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¿Cómo envejecen y mueren las células si se dividen en nuevas células?

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Si las células de nuestro cuerpo continúan dividiéndose en nuevas células, ¿cómo envejecen?

Las únicas células que envejecerían serían las difuntas o aquellas que no se dividirán en nuevas células como las células nerviosas.

¿Que me estoy perdiendo aqui?


Los cromosomas humanos contienen ciertas regiones de ADN llamadas telómeros. Estas regiones se acortan en cada división celular y una vez que desaparecen, la célula no puede dividirse. Por lo tanto, una célula promedio de nuestro cuerpo puede dividirse solo unas 50 veces.

Hay indicios de que los telómeros más largos pueden aumentar la vida útil, sin embargo, esto sigue siendo controvertido. Se cree que los telómeros son un método de organismos superiores para prevenir la división celular descontrolada y el cáncer, por lo tanto, aumentar artificialmente la longitud de los telómeros puede no alargar la vida, sino acortarla debido al aumento de los riesgos de cáncer.

Además, el envejecimiento no es (solo) causado por el envejecimiento de las células individuales. A menudo es la organización entre las células la que se rompe. Las cicatrices son un buen ejemplo de esto. La herida está cerrada pero el tejido dentro de la herida no pudo organizarse nuevamente en tejido funcional de la piel, sino que "reparó" la herida con tejido comparativamente desorganizado.

El cerebro es otro ejemplo extremo de envejecimiento por desorganización. Se ha demostrado que incluso los cerebros de los adultos contienen células progenitoras de neuronas (aunque menos que otros tejidos), por lo que incluso los adultos pueden regenerar neuronas en el cerebro. Sin embargo, aunque el cuerpo celular de la neurona puede reemplazarse, todas sus (a veces miles) de conexiones con otras neuronas se pierden. Por lo tanto, el tejido cerebral se puede regenerar en principio, pero la información que contiene no.


Descubierta una nueva causa del envejecimiento celular

Una nueva investigación de la Escuela de Ingeniería de USC Viterbi podría ser clave para comprender cómo funciona el proceso de envejecimiento. Los hallazgos podrían allanar el camino para mejores tratamientos contra el cáncer y nuevos fármacos revolucionarios que podrían mejorar enormemente la salud humana en los años del crepúsculo.

El trabajo, del profesor asistente de ingeniería química y ciencia de los materiales Nick Graham y su equipo en colaboración con Scott Fraser, profesor titular de ciencias biológicas e ingeniería biomédica, y Pin Wang, becario de ingeniería Zohrab A. Kaprielian, se publicó recientemente en Revista de química biológica.

"Para beber de la fuente de la juventud, tienes que averiguar dónde está la fuente de la juventud y entender qué está haciendo la fuente de la juventud", dijo Graham. "Estamos haciendo lo contrario, estamos tratando de estudiar las razones por las que las células envejecen, de modo que podamos diseñar tratamientos para un mejor envejecimiento".

¿Qué hace que las células envejezcan?

Para lograrlo, la autora principal, Alireza Delfarah, estudiante de posgrado en el laboratorio de Graham, se centró en la senescencia, un proceso natural en el que las células dejan de crear nuevas células de forma permanente. Este proceso es una de las causas clave del declive relacionado con la edad, que se manifiesta en enfermedades como la artritis, la osteoporosis y las enfermedades cardíacas.

"Las células senescentes son efectivamente lo opuesto a las células madre, que tienen un potencial ilimitado de autorrenovación o división", dijo Delfarah. "Las células senescentes nunca pueden volver a dividirse. Es un estado irreversible de detención del ciclo celular".

El equipo de investigación descubrió que las células envejecidas y senescentes dejaron de producir una clase de sustancias químicas llamadas nucleótidos, que son los componentes básicos del ADN. Cuando tomaron células jóvenes y las obligaron a dejar de producir nucleótidos, se volvieron senescentes o envejecidas.

"Esto significa que la producción de nucleótidos es esencial para mantener jóvenes a las células", dijo Delfarah. "También significa que si pudiéramos evitar que las células perdieran la síntesis de nucleótidos, las células podrían envejecer más lentamente".

