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¿Por qué el vermis del cerebelo está asociado con el habla?

¿Por qué el vermis del cerebelo está asociado con el habla?


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Encontré varias fuentes que afirman que el daño o deterioro como resultado del alcohol en el vermis del cerebelo da como resultado un deterioro del habla. Encuentro esto un poco sorprendente, ya que las únicas áreas que conozco que se utilizan para la producción del habla son el área de Broca. Además, no conozco ninguna forma en que el vermis influya en esta área o en cualquier otro nervio facial que pueda necesitar coordinación para producir el habla.

Entonces, ¿por qué el daño / deterioro del vermis resulta en disartria?


Aunque la producción del habla se ejecuta generalmente en el dominio cerebral, la disartria resultante del daño del vermuro es un síntoma de la debilidad muscular general resultante. Así que sí, tiene dificultad para hablar porque sus músculos están débiles, pero los músculos débiles ciertamente nunca están aislados para la producción del habla.


Diferencia entre cerebro y cerebelo

La diferencia entre el cerebro y el cerebelo se debe principalmente a las siguientes propiedades, como el tamaño, la constitución del cerebro y la ubicación. Ambos contribuyen al cerebro humano o al sistema nervioso central y juegan un papel integral en nuestra vida diaria. El tamaño del cerebro es el mas grande parte del cerebro, mientras que el cerebelo es mucho más pequeño o el El segundo mas largo parte del cerebro.

El cerebro constituye aproximadamente 83% del cerebro total, mientras que el cerebelo constituye aproximadamente 11% del cerebro. El cerebro es una parte del cerebro ubicada en el cerebro anterior, mientras que el cerebelo se encuentra en el rombencéfalo.

El cerebro y el cerebelo son las dos partes principales del cerebro, que permanecen aisladas a través de la materia dura y se comunican a través del tronco encefálico. Aquí, conocerá una comparación detallada del tema a través del cuadro comparativo y las diferencias clave explicadas en este artículo. Además, se discuten la definición y los componentes estructurales del cerebro y el cerebelo.


Cerebelo: significado, características y funciones | Fisiología humana

En este artículo discutiremos sobre: ​​- 1. Significado del cerebelo 2. Características especiales del cerebelo 3. División 4. Conexión 5. Función.

Significado del cerebelo:

El cerebelo también se denomina cerebro pequeño. Presente en la parte posterior de la fosa craneal debajo del lóbulo occipital.

Conectado a otras partes del tronco encefálico por tres pares de pedúnculos, a saber:

En el cerebelo, hay mucha materia blanca al igual que en la corteza cerebral. Muy por debajo de la sustancia blanca se encuentran presentes muchos núcleos de cerebelo.

C. Globoso (el núcleo emboliforme y el globoso juntos a veces se denominan núcleo interpuesto)

Características especiales del cerebelo:

una. Aunque el cerebelo recibe una gran cantidad de fibras de entrada aferentes de propioceptores de varias partes del cuerpo, la percepción consciente de la sensación no será posible.

B. No puede ejercer su control directamente sobre LMN. Sin embargo, la influencia del cerebelo en la LMN es esencial para la coordinación adecuada de cualquier movimiento.

C. A diferencia de la corteza cerebral que controla la actividad de la mitad contralateral del cuerpo, el cerebelo controla la actividad motora de la mitad ipsilateral del cuerpo.

D. Además de los núcleos, también están presentes las células de Purkinje, granulares, en cesta y de Golgi. Hay mucha conexión entre estas diversas células.

Divisiones del cerebelo:

Formado por partes importantes (anatómicamente) Fig. 9.37:

Filogenéticamente (es decir, dependiendo del orden de desarrollo durante la evolución), el cerebelo se subdivide en:

una. Archicerebellum (primitivo)

Funcionalmente, el cerebelo se subdivide en (Fig. 9.38):

una. Lóbulo floculonodular (corresponde a archicere y shybellum) también conocido como vestibulocerebellum.

B. El vermis y parte del cerebelo inmediatamente lateral al vermis a ambos lados en los lóbulos anterior y posterior se conoce como espinocerebelo.

C. La mayor parte de la parte lateral del hemisferio cerebeloso se conoce como cerebrocerebelo / corticocerebelo. Esta parte está muy desarrollada en los seres humanos.

Conexiones del cerebelo (Figura 9.39):

Conexiones aferentes:

El cerebelo tiene muchas entradas aferentes que provienen de los propioceptores (receptores involucrados en el sentido de la posición y el movimiento). Sin embargo, cuando el impulso llega al cerebelo, no llega a la percepción consciente.

una. Las entradas propioceptivas de la región de la cabeza y el cuello llegan al cerebelo a través del tracto cuneocerebeloso.

B. La vía vestibulocerebelosa transporta entradas propioceptivas del aparato vestibular presente en el oído interno. Los impulsos propioceptivos del aparato vestibular llegan al cerebelo a través de los núcleos vestibulares presentes en el tronco del encéfalo.

C. Los haces del espinocerebelo dorsal y ventral transportan impulsos propioceptivos desde los lados contralateral e ipsilateral de varias partes del cuerpo.

D. La vía tectocerebelosa transporta impulsos aferentes desde los colículos superior e inferior del tectum del mesencéfalo. Este colículo recibe entradas aferentes de áreas visuales y auditivas.

mi. El tracto olivocerebeloso se origina en el núcleo olivar inferior. El núcleo olivar inferior recibe impulsos propioceptivos aferentes de casi todas las partes del cuerpo.

F. También hay fibras corticopontocerebelosas que provienen de áreas motoras y premotoras (áreas número 4 y 6) de la corteza cerebral.

Conexiones eferentes:

El cerebelo puede ejercer su influencia sobre los núcleos del tronco encefálico o las neuronas presentes en las áreas motoras y pre y shimotoras de la corteza cerebral a través de las siguientes conexiones eferentes, a saber:

El cerebelo no tiene influencia directa sobre la LMN presente en la médula espinal. Pero la influencia sobre la LMN de la médula espinal se produce a través de varios tractos descendentes que se originan en las regiones del tronco encefálico (fig. 9.40).

Funciones del cerebelo:

una. Regulación de la postura y el equilibrio:

El lóbulo floculonodular está involucrado en esta función. Recibe entradas aferentes del tracto vestibulocerebeloso y propioceptores de todo el cuerpo. Las entradas aferentes que llegan al lóbulo floculonodular se procesan y los impulsos eferentes del cerebelo se envían a los núcleos vestibular y reticular presentes en el tronco del encéfalo.

Desde estos núcleos, los impulsos se envían a las neuronas motoras inferiores a través de los tractos vestibuloespinal y reticuloespinal. Impulsos provenientes de las actividades de control del lóbulo floculonodular de los músculos axiales (línea media del tronco) y los músculos proximales de las extremidades (músculos que unen las extremidades a la parte del tronco del cuerpo).

Por lo tanto, el cerebelo tiene un papel importante que desempeñar en el mantenimiento de la postura y el equilibrio.

B. También controla las actividades de los músculos extraoculares que controlan los movimientos oculares a través del haz longitudinal medial. Este paquete controla la actividad de 3, 4 y 6 núcleos motores de los pares craneales. Por lo tanto, el lóbulo floculonodular del cerebelo ayuda a fijar la mirada / visión. Aunque la posición de la cabeza sea fija, podemos mover los globos oculares para enfocar cualquier objeto / sujeto en particular que queramos ver.

C. El cerebelo también provoca la coordinación de movimientos. Para que se produzcan movimientos suaves, habrá participación de tres grupos de músculos.

I. Agonistas / protogonistas: directamente involucrados en la realización de un movimiento.

ii. Antagonistas: se hace que el grupo de músculos que participan en los movimientos opuestos se relaje.

iii. Sinérgico: no está directamente involucrado, pero es necesario para la coordinación de movimientos suaves.

En la corteza cerebral, solo se representan los movimientos y no los músculos individuales.

