor v6, then smoothed via a low-pass filter at 15–25 Hz, with the cutoff frequency selected to minimize noise while not distorting the force traces. The SM was typically tested first, while the PL was maintained in room-temperature Ringer’s solution with 100% oxygen bubbled through, though both tests were completed within a 5 h period. All tetanic contractions were followed by a 5 min rest period to minimize fatigue.

Voltage for supramaximal stimulation was determined by progressive increases until maximal twitch force with the muscle held at the length that showed the smallest detectable passive tension, followed by tetanic contractions with further voltage increases if needed. Preliminary experiments with three species (Anaxyrus fowleri, Osteopilus septentrionalis y L. pipiens) showed that once fused tetanus was achieved, further increases in stimulation frequency did not increase force, and thus a uniform frequency of 100 pulses (0.2 ms pulse duration) per second was chosen, as it was substantially higher than the minimum frequency needed in any example species all species tested showed fully fused tetani. After determining pulse train duration needed to achieve peak tetanic force by progressive increases until a clear plateau was seen, a series of isometric contractions were used to determine the peak of the length–tension relationship (optimum length, L0) in order to take subsequent data (e.g. peak twitch, F/V measurements) at this length. Full length–tension curves were not reconstructed because of concerns about muscle fatigue from more contractions combined with the limited utility of this information without corresponding sonometric verification of lengths and excursions used en vivo. Because of the compliance of the PL tendon, twitches were used rather than tetanic contractions for the length–tension determination, but subsequent contractions accounted for the longer muscle length at peak twitch versus tetanic isometric force (Holt and Azizi, 2014).

A maximal isometric twitch (Fig. 2A,C) and tetanic contraction at L0 were recorded, followed by a series of at least seven isotonic tetanic contractions at decreasing fractions of maximal force, in which isotonic velocity was determined at L0 all tetanic contractions (isometric and isotonic) were separated by at least 5 min rest. A subsequent isometric tetanic contraction at L0 was used to adjust for fatigue during the isotonic contraction series (always <10% decline). Finally, a 1 Hz series of isometric tetanic contractions of 300 ms stimulus duration for 100 s was used to assess fatigue. Isotonic contractions were normalized for peak tetanic force, fiber length, and tension loss due to fatigue, and a F/V curve was fitted to the combined data for all individuals of a species using a Hill curve (Hill, 1938) via a custom-written MATLAB script (Fig. 2B,D) using the fit() function with non-linear least-squares and the default Levenberg–Marquardt algorithm. The choice to collect seven isotonic contractions from each individual, then pool individuals, was due to concerns for fatigue effect and the viability of the second muscle (stored in oxygenated Ringer’s solution until the completion of the first test), as well as the scarcity of specimens of many of these species excessive fatigue during the isotonic series would render the entire dataset dubious, without assurances of additional specimens. From these data, I quantified the following variables for each muscle: peak twitch time (time from stimulation to peak of twitch force), twitch half-relaxation time (time from peak twitch until 50% force decline), twitch/tetanus ratio (peak twitch force/peak tetanic force), peak tetanus time (time from start of stimulation until peak tetanic force), half-tetanus time (time from start of stimulation to 50% of peak tetanic force), tetanic half-relaxation time (time from end of stimulation until 50% force decline), fatigue resistance (time to 50% loss of force in fatigue protocol), Vmax (maximum unloaded tetanic isotonic shortening velocity, normalized by fiber length), (maximum tetanic isotonic power, normalized per kg muscle mass) and velocity at [relative shortening velocity (V/Vmax) at peak power ( ⁠⁠ )].

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to PAG0 (isometric force at optimum L0) y L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to PAG0 (isometric force at optimum L0) y L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Estadísticas

I used a single mean value of each variable per species, except for locomotor trials, in which I selected the values of the trial with a maximum jump takeoff velocity and peak swimming speed across individuals. As noted above, variables were normalized by the appropriate scaling metric (length, cross-sectional area, mass) whenever possible in order to minimize the effects of size. Given the reliance of multivariate methods, I retained the traditional threshold for statistical significance as PAG=0.05.

In order to thoroughly capture the variation between species, and avoid unfounded assumptions of which variables would be significant, I quantified a large number of variables (see above). I then used phylogenetic principal component analysis (phyl.PCA in R, based on Revell, 2009) to both account for likely correlations between associated variables and reduce the number of variables while still capturing the bulk of observed variation. I selected an ultrametric tree with dated nodes (Isaac et al., 2012) containing all taxa in the sample to calculate independent contrasts. Alternative trees in the recent literature (Frost et al., 2006 Roelants et al., 2007 Pyron and Wiens, 2011) differ only at one or two nodes for the taxa in the sample. I performed phylogenetic PCA (pPCA) on groups of related variables: locomotor, anatomical, SM and PL. For each pPCA, I retained axes that would account for approximately 85–90% of the variation. Locomotor pPCA variables were then compared via linear models (phylolm in R) to three sub-groups of variables (anatomical variables, SM variables and PL variables) in order to avoid having more variables than data points in a given comparison (Dunn et al., 2013). Finally, I performed phylogenetic MANOVA to determine whether walking influenced performance, anatomy or muscle properties. Because walking taxa were all sister to non-walking taxa, I performed a non-phylogenetic orthogonal linear regression between speed and stride frequency to determine whether sufficiently strong correlation was present to use only one, and coded walking as a presence/absence variable.


Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighter Cro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

But the average human in the years BMcD (before McDonalds) still didn't evolve into something that could kick sand in a gorillas face. Our early ancestors weren't much heavier than chimps and even today those people with the lifestyle closest to our ancestors are among the smallest.

You evolved myoplasticity which is much more valuable than a set in stone, cast type musculoskeletal system.

The bottom line here is that you didnt evolved to be a Kalahari bushman at weight, neither a Schwarzi. You evolved with enough plasticity to be both. The take away lesson is that plasticity allow humans to negotiate a much wider range of environments and environmental challenges than simply . run from bear, hide in Kalahari whatever. Myoplasticity is infinitely more valuable than a forced type of either a scrawny or a brawny. Ofc, individual differences still do exist in how well this plasticity can be expressed.

Again, you didn't evolved as a long distance runner. The human body is capable of both long distance endurance performance and extremely high power development speed-endurance (a-lactic systems) to run 100m at very high speeds. But the adaptations required are mutually exclusive. I.E, you cant do both well at the same time.

What you evolved is tremendous capacity for myoplasticity. Some populations may be biased toward one side of the spectrum, but still, there is tremendous plasticity involved.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighterCro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

I think the "slightly smaller" point is a good one to be had, people tend to (in my opinion) exaggerate the musculature of Neanderthalensis. Just one of those "myths" I suppose.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

Not adaptive changes, adaptations are hereditary traits favored by selection. We're talking changes within a life-time, not across lifetimes necessarily. These would be extreme acclimative changes.

But I'm not so sure we can just write it off to "human's extreme myoplasticity". Have you ever put an animal on a weight-training regime?


All skeletal muscle has the ability to rebuild and repair. Humans have the technology, knowledge (and in some cases knowledge of certain illicit hormones) to "build Arnie muscles". I think (well I know) that if you put a horse or a chimp on steroids and made them workout too, they also can gain much muscle mass-In fact this has been a problem in horse racing for a long time (anabolic steroid use, that is) because the same principles bodybuilders use can be applied to animals.

I think it would be better to say that skeletal (and a less extent smooth muscle) evolved a great deal of myoplasticity in the animal kingdom and probably a greater extent--In mammals and birds, who's tight thermoregulatory and homeostatic controls allow for such developments under certain conditions.