El equipo de Graham examinó las células jóvenes que proliferaban de manera robusta y las alimentó con moléculas etiquetadas con isótopos estables de carbono, con el fin de rastrear cómo los nutrientes consumidos por una célula se procesaban en diferentes vías bioquímicas.

Scott Fraser y su laboratorio trabajaron con el equipo de investigación para desarrollar imágenes en 3D de los resultados. Las imágenes revelaron inesperadamente que las células senescentes a menudo tienen dos núcleos y que no sintetizan ADN.

Hasta ahora, la senescencia se ha estudiado principalmente en células conocidas como fibroblastos, las células más comunes que componen el tejido conectivo en animales. En cambio, el equipo de Graham se centra en cómo se produce la senescencia en las células epiteliales, las células que recubren las superficies de los órganos y estructuras del cuerpo y el tipo de células en las que surgen la mayoría de los cánceres.

Graham dijo que la senescencia es más conocida como la barrera protectora del cuerpo contra el cáncer: cuando las células sufren daños que podrían estar en riesgo de convertirse en cáncer, entran en senescencia y dejan de proliferar para que el cáncer no se desarrolle ni se propague.

"A veces la gente habla de la senescencia como un arma de doble filo, que protege contra el cáncer, y eso es algo bueno", dijo Graham. "Pero también promueve el envejecimiento y enfermedades como la diabetes, la disfunción cardíaca o la aterosclerosis y la disfunción general de los tejidos", dijo.

Graham dijo que el objetivo no era prevenir por completo la senescencia, porque eso podría desencadenar células cancerosas.

"Pero, por otro lado, nos gustaría encontrar una manera de eliminar las células senescentes para promover un envejecimiento saludable y una mejor función", dijo.

Graham dijo que la investigación del equipo tiene aplicaciones en el campo emergente de los senolíticos, el desarrollo de medicamentos que pueden eliminar las células envejecidas. Dijo que los ensayos clínicos en humanos aún se encuentran en etapas tempranas, pero los estudios con ratones han demostrado que al eliminar las células senescentes, los ratones envejecen mejor y tienen una vida útil más productiva.

"Pueden tomar un ratón que está envejeciendo y su función está disminuyendo, tratarlo con fármacos senolíticos para eliminar las células senescentes y el ratón se rejuvenece. En todo caso, son estos fármacos senolíticos los que son la fuente de la juventud", dijo Graham.

Añadió que para que se diseñen fármacos senolíticos exitosos, era importante identificar qué es lo único de las células senescentes, de modo que los fármacos no afecten a las células normales no senescentes.

"Ahí es donde estamos entrando: estudiando el metabolismo de las células senescentes y tratando de descubrir cómo las células senescentes son únicas, para poder diseñar terapias dirigidas alrededor de estas vías metabólicas", dijo Graham.


Envejecimiento versus enfermedad

A menos que sea excepcionalmente reflexivo, esté excepcionalmente bien informado o sea un biogerontólogo (un especialista en biología del envejecimiento), todo lo que crea saber sobre la relación entre el proceso de envejecimiento y enfermedades como el cáncer o la aterosclerosis probablemente sea incorrecto.

Siempre hemos sabido que quienes nos rodean envejecerán, enfermarán y morirán. Pero pocos de nosotros nos hemos detenido a pensar en cómo sucede esto realmente. ¿Cuál es la relación entre los “cambios naturales” como las arrugas y las “enfermedades” que realmente pueden matarnos?

El médico y filósofo griego Elio Galeno (c. 121-169 d. C.) estableció el marco conceptual para nuestra comprensión del envejecimiento. Definió la enfermedad como una función anormal. Dado que el envejecimiento es universal, razonó, no puede ser una enfermedad por definición. Aunque hubo variaciones posteriores sobre este argumento, conducen a la misma conclusión. Si el envejecimiento ocurre en todos y la enfermedad ocurre solo en una parte de la población, entonces enfermedad y envejecimiento no son sinónimos. Lo primero debería curarse y lo último soportado, o quizás celebrado, decía la sabiduría convencional.

La imagen superior muestra las células de un ratón antes de la acumulación de células senescentes. La imagen inferior está detrás. Y tambe / wikimedia, CC BY-SA

Pero las personas que presentaban estos argumentos no tenían una idea significativa de los mecanismos que causan el envejecimiento o la enfermedad. No fue hasta la década de 1980 que los investigadores comenzaron a comprender realmente la biología del envejecimiento. Una hipótesis que surgió es que la acumulación de células "senescentes" puede ser una fuerza impulsora del envejecimiento.