Durante la coordinación del movimiento, deben tenerse en cuenta los siguientes rasgos característicos:

I. Fuerza generada durante el movimiento

Si hay un error en una o todas las características, se dice que hay un movimiento no coordinado (ataxia). La ataxia es un rasgo característico en la lesión cerebelosa y esto se denomina ataxia motora. La ataxia también puede ocurrir debido a algunos déficits sensoriales, en cuyo caso se denomina ataxia sensorial (lesión de la raíz nerviosa posterior o aferente, síndrome talámico).

La coordinación del movimiento es posible porque el cerebelo actúa como servocomparador.

Siempre que se envían impulsos desde las áreas motoras y premotoras de la corteza cerebral a la LMN, se envía una copia de la orden al cerebelo a través de la vía corticopontocerebelosa (fig. 9.41).

El cerebelo se comporta como un servocomparador. Los movimientos se inician en el cuerpo debido a impulsos que llegan a una parte del cuerpo a través de los tractos corticoespinales. Una copia del comando enviado a la LMN por la corteza cerebral también se envía al cerebelo a través de la vía cortiopontocerebelosa.

Durante cada paso de los movimientos, los impulsos propioceptivos que surgen de los músculos y las articulaciones se envían de regreso al cerebelo desde la parte del cuerpo involucrada en el movimiento. Estas entradas siguen informando al cerebelo sobre varios aspectos del movimiento que está teniendo lugar (como el grado de movimiento, la dirección, la fuerza, etc.).

Si el movimiento no está de acuerdo con el comando motor, el cerebelo compara el comando para el movimiento previsto con el movimiento que está ocurriendo (las entradas aferentes informarán sobre esto) y cualquier rectificación del error se transmite fielmente a la corteza motora a través de dentato-rubro-thalamo- vía cortical. Esto conduce a la modificación / rectificación de los movimientos para que el objetivo se alcance con precisión.

D. El cerebelo también ayuda a mantener el tono muscular:

El vestibulocerebelo influye en la actividad del núcleo vestibular y la formación reticular pontina. El espinocerebelo influye en las actividades de los núcleos presentes en el tronco del encéfalo. La formación reticular rubroespinal, vestibuloespinal y pontina extiende su influencia sobre las LMN presentes en la médula espinal.

Los impulsos eferentes que provienen del cerebelo a través de estos núcleos son generalmente excitadores de las LMN. Debido a esto, si hay una lesión cerebelosa, conduce a hipotonía (disminución del tono muscular).

mi. El cerebelo también tiene un papel que desempeñar en el aprendizaje y la memoria, especialmente algunos de los movimientos que deben superarse durante un corto tiempo mediante ensayos repetidos.

Características de la lesión cerebelosa:

1. Desequilibrio en la postura y el equilibrio

2. Descoordinación de movimientos

4. El tirón de rodilla se ve afectado (tirón de rodilla pendular)

Aspectos aplicados:

Daño vestibulocerebllar:

Marcha / postura inestable. La persona tendrá andar borracho (pies separados entre sí).

El control de los movimientos asociados subconscientes estará ausente, por ejemplo, no habrá balanceo de los brazos al caminar.

También se observa ataxia o descoordinación de movimiento:

La falta de coordinación conduce a características como.

Velocidad de movimiento (puede disparar demasiado o menos al objetivo). No se puede medir la longitud del movimiento de manera eficiente.

No se puede producir la incapacidad para realizar movimientos alternos rápidos (alternativamente supinación y pronación de la palma, o dedos en flexión y extensión, etc.).

C. Descomposición del movimiento:

Cuando uno tiene que realizar cualquier movimiento complejo que involucre muchas articulaciones, normalmente el movimiento puede ser bastante rápido y suave. Pero cuando hay descoordinación o ataxia, se producirá un movimiento complejo, pero en pasos y lentamente, es decir, el movimiento en cada articulación se realizará como una entidad separada una tras otra.

El habla también se ve afectada. El habla suele ser un movimiento complejo que implica la articulación de labios, músculos laríngeos, lengua, etc. En la lesión cerebelosa, se observa un habla en staccato lento que es una sola palabra que se divide en muchas sílabas.

Mientras la persona esté en reposo, no habrá temblores. Los temblores se observan cuando se inicia cualquier movimiento voluntario y la intensidad de los temblores aumenta durante el curso de los movimientos. Estos se conocen como temblores de intención / cinéticos.

El tirón de rodilla es un ejemplo de reflejo profundo. Cuando se produce una sacudida de la rodilla en una persona que sufre una lesión cerebelosa, la sacudida de la rodilla se vuelve pendular. El tono muscular será menos de lo normal que es la hipotonía en el caso de los seres humanos.


Cerebelo

El cerebelo es la estructura más grande de la fosa posterior (véanse las figuras 15.1, 15.2 y 15.3). Está unido a la cara dorsal de la protuberancia y la médula rostral por tres pedúnculos de sustancia blanca y forma el techo del cuarto ventrículo. Consiste en:

  • Vermis - la estructura de la línea media, llamada así por su apariencia de "gusano"
  • Hemisferios cerebelosos

Amígdalas cerebelosas

  • Punto de referencia importante en la superficie inferior, que puede estar herniado como consecuencia de lesiones masivas del cerebro o el cerebelo, o inflamación del cerebro y presión intracraneal severamente elevada asociada.
  • Con una hernia grave, las amígdalas pueden hernirse a través del foramen magnum, comprimir la médula y causar la muerte por pinzamiento de los centros respiratorios medulares.

Pedúnculos cerebelosos

  • Pedúnculo cerebeloso superior Transporta principalmente la producción del cerebelo.
  • Pedúnculos cerebelosos medios e inferiores Lleva principalmente entrada al cerebelo.

Funciones cerebelosas

  • Sirve para integrar entradas sensoriales y de otro tipo de muchas regiones del cerebro y la médula espinal (SC)
  • Coordina y "suaviza" los movimientos en curso y participa en la planificación motora
  • No tiene conexiones directas con las neuronas motoras inferiores, pero ejerce su influencia a través de conexiones con los sistemas motores de la corteza y el tronco encefálico.

Las diferentes regiones del cerebelo tienen funciones especializadas.

  • Vermis inferior y lóbulos floculonodulares Regular el equilibrio y el movimiento de los ojos a través de interacciones con los circuitos vestibulares.
    • Actuar con otras partes del vermis para controlar los sistemas motores medial (es decir, los músculos proximales del tronco y las extremidades)

    Funciones adicionales de las vías cerebelosas

    • Articulación del habla
    • Movimientos respiratorios
    • Aprendizaje motor
    • Funciones cognitivas de orden superior

    Regiones funcionales del cerebelo y mesa # 8211

    Región Funciones Vías motoras influenciadas
    Hemisferios laterales (la mayor parte del cerebelo) Planificación motora de las extremidades Tracto corticoespinal lateral
    Hemisferios intermedios Coordinación distal de las extremidades (especialmente los músculos apendiculares de las piernas y los brazos) Tracto corticoespinal lateral y tracto rubroespinal
    Vermis Coordinación proximal de extremidades y tronco Tracto corticoespinal anterior, tracto retibuloespinal, tracto vestibuloespinal y tracto tectoespinal
    Lóbulo floculonodular Equilibrio y reflejos vestibulo-oculares Fascículo longitudinal medial

    De interés: Las lesiones cerebelosas suelen dar lugar a un tipo característico de movimiento irregular descoordinado: ataxia.

    Vías de salida cerebelosas

    Las rutas de salida se organizan en torno a tres regiones funcionales del cerebelo:

    • Hemisferios laterales
    • Hemisferios intermedios
    • Vermis más lóbulo floculonodular

    Las vías desde el cerebelo a los sistemas motores laterales y luego a la periferia son "traicionado"

    • 1er cruce ocurre cuando las vías de salida del cerebelo salen en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior
    • 2do cruce ocurre cuando los haces corticoespinal y rubroespinal descienden a la médula espinal. Las entradas también siguen este patrón, por lo que cada hemisferio cerebeloso recibe información sobre las extremidades ipsilaterales

    Vías de entrada cerebelosas

    La entrada al cerebelo surge de

    • Todas las áreas dentro del SNC
    • Múltiples modalidades sensoriales (p. Ej., Sistemas vestibular, visual, auditivo y somatosensorial)
    • Núcleos del tronco encefálico
    • Médula espinal

    La entrada está organizada somatotópicamente, con el cuerpo ipsilateral representado en los lóbulos anterior y posterior La principal fuente de entrada consiste en fibras corticopontinas (es decir, de los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital) que viajan en la cápsula interna y los pedúnculos cerebrales

    • Se derivan de las cortezas sensoriales y motoras primarias y parte de la corteza visual.
    • Viaje a la protuberancia ipsilateral y sinapsis en los núcleos pontinos
    • Las fibras pontocerebelosas cruzan la línea media para ingresar al pedúnculo cerebeloso medio contralateral y dan lugar a fibras musgosas que inervan gran parte de la corteza cerebelosa.

    Las fibras espinocerebelosas comprenden otra fuente importante de información cerebelosa y proporcionan información aferente al cerebelo.

    • Información sobre los movimientos de las extremidades transmitidos por el tracto espinocerebeloso dorsal y el tracto cuneocerebeloso
    • De interés: La entrada espinocerebelosa es ipsilateral o "cruzada" & # 8212& gt ataxia de extremidades ipsolaterales cuando se lesiona

    Suministro vascular al cerebelo

    Suministro de sangre al cerebelo

    Provisto por tres ramas de las arterias vertebrales y basilares:

    Arteria cerebelosa inferior posterior (PICA)

    Arteria cerebelosa inferior anterior (AICA)

    Arteria cerebelosa superior (SCA)

    Además de irrigar el cerebelo, estas arterias atraviesan el tronco del encéfalo y suministran sangre a porciones de la médula lateral y la protuberancia.

    De interés: Los infartos son más frecuentes en el territorio PICA y SCA que en el territorio AICA.

    Principios para localizar lesiones cerebelosas

    • La ataxia es ipsolateral al lado de la lesión cerebelosa
    • Las lesiones de la línea media del vermis cerebeloso o de los lóbulos floculonodulares causan principalmente marcha inestable (es decir, ataxia del tronco) y anomalías en el movimiento de los ojos, que a menudo se acompañan de vértigo intenso, náuseas y vómitos.
      • Afecta los sistemas motores medial.
      • Por lo general, no causan déficits unilaterales porque los sistemas motores medial influyen en los músculos proximales del tronco bilateralmente.

      De interés: El cerebelo tiene múltiples conexiones recíprocas con el tronco del encéfalo y otras regiones, por lo que también se puede observar ataxia con lesiones en esas áreas.

      Ubicación de la lesión Impacto funcional
      Cerebelo lateral Coordinación de extremidades distales
      Cerebelo medial Control del tronco, postura, equilibrio y marcha.

      De interés: Se producen déficits en la coordinación ipsolateral a la lesión

      Infartos cerebelosos & # 8211 Conceptos clínicos clave

      Presentación de síntomas característicos

      • Vértigo
      • Náuseas y vómitos
      • Nistagmo horizontal
      • Ataxia de extremidades
      • Marcha inestable
      • Dolor de cabeza (localizado en las regiones occipital, frontal o cervical superior)

      De interés: Muchos de los signos y síntomas del infarto de la arteria cerebelosa son el resultado de un infarto de la médula lateral o de la protuberancia, en lugar del cerebelo. Los infartos de estas áreas pueden causar pérdida sensorial del trigémino y espinotalámico y síndrome de Horner.

      * Por el contrario, los infartos de la médula lateral o de la protuberancia pueden causar ataxia debido a la afectación de los pedúnculos cerebelosos, incluso si el cerebelo se conserva.

      Patrones de infarto

      • Los infartos que no afectan al tronco del encéfalo y afectan predominantemente al cerebelo son más frecuentes en los infartos de PCS que en los de PICA o AICA, por lo que los infartos que causan ataxia unilateral con pocos o ningún signo del tronco del encéfalo se encuentran con mayor frecuencia en el territorio de SCA.
      • Los infartos de PICA y AICA involucran con mayor frecuencia tanto el tronco encefálico lateral como el cerebelo
      • Los infartos de la protuberancia lateral o la médula que preservan el cerebelo suelen ocurrir con PICA o AICA en lugar de SCA
      • Los grandes infartos cerebelosos que involucran los territorios del PICA o SCA pueden causar inflamación del cerebelo.
        • La compresión posterior del cuarto ventrículo puede causar hidrocefalia.
        • La compresión en la fosa posterior puede poner en peligro la vida porque los centros respiratorios y otras estructuras vitales del tronco del encéfalo pueden verse afectados
        • Descompresión quirúrgica y resección de porciones del cerebelo infringido.
        • La hemorragia en la sustancia blanca cerebelosa también puede causar compresión del tronco encefálico

        Hemorragia cerebelosa & # 8211 Conceptos clínicos clave

        Características Presentación de los síntomas

        Grandes hemorragias cerebelosas pueden causar

        • Hidrocefalia [tratada con ventriculostomía]
        • Parálisis del sexto nervio
        • Conciencia deteriorada
        • Compresión del tronco encefálico
        • Muerte

        Puede ocurrir de forma secundaria a

        • Hipertensión crónica
        • Malformación arteriovenosa
        • Conversión hemorrágica de un infarto isquémico
        • Metástasis
        • Puede incluir la evacuación quirúrgica de la hemorragia y la descompresión de la fosa posterior.
        • La hidrocefalia tratada mediante ventriculostomía conlleva el riesgo de hernia transtentorial ascendente.

        Signos y síntomas de los trastornos cerebelosos

        • Náusea
        • Vómitos
        • Vértigo
        • Habla arrastrada
        • Inestabilidad
        • Movimientos descoordinados de las extremidades
        • Dolor de cabeza Ocurre en las regiones frontal, occipital o cervical superior, y generalmente ocurre en el lado de la lesión.

        La mayoría de las anomalías son una combinación de

        Arritmia

        Las lesiones incipientes de hernia amigdalina pueden causar

        • Conciencia deprimida
        • Hallazgos del tronco encefálico
        • Hidrocefalia
        • Inclinación de la cabeza [también se observa con lesiones en el velo medular anterior]

        Trastornos cerebelosos adicionales

        Disdiadococinesia

        • (también conocido como adiadococinesia) Anormalidades de los movimientos alternos rápidos, como golpear una mano con la palma y el dorso de la otra mano

        Anormalidades del movimiento ocular

        • Dismetría ocular Los movimientos sacádicos sobrepasan o no alcanzan su objetivo
        • Sacudidas lentas Presente en algunos trastornos degenerativos que involucran el cerebelo.
        • Nistagmo Típicamente del tipo de mirada parética en la que el paciente que mira hacia un objetivo en la periferia exhibe fases lentas hacia la posición primaria y las fases rápidas ocurren de regreso hacia el objetivo. Puede cambiar de dirección dependiendo de la dirección de la mirada (a diferencia del vértigo periférico).
        • Nistagmo vertical puede ocurrir.

        Anormalidades del habla

        • Discurso de escaneo o explosivo El habla del individuo puede tener una calidad atáxica en los trastornos cerebelosos con fluctuaciones irregulares tanto en la frecuencia como en el volumen.
        • La disfunción cerebelosa también puede causar problemas articulatorios o de arrastre

        Enfermedad cerebelosa

        Anormalidades que pueden confundir el examen cerebeloso

        Signos de la neurona motora superior

        Signos de las neuronas motoras inferiores

        • Con debilidad motora superior o inferior severa, es posible que no se puedan realizar las pruebas cerebelosas
        • El golpeteo de dedos con precisión puede ser útil, ya que la afectación del cerebelo generalmente hace que la punta del dedo golpee un punto diferente en el pulgar cada vez [Ver neuroexam.com Video 63]

        Pérdida sensorial

        • La pérdida del sentido de la posición articular puede causar ataxia sensorial.
        • La pérdida del sentido de la posición debe ser grave y la ataxia sensorial suele mejorar con la retroalimentación visual.