Las células senescentes se forman dentro de las poblaciones celulares que se dividen durante la vida. Sin embargo, esta división está limitada como mecanismo anticancerígeno y, por lo tanto, después de un grado variable de replicación, las células dejan de dividirse y entran en el estado de senescencia.

Una vez senescentes, estas células producen una serie de moléculas inflamatorias y sufren otros cambios que dañan los tejidos. Estos cambios alertan al sistema inmunológico de su presencia, lo que le permite eliminarlos. Desafortunadamente, a medida que el sistema inmunológico envejece, esta capacidad disminuye y aumenta el número de células senescentes en el tejido, lo que conduce al envejecimiento.


Estos cánceres tienden a tener algunas de las mutaciones descritas anteriormente y, a menudo, tienen cambios en el TP53 gen supresor de tumores.

Las personas que tienen cáncer de tiroides medular (MTC) tienen mutaciones en diferentes partes del RETIRADO gen que las personas con carcinoma papilar. Casi todos los pacientes con la forma hereditaria de MTC y aproximadamente 1 de cada 10 con la forma esporádica (no hereditaria) de MTC tienen una mutación en la RETIRADO gene. La mayoría de los pacientes con MTC esporádico tienen mutaciones genéticas solo en sus células cancerosas. Las personas con MTC familiar y MEN 2 heredan el RETIRADO mutación de uno de los padres. Estas mutaciones se encuentran en todas las células del cuerpo y pueden detectarse mediante pruebas de ADN.


Los sellos distintivos del cáncer: 4 - Potencial de replicación ilimitado

Los sellos distintivos del cáncer son diez principios subyacentes que comparten todos los cánceres. Los artículos anteriores de Hallmark of Cancer se pueden encontrar aquí. El cuarto sello distintivo del cáncer se define como & # 8220Potencial de replicación ilimitado & # 8221.

Los sellos distintivos del cáncer son diez principios subyacentes que comparten todos los cánceres. Los artículos anteriores de Hallmark of Cancer se pueden encontrar aquí. El cuarto sello distintivo del cáncer se define como "potencial replicativo ilimitado".

Los primeros tres sellos distintivos del cáncer explican cómo la independencia de las señales de crecimiento, la insensibilidad a las señales de anti-crecimiento y la resistencia a la apoptosis conducen al desacoplamiento del programa de crecimiento de una célula de las señales en su entorno. Sin embargo, el cáncer no es solo el resultado de una señalización interrumpida. Nuestras células llevan un programa autónomo incorporado que limita su multiplicación, incluso frente a señales interrumpidas de su entorno. Para que una sola célula cancerosa se convierta en un tumor visible, este programa también debe interrumpirse.

El cronometrador celular

Las células normales están conectadas con un temporizador que registra su edad y el número de veces que se dividen y crecen. La mayoría de las células de nuestro cuerpo solo pueden experimentar un número limitado de ciclos sucesivos de crecimiento y división celular. Este límite se denomina Límite de Hayflick en honor a su descubridor, Leonard Hayflick. Después de sufrir entre 40 y 60 divisiones, el crecimiento celular se ralentiza y finalmente se detiene por completo. Este estado se conoce como senescencia, y es irreversible aunque la célula no crece ni se divide, permanece viva. Cuando se cultivan células humanas normales en el laboratorio en una placa de Petri, podemos observar este fenómeno, donde las células crecen y se dividen un número fijo de veces y luego entran en senescencia. Algunas células pueden atravesar la barrera de la senescencia y continuar dividiéndose; sin embargo, estas células experimentan un segundo fenómeno conocido como crisis, durante el cual los extremos de sus cromosomas se fusionan entre sí y todas las células mueren en una escala masiva por apoptosis.