        Disfunción de los ganglios basales

        • Los trastornos del movimiento (por ejemplo, parkinsonismo) asociados con la afectación de los ganglios basales pueden causar movimientos lentos, torpes o inestabilidad en la marcha.
        • El temblor y la discinesia también pueden confundir el examen cerebeloso.

        Hallazgos clínicos y localización de la ataxia cerebelosa

        • Significa literalmente "falta de orden"
        • Se refiere a las contracciones desordenadas de los músculos agonistas y antagonistas y la falta de coordinación normal entre los movimientos en diferentes articulaciones.
        • Caracterizado por movimientos que tienen un curso irregular y vacilante que parece consistir en un sobrepaso continuo, sobrecorregido y luego sobrepasando nuevamente alrededor de la trayectoria prevista.

        Características de los movimientos atáxicos

        Localización ipsolateral de la ataxia

        • Las conexiones cerebelosas involucradas en el sistema motor lateral son ipsilaterales o cruzadas dos veces (es decir, "cruzadas") entre el cerebelo y la médula espinal
        • Las lesiones de los hemisferios cerebelosos causan ataxia en las extremidades ipsolaterales al lado de la lesión.
        • Las lesiones de los pedúnculos cerebelosos provocan ataxia ipsolateral

        A diferencia de: las lesiones cerebelosas que afectan el sistema motor medial causan ataxia del tronco, que es un trastorno bilateral, pero los pacientes con ataxia del tronco a menudo caen o se balancean hacia el lado de la lesión

        Localización falsa de ataxia

        • La ataxia puede ser causada por lesiones en las vías de entrada o salida del cerebelo ubicadas fuera del cerebelo.
        • Lesiones en los pedúnculos cerebelosos o en la protuberancia (sin daño al hemisferio cerebeloso) & # 8212& gt ataxia severa
        • Hidrocefalia [que puede dañar las vías frontopontinas] y lesiones dentro de la corteza prefrontal & # 8212& gt anomalías en la marcha similares a la ataxia del tronco
        • Trastornos de la médula espinal & # 8212& gt anomalías en la marcha

        Ataxia troncal versus ataxia apendicular

        Ataxia troncal

        • Causado por lesiones confinadas al vermis cerebeloso
        • Afecta principalmente a los sistemas motores medial.
        • Llevar a una marcha amplia, inestable o "parecida a un borracho" o ataxia del tronco
        • En casos graves, los pacientes pueden incluso tener dificultades para sentarse sin apoyo.

        Ataxia apendicular

        • Causado por lesiones de las porciones intermedia y lateral del cerebelo
        • Afecta a los sistemas motores laterales.
        • Causar ataxia en el movimiento de las extremidades.

        De interés: Las lesiones a menudo se extienden para incluir tanto el vermis como los hemisferios cerebelosos y pueden coexistir síntomas troncales y apendiculares. Pueden ocurrir déficits más graves y duraderos con lesiones del hemisferio intermedio, vermis, núcleos profundos y pedúnculos cerebelosos.

        • Las lesiones unilaterales en la porción medial del hemisferio cerebeloso pueden no producir un déficit apreciable.

        Ataxia-Hemiparesia

        • Síndrome causado por infartos lacunares.
        • La presentación incluye una combinación de signos de neuronas motoras unilaterales y ataxia, que generalmente afectan el mismo lado.
        • Tanto la ataxia como la hemiparesia son contralaterales al lado de la lesión.
        • La mayoría de las veces es causada por lesiones en:
          • corona radiata
          • Capsula interna
          • Protuberancia que afecta tanto a las fibras corticoespinales como a las corticopontinas
          • Lóbulo frontal
          • Lóbulos parietales
          • Corteza sensoriomotora
          • Lesiones del mesencéfalo que involucran fibras del pedúnculo cerebeloso superior o del núcleo rojo

          Ataxia sensorial

          • Ocurre cuando se altera la columna posterior - vía lemniscal medial
          • Causa alteración o pérdida del sentido de la posición de la articulación [no se observa típicamente en pacientes cerebelosos]
          • Caracterizado por movimientos excesivos de apariencia atáxica de las extremidades y una marcha inestable y de base amplia [similar a la afectación cerebelosa]
          • Puede mejorar significativamente con comentarios visuales
          • Empeora con los ojos cerrados o en la oscuridad
          • Por lo general, involucra lesiones de los nervios periféricos o columnas posteriores & # 8212& gt ataxia ipsolateral
          • Puede ocurrir como consecuencia de lesiones en el tálamo, radiaciones talámicas o corteza somatosensorial & # 8212& gt ataxia contralateral

          Pruebas de ataxia

          Prueba dedo-nariz-dedo

          (vea la Figura 15.14 y el video 64 de neuroexam.com)

          • El paciente toca alternativamente su nariz y luego el dedo del examinador.
          • La sensibilidad de la prueba se puede aumentar manteniendo el dedo objetivo en el límite del alcance del paciente o moviendo el dedo objetivo a una posición diferente cada vez que el paciente se toca la nariz.

          Prueba de talón-espinilla

          (ver el video 65 de neuroexam.com)

          • El paciente se frota el talón hacia arriba y hacia abajo a lo largo de la espinilla en una línea lo más recta posible.
          • Realizado en posición supina para disminuir la contribución de la gravedad.
          • Las variaciones incluyen golpear el talón repetidamente en el mismo lugar justo debajo de la rodilla o hacer que el paciente toque alternativamente su rodilla y el dedo del examinador.

          De interés: El golpeteo rápido de los dedos, la mano en el muslo o el pie en el suelo son buenas pruebas para detectar la disritmia (consulte los vídeos 52 y 53 de neuroexam.com).

          Prueba de rebasamiento o pérdida de control

          • Haga que el paciente levante ambos brazos repentinamente de su regazo o bájelos repentinamente al nivel de la mano del examinador [ver neuroexam.com Video 66] o
          • Aplique presión a los brazos extendidos del paciente y suéltelo repentinamente.

          Pruebas de ataxia troncal

          Se puede observar una marcha inestable y de base ancha que se asemeja a la del borracho o un niño pequeño con afectación cerebelosa. El alcohol altera la función cerebelosa y las vías cerebelosas de los niños pequeños no están completamente mielinizadas.

          Prueba de marcha en tándem

          • Se indica al paciente que toque el talón con la punta del otro pie en cada paso, lo que obliga al paciente a adoptar una postura estrecha.
          • Los pacientes caerán o se desviarán hacia el lado de la lesión. (ver el video 68 de neuroexam.com)

          Romberg o la prueba de Romberg

          • Se le pide al paciente que permanezca de pie con los pies juntos durante medio minuto, luego se le pide que cierre los ojos.
          • Una prueba de Romberg positiva ocurre si el paciente puede estar de pie con los ojos abiertos, pero cae cuando están cerrados.
          • La prueba de Romberg indica una lesión propioceptiva y NO es una prueba de función cerebelosa
          • Con las lesiones cerebelosas de la línea media, el paciente tiene dificultad para pararse con los ojos abiertos y cerrados [con estas lesiones, también puede ocurrir un temblor peculiar del tronco o la cabeza, titubeo]
          • Puede ayudar a diferenciar las lesiones cerebelosas de las lesiones de los sistemas vestibular o propioceptivo.

          (ver el video 67 de neuroexam.com)

          Diagnóstico diferencial y causas comunes de ataxia

          Diagnóstico diferencial (depende de)

          Causas comunes

          Ataxia aguda en adultos

          Ataxia crónica en adultos

          • Metástasis cerebrales
          • Exposición crónica a toxinas (especialmente al alcohol)
          • Esclerosis múltiple
          • Trastornos degenerativos del cerebelo o de las vías del cerebelo

          Ataxia aguda en pacientes pediátricos

          Ataxia crónica o progresiva en pacientes pediátricos

          • Astrocitoma cerebeloso
          • Meduloblastoma
          • Ataxia de Friedreich & # 8217s
          • Ataxia-telangiectasia

          Breve guía de estudio anatómico

          • Ubicado en la fosa posterior
          • Consiste en:
            • vermis de la línea media
            • parte intermedia del hemisferio cerebeloso
            • parte lateral del hemisferio cerebeloso
            • pedúnculo cerebeloso superior
            • pedúnculo cerebeloso medio
            • pedúnculo cerebeloso inferior

            Salidas del cerebelo

            Todos son transportados por los núcleos cerebelosos profundos y los núcleos vestibulares. La corteza cerebelosa y los núcleos profundos se pueden dividir en tres zonas funcionales:

            • Vermis (a través de núcleos fastigiales) y lóbulos floculonodulares (a través de núcleos vestibulares)
              • Función en el control de los músculos proximales y del tronco y en el control vestibuloocular, respectivamente.
              • Funciones en el control de los músculos apendiculares más distales, principalmente en brazos y piernas.
              • La mayor parte del cerebelo.
              • Involucrado en la planificación del programa motor de las extremidades.

              Vías cerebelosas de entrada y salida

              • Forma un sistema complejo
              • Sigue una organización medial-lateral y todas las vías hacia los sistemas motores laterales son ipsilaterales o cruzadas doblemente, de modo que las lesiones cerebelosas causan déficits ipsilaterales.

              Neuronas cerebelosas locales

              • Células granulares
              • Células inhibidoras
              • Células de Golgi
              • Células de cesta
              • Células estrelladas

              Principios de localización de lesiones cerebelosas

              (basado en la organización anatómica de las vías cerebelosas)

              • La ataxia es ipsolateral al lado de la lesión cerebelosa
              • Las lesiones de la línea media del vermis cerebeloso o de los lóbulos floculonodulares causan principalmente una marcha inestable (es decir, ataxia del tronco) y anomalías en el movimiento de los ojos.
              • Las lesiones de la parte intermedia del hemisferio cerebeloso causan principalmente ataxia de las extremidades (es decir, ataxia apendicular)
              • La ataxia a menudo es causada por lesiones de los circuitos cerebelosos en el tronco del encéfalo u otras ubicaciones en lugar del cerebelo en sí, lo que puede conducir a una localización falsa.
              • Debido a la fuerte conexión recíproca entre el cerebelo y el sistema vestibular, las lesiones cerebelosas a menudo se asocian con:
                • Vértigo
                • Náusea
                • Vómitos
                • Nistagmo

                Anomalías características del movimiento irregular observadas en los trastornos cerebelosos


                Conclusión

                Múltiples estudios de imágenes funcionales muestran que el cerebelo está activo durante la deglución voluntaria [18, 50, 51]. Además, los estudios en animales han demostrado que la estimulación eléctrica del cerebelo puede desencadenar un comportamiento de masticación y alimentación en diferentes especies animales [43, 46]. Estudios posteriores de neuroestimulación no invasiva en participantes humanos sanos han demostrado que la rTMS dirigida sobre los hemisferios cerebelosos o el vermis puede causar excitación del área cortical faríngea [34] o supresión [41], además de producir cambios en la conducta de deglución [16]. Cuando se toman en conjunto, la narrativa que dan estos estudios es que el cerebelo es una parte importante del control motor de la deglución. Sin embargo, los estudios que involucran patología cerebelosa han arrojado algunas dudas sobre la importancia del cerebelo en la coordinación neurológica de la deglución. Los estudios sobre ictus han demostrado que es poco probable que las lesiones cerebelosas aisladas y discretas conduzcan directamente a la disfagia [85]. Estas evidencias aparentemente dispares y contrastantes tal vez se puedan entrelazar haciendo referencia a estudios que indican que el control neurofisiológico de la deglución no está impulsado, como era de esperar, por un solo gran circuito que abarca todas las áreas del cerebro relacionadas con la deglución, sino por múltiples circuitos modulares de deglución. cada uno interactuando y corriendo en paralelo [19]. El cerebelo influye en otros circuitos de deglución que incluyen, por ejemplo, un circuito compuesto por el motor primario, el motor complementario y las áreas corticales sensoriales primarias y la circunvolución del cíngulo [19] (Fig. 5). Se cree que la forma de esta influencia no solo es el ajuste fino de la actividad motora iniciada a distancia [89], sino la generación de un modelo interno hipotético de actividad motora inmediatamente antes de que se inicien los movimientos para permitir que los movimientos se comparen y ajusten contra este ideal interno [19, 90]. Therefore, it may be that the cerebellar part of the modular circuit is not as essential to the initiation of swallowing as for example circuits containing the primary motor areas or brainstem structures. Instead, isolated damage to the cerebellum may more likely result in relative incoordination as opposed to complete cessation of a swallow and clinically relevant dysphagia. Despite this, the cerebellum, given its modulatory effects on the cortex, offers an exciting new avenue for neuro-stimulatory treatments which need to be studied in further detail. More and larger functional imaging and neurostimulation studies are required in this field so as to provide answers to bridge these gaps in our knowledge.

                Modular swallowing areas within the brain. Arrows show cortical parietal insula circuit and cerebellar modulation. Image simplified and adapted from [19]


                Treating the Effects of Cerebellar Damage

                Most effects of cerebellum brain damage are a result of poor communication between the brain and the muscles. Because of the damage that has occurred, the signals that the brain sends to coordinate movements do not reach the correct muscles.

                Therefore, to treat these effects, patients must improve communication between their brain and the rest of the body. Fortunately, you can accomplish this by activating your brain’s natural repair mechanism, neuroplasticity. The best way to do this is through repetitious exercise.

                When you practice a task, even if you can’t do it perfectly, your brain forms new neural pathways in response. After enough time and practice, the new pathways become stronger and the connection to your muscles may partially return. This allows you to coordinate movement again.

                Apraxia Treatment

                Since apraxia after cerebellum brain damage affects the neuromuscular system, the best way to treat it is to activate neuroplasticity through practicing the movement you want to regain.

                For example, if you have trouble eating, break down the process into separate steps, and practice each step individually before putting them all together. A sample exercise might look like this:

                • Bring hand down to the table
                • Open fingers
                • Grasp spoon
                • Bring spoon to mouth

                The more you practice, the more your brain will create new neural pathways. This can allow you to regain that function.

                Sometimes cerebellar brain damage makes it hard to visualize the steps you need to take to complete an action. A physical or occupational therapist can help you with this.


                Herencia Herencia

                Cerebellar degeneration is associated with a variety of inherited and non-inherited conditions. One example of an inherited form of cerebellar degeneration is spinocerebellar ataxia (SCA), which refers to a group of conditions characterized by degenerative changes of the cerebellum, brain stem, and spinal cord. Depending on the type, SCA can be inherited in an autosomal dominant , autosomal recessive , or X-linked manner. [3] [1]

                Other complex conditions such as multiple sclerosis and multisystem atrophy are also associated with cerebellar degeneration. These conditions are likely caused by the interaction of multiple genetic and environmental factors . Although complex conditions are not passed directly from parent to child, reports of familial forms exist. This suggests that a genetic susceptibility to these conditions can run in families. [4] [5]

                Many causes of cerebellar degeneration are acquired (non-genetic and non-inherited) including strokes, transmissible spongiform encephalopathies, chronic alcohol abuse and paraneoplastic disorders. [1]


                REVIEW OF THE LITERATURE

                Cases of intellectual impairment and aberrant behavior in patients with cerebellar disease were described as early as 1831. 5 Through the latter part of our century, there have been selected reviews of the potential role of the cerebellum in cognition and behavior. 6–8 However, the role of the cerebellum has remained largely ignored by psychiatry until relatively recently. By analogy, the basal ganglia initially were felt to subserve primarily motor functions, and it was not until the early 1970s, when interest developed in “subcortical dementia,” 9 that the role of the basal ganglia in cognition and behavior became appreciated. Since that time, supported by a growing anatomical and theoretical literature in nonhuman primates, 10,11 psychiatrists have become very interested in the role of the basal ganglia in the psychiatric features associated with Parkinson's disease, 12 Tourette's syndrome, 13 and obsessive-compulsive disorder, 14 among others. It may be useful to investigate the role of the cerebellum in understanding the complex neural circuitry underlying cognition, affect, and behavior in a similar manner. Ultimately, a thorough understanding of this circuitry may lead to improved outcomes for individuals suffering from psychiatric disorders related to these circuits.