¿Cómo cuenta una celda sus divisiones? ¿Cómo 'sabe' cuándo detenerse? La respuesta son los telómeros. Los telómeros son regiones de ADN repetitivo que cubren y protegen los extremos del cromosoma para que no se degraden o se fusionen con otro cromosoma. Sin telómeros, cada vez que una célula se divide, nuestros genomas perderían información progresivamente porque los cromosomas se acortarían cada vez más. Un telómero es como el escudo térmico de una nave espacial; protege la nave espacial real y en su lugar absorbe el daño. Con cada replicación de una célula, se pierden entre 50 y 100 nucleótidos de ADN telomérico. Esta pérdida progresiva eventualmente hace que los telómeros pierdan su capacidad para proteger los extremos del ADN cromosómico. Si no se protegen, estos extremos expuestos se dañan. La respuesta al daño del ADN se activa, lo que lleva a la senescencia de detención del crecimiento. Cuando los extremos de los cromosomas se fusionan entre sí, este daño irreversible da como resultado la activación de la apoptosis, la célula entra en crisis y muere.

El problema de la replicación final

¿Por qué se acortan los extremos de los cromosomas? Para comprender esto, primero debemos repasar los mecanismos básicos de la replicación del ADN. Una célula debe replicar su ADN antes de dividirse. El ADN es una molécula de doble hebra y cada hebra de la molécula de ADN original sirve como molde para la producción de una hebra complementaria. Los dos hilos tienen una direccionalidad, los dos extremos de un solo hilo se conocen como el extremo 3 'y el extremo 5'. Los números se refieren a la posición del átomo de carbono en la molécula de desoxirribosa al final de la hebra a la que se une la siguiente molécula de fosfato en la cadena de ADN. Para una introducción rápida a la estructura del ADN, vea este video de YouTube:

Esta direccionalidad es importante porque la replicación del ADN tiene lugar bajo la dirección de una enzima conocida como ADN polimerasa. Esta enzima copia fielmente nuestro código genético letra por letra. Sin embargo, la ADN polimerasa solo puede funcionar en una dirección, la dirección 5 'a 3'. Por lo tanto, aunque la replicación del ADN es sencilla para una de las cadenas de ADN (la cadena 5 'a 3'), la otra cadena (la cadena 3 'a 5') es más complicada. Esta hebra se replica en fragmentos cortos en lugar de una hebra continua de ADN. La replicación comienza con una enzima conocida como primasa, que lee el ADN molde e inicia la síntesis de fragmentos de ARN complementarios muy cortos. La ADN polimerasa ahora puede utilizar estos fragmentos de ARN como punto de partida para sintetizar fragmentos complementarios de ADN entre los fragmentos de ARN. Luego, los fragmentos de ARN se eliminan y reemplazan con ADN, y los fragmentos de ADN se unen mediante otra enzima, la ADN ligasa. Esto resuelve el problema de direccionalidad de la ADN polimerasa, pero ahora nos encontramos con otro problema, conocido como problema de replicación final. Esto se debe a que, aunque la cadena 5 'a 3' se puede replicar hasta el final, la cadena 3 'a 5' no puede. muy al final de la cadena de ADN. Por lo tanto, con cada ronda de replicación, se perdería un pequeño fragmento del ADN del final del cromosoma, ya que no se puede replicar. La célula resuelve este problema al tener telómeros en los extremos de los cromosomas, donde evitan la pérdida de información genética valiosa al actuar como un tampón desechable. Con el tiempo, con cada ronda sucesiva de replicación del ADN, el ADN telomérico se acorta hasta que finalmente no hay más tampón desechable, momento en el que la célula deja de dividirse y entra en senescencia. Para una visualización del problema de replicación final, consulte este video de YouTube:

Cuando las células se cultivan en placas de Petri en el laboratorio, los ciclos repetidos de división celular conducen primero a la senescencia y luego, a las células que superan esta barrera, a la fase de crisis. De manera fascinante, en casos muy raros (aproximadamente 1 de cada 10 x 7) una célula puede emerger de esta prueba con un potencial de replicación ilimitado. Ahora se dice que esta célula está inmortalizada, y es un rasgo que exhiben la mayoría de las células cancerosas que crecen en los laboratorios, incluidas las famosas células HeLa.