                The Cerebellum and Cognition

                Schmahman and Sherman, 15 using bedside cognitive testing as well as neuropsychological testing in a group of 20 patients with isolated cerebellar disease, described a syndrome that included impaired spatial cognition, dysprosody, and anomia, as well as executive dysfunction with difficulties in planning, set-shifting, abstraction, working memory, and verbal fluency. Abnormalities of the posterior cerebellum, especially if bilateral, were particularly associated with these cognitive difficulties. Although this study detailed both bedside cognitive abnormalities and neuropsychological testing in subjects with isolated cerebellar lesions, the patient group was heterogeneous, including patients with various diseases of the cerebellum. Additionally, neuropsychological testing was analyzed by using z-scores, with no control group for comparison. Moderate to severe executive dysfunction was similarly found by Storey et al. 16 in an Australian pedigree of spinocerebellar ataxia. Although this study assessed executive functioning by use of various measures, there were only 5 subjects who completed all of the neuropsychological testing, and a control group was again lacking. Subjects with cerebellar disease have been often found to have “frontal-like” cognitive impairment, with much more variable findings in the areas of visuospatial dysfunction, language, and memory (see more detailed review by Daum and Ackermann 17 ).

                The cerebellum may also be relevant in the cognition of normal subjects without overt cerebellar disease. Cerebellar size has been found to be weakly correlated with memory retention and to show a trend for correlation with general IQ, even when covaried for cerebral volume in normal subjects. 18 The relatively weak associations suggest that the role of the cerebellum in the cognition of normal subjects may well be mediated through the cortical areas with which it is intimately linked. In functional neuroimaging studies of normal subjects, the cerebellum has been seen to activate in tasks involving learning and word generation. 19 These cerebellar effects do not occur in isolation and are rarely the areas of the most robust change, suggesting that the role of the cerebellum in cognitive changes in normal subjects is mediated by cortical areas.

                The Cerebellum and Mood/Behavior

                Apart from its potential role in “coordinating” movement and cognition, the cerebellum may also be implicated in emotional and behavioral control. Schmahman and Sherman 15 found that in their group of patients with isolated cerebellar disease, particularly those with midline and vermal pathology, personality changes of either flattening of affect or disinhibited and inappropriate behavior were common. The lack of standardized measures of these behavioral changes in subjects and the lack of a control group make this conclusion rather tentative. On the other hand, in a controlled study by Kish et al., 20 patients with olivopontocerebellar atrophy had significantly higher depression scores than control subjects, and depression correlated weakly with cognitive testing. Mayberg et al. 21 found that induction of transient sadness in healthy volunteers and patients with depression was associated with increased cerebral blood flow in the cerebellar vermis. However, this was but one of the brain areas found to have changes in cerebral blood flow with induction of sadness, and it is difficult to ascertain the role that the cerebellum plays independently of cortical and limbic changes.

                An earlier study by Heath et al. 22 showed that anterior cerebellar electrode stimulation improved some refractory cases of depression, psychosis, and behavioral problems in patients with diagnoses of schizophrenia, depression, epilepsy, and organic brain syndrome. With the availability of pharmacological treatments, now the mainstay of treatment for depression and schizophrenia, these observations may be seen as historically interesting but of limited practical value. However, the emerging use of transcranial magnetic stimulation, 23 other methods such as vagal stimulation, and stereotactic surgery for refractory cases in psychiatry may refocus attention on this previous observation.

                The Cerebellum in Schizophrenia

                There has been a growing interest in the role of the cerebellum in schizophrenia. An uncontrolled study showed that young male patients with schizophrenia who were on medications but not using alcohol had a preponderance of mild lower-extremity cerebellar signs 24 suggesting cerebellar involvement. Additionally, abnormal smooth-pursuit eye tracking has been found to be more common in schizophrenic patients (off neuroleptics) than in control subjects. 25 The abnormal eye movements may well be related to cerebellar pathology, although it is likely that alternative cortical systems including frontal eye fields were also involved. 26 These studies did not control for cortical involvement.

                Some structural imaging studies have found cerebellar atrophy in schizophrenia, 27–29 but others have failed to replicate this. 30–32 One study in fact showed hyperplasia of the vermis. 33 Differences in both inclusion criteria and imaging methods may have accounted for these differences in the results. More precise MRI volumetric measures will be instrumental in resolving this debate.

                Postmortem pathological studies in schizophrenia have shown smaller vermal area compared with subjects with no psychiatric illness or with other psychiatric illnesses 34 smaller Purkinje cell size 35 and decreased linear density and increased surface density of Purkinje cells compared with age-matched controls. 36 The influence of chronic treatment was not considered in these limited sample studies, nor have they been replicated. Additionally, although the control subjects when living had had no known psychiatric illnesses, they had not been thoroughly screened for the absence of psychiatric problems. Firm conclusions on structural changes of the cerebellum in schizophrenia therefore cannot yet be made.

                A functional neuroimaging study by Volkow et al. 37 suggested that individuals with schizophrenia have lower cerebellar metabolism compared with control subjects. In this study, the subjects with schizophrenia were receiving neuroleptics and the control subjects were not therefore it is unclear whether the cerebellar hypometabolism in the schizophrenic subjects was related to the illness or the medication. Additionally, the role of concomitant cortical changes was not explored. An intriguing new study by Crespo-Facorro et al. 38 of Andreasen's group 39 has suggested that subjects with schizophrenia have less blood flow in the cerebellum than control subjects during the performance of a novel memory task. This group has suggested the presence of a “cognitive dysmetria” in schizophrenia patients that relates to their cerebellar activity, analogous to the motor dysmetrias demonstrated in cerebellar patients. Their findings also suggest involvement of cortical-thalamic-cerebellar loops, since the cerebellum was but one area of altered blood flow, in addition to the frontal cortex, thalamus, and other areas. The role of metabolism or blood flow of the cerebellum in isolation in schizophrenia remains unclear. Validation of the paradigm in subjects with known cerebellar disease will be important for testing the specificity of these findings.

                The Cerebellum in Other Psychiatric Disorders

                With respect to bipolar disorder, there has been some suggestion of cerebellar atrophy in patients with bipolar disorder or mania, 28,40 and another study showed a trend to this effect in patients over the age of 50. 32 The role of alcohol abuse, however, may be a confounder. In one of the studies, 28 only the subjects with concomitant bipolar disorder and alcohol abuse had smaller cerebellar dimensions or vermis than control subjects. The other studies 32,40 did not control for alcohol abuse. Anticonvulsant medication use may be an additional confound.

                Autism has been associated with hypoplasia of lobules VI and VII of the cerebellar vermis in a study by Courchesne et al., 41 although this finding has not been consistently replicated. (A recent review by Courchesne and others 42 has demonstrated that in several MRI studies, patients with autism may have two types of cerebellar pathology—hypoplasia and hyperplasia—of the posterior vermis.) Kates et al. 43 studied a pair of monozygous twins, one of whom met criteria for strictly defined autism and the other of whom showed constrictions in social interaction and play but did not meet these criteria. Smaller cerebellar vermis lobules VI and VII were found in the affected twin compared with the nonaffected twin, further suggesting a role for the cerebellum in autistic disorder however, there were differences in other brain regions as well, making this conclusion tentative. A recent study has shown smaller volumes of the posterior inferior lobe of the cerebellum in children with attention-deficit/hyperactivity disorder than in age-matched control subjects, even adjusting for brain volume and IQ. 44 Adults with Down's syndrome have also been found to have smaller cerebellar volumes than age-matched control subjects, also controlling for total intracranial volume and total brain volume. This difference did not appear to change over time in a small subset of patients followed serially. 45 These studies had the benefit of both a control group and covariate analysis controlling for brain volume. Specificity for symptoms in these disorders is not addressed in these studies, and dissimilarities in clinical presentations across syndromes likewise have not been addressed.

                The Cerebellum in Aging and Dementia

                The cerebellum also appears have relevance to mechanisms in aging and dementia. With aging, a 10% to 40% decrease in Purkinje cell layer 46 and a reduction in the area of the dorsal vermis 47 have been reported, suggesting the possibility that any functions (motor and nonmotor) that are subserved by the cerebellum may be affected to some degree by the aging process. The role of the cell loss in mental or postural stability has not yet been studied. Alcoholic dementia is one of the classic dementias associated with cerebellar atrophy. 48 Although alcoholic dementia is commonly complicated by medical comorbidity, patients with this illness may have more ataxia and stereotypic behavior changes but less overt cortical dysfunction (e.g., less anomia, less deterioration in cognitive status) than do those with Alzheimer's disease (AD). 48 In contrast, Kish et al. 20 found that patients with olivopontocerebellar atrophy (OPCA) demonstrate multiple deficits in intellect, memory, attention, language, and visuospatial and executive functions compared with a control group. It is unclear whether these cognitive skills deteriorate over time in this population and to what extent these subjects had subtle cortical involvements implicating other sites of involvement in the absence of MRI correlation. Thus, although both alcoholic dementia and OPCA are associated with cerebellar abnormalities, it is uncertain how static these deficits are, and specificity remains uncertain because cortical and subcortical areas are also involved.

                The cerebellum is not considered to be a primary focus of pathology in AD. However, diffuse amyloid plaques and increased microglia (but an absence of neurofibrillary tangles) can be found in the cerebellum, usually later in the AD process. 49 Purkinje cell density is decreased, especially in familial AD. 50 Ishii et al. 51 found decreased cerebellar metabolism in severe AD, and this decrease was correlated with Mini-Mental State Examination (MMSE) scores. It is important to note, however, that this association may be an artifact of the temporal and parietal hypometabolism in these same patients, since this correlation was not corrected for cortical hypometabolism. In one autopsy study by Barclay and Brady, 52 gross cerebellar atrophy had been found on CT scan in 2/8 (25%) of subjects with mixed dementia, but in none of 15 subjects with AD or 14 with multi-infarct dementia (diagnoses confirmed at autopsy) in view of these results, cerebellar atrophy on CT was tentatively suggested as a marker for mixed dementia. If replicated, this could be most helpful clinically.

                The cerebellum may be implicated in the behavioral aspects of dementia as well. Gutzmann and Kuhl 53 found that affective lability and emotional incontinence in dementia are associated with cerebellar atrophy, third ventricular width, and interhemispheric fissure width, but not with other measures of cortical atrophy. However, it was unclear how affective lability and emotional incontinence were quantified, despite a clear attempt at attaining a homogeneous sample. Meguro et al. 54 found that wandering in vascular dementia was associated with sparing of the metabolic rate in the cerebellum as well as frontal, left parietal, temporal-parietal-occipital, and left occipital areas of the cortex. This finding only tentatively points to a role of the cerebellum and may be due to reciprocal functional connections between the cerebellar and cortical areas. In contrast to the finding of hypometabolism in the cerebellum in severe AD, 51 Dolan et al. 55 found that patients with cognitive impairment in depression show higher cerebellar blood flow in the vermis and less blood flow in the left medial frontal cortex than depressed patients without cognitive impairment. This effect appears to be related specifically to cognitive dysfunction, since the investigators controlled for depression severity. If this finding is replicated, cerebellar activation may help distinguish between AD and the cognitive impairment of depression.


                Contenido

                The CCAS has been described in both adults and children. [3] The precise manifestations may vary on an individual basis, likely reflecting the precise location of the injury in the cerebellum. [4] These investigators [5] subsequently elaborated on the affective component of the CCAS, i.e., the neuropsychiatric phenomena. They reported that patients with injury isolated to the cerebellum may demonstrate distractibility, hyperactivity, impulsiveness, disinhibition, anxiety, ritualistic and stereotypical behaviors, illogical thought and lack of empathy, aggression, irritability, ruminative and obsessive behaviors, dysphoria and depression, tactile defensiveness and sensory overload, apathy, childlike behavior, and inability to comprehend social boundaries and assign ulterior motives. [5]

                The CCAS can be recognized by the pattern of deficits involving executive function, visual-spatial cognition, linguistic performance and changes in emotion and personality. Underdiagnosis may reflect lack of familiarity of this syndrome in the scientific and medical community. The nature and variety of the symptoms may also prove challenging. Levels of depression, anxiety, lack of emotion, and affect deregulation can vary between patients. [6] The symptoms of CCAS are often moderately severe following acute injury in adults and children, but tend to lessen with time. This supports the view that the cerebellum is involved with the regulation of cognitive processes. [8] [9]

                Psychiatric Disorders Edit

                There are a number of psychiatric disorders that are thought to be related to dysfunction of the cerebellum and that appear similar to symptoms of CCAS. [4] It has been suggested that lesions in the cerebellum may be responsible for certain characteristics of psychiatric disorders, such as schizophrenia, depression, bipolar disorder, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), developmental dyslexia, Down syndrome, and Fragile X syndrome. [4] [6] [10] [11] Schmahmann’s dysmetria of thought hypothesis has been applied to these psychiatric disorders. In schizophrenia, it has been suggested that there is dysfunction of the cortical-thalamo-cerebellar circuit, which leads to problems with emotional behaviors and cognition. [12] Supporting this idea are postmortem studies that have shown smaller anterior portions of the vermis [13] and reduced density of the Purkinje cells in the vermis in schizophrenia. [14] There are several pieces of evidence that support the hypothesis that symptoms of some psychiatric disorders are the result of cerebellar dysfunction. One study found that people with schizophrenia had smaller inferior vermis and less cerebellar hemispheric asymmetry than control adults. [14] It has also been found that individuals with ADHD have smaller posterior inferior lobes than a control group. [15] Other studies have suggested that the size of the vermis is correlated with the severity of ADHD. A study of people with dyslexia showed lower activation via positron emission tomography (PET) in the cerebellum during a motor task relative to a control group. [16] It may be possible to further understand the pathology of these psychiatric disorders by studying CCAS.

                The causes of CCAS lead to variations in symptoms, but a common core of symptoms can be seen regardless of etiology. Causes of CCAS include cerebellar agenesis, dysplasia and hypoplasia, cerebellar stroke, tumor, cerebellitis, trauma, and neurodegenerative diseases (such as progressive supranuclear palsy and multiple system atrophy). CCAS can also be seen in children with prenatal, early postnatal, or developmental lesions. [3] In these cases there are lesions of the cerebellum resulting in cognitive and affect deficits. The severity of CCAS varies depending on the site and extent of the lesion. In the original report that described this syndrome, patients with bihemispheric infarction, pancerebellar disease, or large unilateral posterior inferior cerebellar artery (PICA) infarcts had more cognitive deficits than patients with small right PICA infarcts, small right anterior interior cerebellar artery infarcts or superior cerebellar artery (SCA) territory. Overall, patients with damage to either the posterior lobe of the cerebellum or with bilateral lesions had the greatest severity of symptoms, whereas patients with lesions in the anterior lobe had less severe symptoms. [2] In children, it was found that those with astrocytoma performed better than those with medulloblastoma on neuropsychological tests. [3] When diagnosing a patient with CCAS, medical professionals must remember that CCAS has many different causes.

                Cerebellar pathways Edit

                There are pathways that have been proposed to explain the non-motor dysfunctions seen in CCAS. A leading view of CCAS is the dysmetria of thought hypothesis, which proposes that the non-motor deficits in CCAS are caused by dysfunction in the cerebrocerebellar system linking the cerebral cortex with the cerebellum. [2] [7] The normal cerebellum is now thought to be responsible for regulating motor, cognitive and emotional behaviors. When there is some type of damage to the cerebellum, this regulation is affected, leading to deregulation of emotional behaviors. This effect has been compared to dysmetria of movement, which describes the motor dysfunctions seen after cerebellar lesions. [17] These ideas build upon earlier theories and results of investigations indicating that the cerebellum is linked with the frontal orbital cortex, limbic system, and reticular structures. It was proposed that these circuits are involved with emotional regulation, such that damage to this circuit would result in behavioral dysfunctions such as hyperactivity, apathy, and stimulus-seeking behaviors. [18]

                Connections lead from the cerebral cortex (including sensorimotor regions as well as cognitively relevant association areas and emotion-related limbic areas) to the cerebellum by a two-stage feedfoward system. The pathway starts in the layer V neurons of the cerebral cortex that project via the cerebral peduncle to the neurons of the anterior portion of the pons (the basis pontis). The pontine axons projects via the contralateral middle cerebellar peduncle, terminating in the cerebellar cortex as mossy fibers. The feedback circuit from the cerebellum to the cerebral cortex is also a two-stage system. The cerebellar cortex projects to the deep cerebellar nuclei (the corticonuclear microcomplex). The deep nuclei then project to the thalamus, which in turn projects back to the cerebral cortex. [5] This cerebrocerebellar circuit is key to understanding the motor as well as the non-motor roles of the cerebellum. The relevant cognitive areas of the cerebral cortex that project to the cerebellum include the posterior parietal cortex (spatial awareness), the supramodal areas of the superior temporal gyrus (language), the posterior parahippocampal areas (spatial memory), the visual association areas in the parastriate cortices (higher-order visual processing), and the prefrontal cortex (complex reasoning, judgment attention, and working memory). There are also projections from the cingulate gyrus to the pons. [5] The organization of these anatomical pathways helps clarify the role the cerebellum plays in motor as well as non-motor functions. The cerebellum has also been shown to connect brainstem nuclei to the limbic system with implications for the function of the neurotransmitters serotonin, norepinephrine, and dopamine and the limbic system. [19] The connection with the limbic system presumably underlies the affective symptoms of CCAS.

                Cerebellar anatomy Edit

                It has been suggested that specific parts of the cerebellum are responsible for different functions. Mapping of the cerebellum has shown that sensorimotor, motor, and somatosensory information is processed in the anterior lobe, specifically in lobules V, VI, VIII A/B. The posterior lobe (notably cerebellar lobules VI and VII) is responsible for cognitive and emotional functions. Lobule VII includes the vermis in the midline, and the hemispheric parts of lobule VIIA (Crus I and Crus II), and lobule VIIB). This explains why CCAS occurs with damage to the posterior lobe. [20] In the study of Levisohn et al. [3] children with CCAS showed a positive correlation between damage to the midline vermis and impairments in affect. The authors hypothesized that deficits in affect are linked to damage of the vermis and fastigial nuclei, whereas deficits in cognition are linked to damage of the vermis and cerebellar hemispheres. These notions were consistent with the earlier suggestion (by psychiatrist Robert G. Heath [21] ), that the vermis of the cerebellum is responsible for emotional regulation. The deep nuclei of the cerebellum also have specific functions. The interpositus nucleus is involved with motor function, the dentate nucleus with cognitive functions, and the fastigial nucleus with limbic functions. [5] It has been shown that phylogenetically the dentate nuclei developed with the association areas of the frontal cortex, [22] supporting the view that the dentate nucleus is responsible for cognitive functions.

                Lateralization Edit

                There have been studies that show laterality effects of cerebellar damage with relation to CCAS. Language in the cerebellum seems to be contralateral to the dominant language hemisphere in the frontal lobes, meaning if the language is dominant in the left hemisphere of the frontal lobes, the right side of the cerebellum will be responsible for language [23] (see Tedesco et al. [24] for a discussion of lack of lateralization). Lateralization is also observed with visuospatial functions. One study found that patients with left cerebellar lesions performed more poorly on a visuospatial task than did patients with right cerebellar lesions and healthy control adults. [25] It has also been shown that lesions of the right cerebellum result in greater cognitive deficits than lesions of the left hemisphere. [26]

                The current treatments for CCAS focus on relieving the symptoms. One treatment is a cognitive-behavioral therapy (CBT) technique that involves making the patient aware of their cognitive problems. For example, many CCAS patients struggle with multitasking. With CBT, the patient would have to be aware of this problem and focus on just one task at a time. This technique is also used to relieve some motor symptoms. [5] In a case study with a patient who had a stroke and developed CCAS, improvements in mental function and attention were achieved through reality orientation therapy and attention process training. Reality orientation therapy consists of continually exposing the patient to stimuli of past events, such as photos. Attention process training consists of visual and auditory tasks that have been shown to improve attention. The patient struggled in applying these skills to “real-life” situations. It was the help of his family at home that significantly helped him regain his ability to perform activities of daily living. The family would motivate the patient to perform basic tasks and made a regular schedule for him to follow. [26]

                Transcranial magnetic stimulation (TMS) has also been proposed to be a possible treatment of psychiatric disorders of the cerebellum. One study used TMS on the vermis of patients with schizophrenia. After stimulation, the patients showed increased happiness, alertness and energy, and decreased sadness. Neuropsychological testing post-stimulation showed improvements in working memory, attention, and visual spatial skill. [27] Another possible method of treatment for CCAS is doing exercises that are used to relieve the motor symptoms. These physical exercises have been shown to also help with the cognitive symptoms. [28]

                Medications that help relieve deficits in traumatic brain injuries in adults have been proposed as candidates to treat CCAS. Bromocriptine, a direct D2 agonist, has been shown to help with deficits in executive function and spatial learning abilities. Methylphenidate has been shown to help with deficits in attention and inhibition. Neither of these drugs has yet been tested on a CCAS population. [10] It may also be that some of the symptoms of CCAS improve over time without any formal treatment. In the original report of CCAS, four patients with CCAS were re-examined one to nine months after their initial neuropsychological evaluation. Three of the patients showed improvement in deficits without any kind of formal treatment, though executive function was still found to be one standard deviation below average. In one patient, the deficits worsened over time. This patient had cerebellar atrophy and worsened in visual spatial abilities, concept formation, and verbal memory. [2] None of these treatments were tested on a large enough sample to determine if they would help with the general CCAS population. Further research needs to be done on treatments for CCAS.

                There is much research that needs to be conducted on CCAS. A necessity for future research is to conduct more longitudinal studies in order to determine the long-term effects of CCAS. [3] One way this can be done is by studying cerebellar hemorrhage that occurs during infancy. This would allow CCAS to be studied over a long period to see how CCAS affects development. [5] It may be of interest to researchers to conduct more research on children with CCAS, as the survival rate of children with tumors in the cerebellum is increasing. [3] Hopefully future research will bring new insights on CCAS and develop better treatments.


                Complicaciones

                Patients whose cerebellar degeneration is a result of a tumor, for example paraneoplastic cerebellar degeneration, typically have a poor prognosis. The tumors tend to progress quickly and often fatal.

                Although uncommon, there have been some reports of sleep disturbances associated with cerebellar degeneration. It is thought that this may be a result of unregulated eye movements in REM sleep.

                Patients sometimes experience strained relationships with family and friends. Lack of coordination in muscles of facial expression makes conveying emotion difficult and can impair communication.

                Reflejos

                Overall, cerebellar degeneration presents with decreased muscle tone and loss of coordination in both skeletal and smooth muscle tissue. The group of disorders associated with progressive degeneration of cerebellum is Degenerative cerebellar ataxia. In general there is wide legged and unsteady walk with tremors in the trunk of the body and jerky movements of the arms or legs. Patients may also exhibit slow and slurred speech nystagmus is also a feature commonly seen. More specific symptoms reflect the region of the cerebellum that is degenerating.

                • Spinocerebellum
                  • Ataxia del tronco
                  • “drunken” gait
                  • Ataxia of limbs
                  • Jerky voluntary muscle movements
                  • Loss of coordination
                  • Dysmetria - difficulty judging distance, may overshoot objects when reaching
                  • Dysdiadochokinesia - inability to perform rapidly changing actions, for example turning a door handle
                  • Rebound phenomena
                  • Intention tremor
                  • Equilibrium is affected
                  • Nystagmus - involuntary eye movements

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Comentarios:

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