Por lo tanto, las células cancerosas no solo han desacoplado su programa de crecimiento de las señales en su entorno, sino que también han superado el límite de replicación incorporado en la célula. ¿Cómo logran esto? Todas las células cancerosas mantienen sus telómeros. El 90% de ellos lo hace aumentando la producción de una enzima conocida como telomerasa. Como su nombre lo indica, la telomerasa funciona agregando ADN telomérico a los extremos de los cromosomas. La mayoría de las células normales no se dividen con frecuencia y, por lo tanto, no corren ningún peligro de que los telómeros se acorten. Estas células pueden salirse con la suya al tener una baja actividad de la telomerasa. De hecho, la mayoría de las células, además de las células fetales y las células madre, muestran niveles bajos de actividad de la telomerasa. Muchas proteínas que causan cáncer (oncoproteínas) pueden activar la producción de telomerasa, mientras que muchas proteínas que previenen el cáncer (supresores de tumores) como la P53 (ver Hallmark anterior) producen factores que inhiben la producción de telomerasa. El otro 10% de los cánceres depende de la activación de una vía conocida como Alargamiento alternativo de los telómeros (ALT), que intercambia los telómeros para alargarlos.

Curiosamente, la longitud de los telómeros también se ve afectada por el estrés oxidativo. El estrés oxidativo, en forma de radicales libres, daña el ADN. Este daño generalmente se repara mediante mecanismos de reparación del ADN, pero estos mecanismos son menos efectivos en el ADN telomérico que en otras partes del cromosoma. Por tanto, los telómeros son muy susceptibles al estrés oxidativo. También explica la tasa de acortamiento de los telómeros, la pérdida estimada observada por división celular debido al problema de replicación final se ha estimado en 20 pares de bases de ADN, sin embargo, la pérdida observada es mucho mayor, entre 50-100 pares de bases de ADN. Esta diferencia muestra que el estrés oxidativo tiene un impacto mucho mayor en la longitud de los telómeros que los matices de la replicación del ADN. Es posible que la senescencia celular inducida por la pérdida de telómeros sea, por lo tanto, una respuesta al estrés, evolucionada para bloquear el crecimiento y la replicación de células que han estado expuestas a un alto riesgo de daño en el ADN.

La característica definitoria de una célula cancerosa es su capacidad para dividirse sin cesar, sin agotamiento, generación tras generación. Lo logran destruyendo el cronometrador celular, el telómero. La inmortalidad tiene un precio: la acumulación de mutaciones dañinas solo aumenta con el tiempo, por lo que el cáncer es principalmente una enfermedad de una población que envejece. La inmortalización de las células cancerosas mediante el mantenimiento de los telómeros representa, por tanto, un paso esencial en la progresión del tumor.

Las opiniones expresadas son las del autor (es) y no son necesariamente las de Scientific American.


Biología del envejecimiento

Por Steven N. Austad, Ph.D.
Director Científico - Federación Estadounidense para el Envejecimiento Director de Investigación - Centro Nathan Shock de Excelencia en Biología Básica del Envejecimiento, Investigador Principal de la Universidad de Alabama en Birmingham - Centro Coordinador de Centros Nathan Shock.

¿Qué es el envejecimiento? En el sentido más amplio, el envejecimiento refleja todos los cambios que ocurren a lo largo de la vida. A lo largo de los siglos, las teorías sobre el envejecimiento han surgido y se han desvanecido, pero la verdadera naturaleza del proceso de envejecimiento aún es incierta. El hecho es que el envejecimiento es parte de la vida de todos. Pero los hechos del envejecimiento, lo que está sucediendo a nivel bioquímico, genético y fisiológico, siguen siendo ricos para explorar. Este artículo presenta algunas áreas clave de investigación sobre la biología del envejecimiento. Cada área es parte de un campo más amplio de investigación científica.Puede mirar cada tema individualmente, o puede dar un paso atrás para ver cómo encajan en un entramado, entretejido para ayudarnos a comprender mejor los procesos de envejecimiento. La investigación sobre el envejecimiento es dinámica, en constante evolución basada en nuevos descubrimientos.

En nuestros cuerpos, el envejecimiento es una serie de procesos interconectados.

A medida que el campo de la investigación biomédica sobre el envejecimiento ha crecido durante las últimas tres décadas, han surgido “características del envejecimiento”.

A nivel celular, estos procesos o "sellos distintivos" se consideran la maquinaria subyacente central de cómo envejecen nuestros cuerpos..

credito de imagen: Celda 2013153, 1194-1217 DOI: (10.1016 / j.cell.2013.05.039) Copyright © 2013 Elsevier Inc

Alteraciones epigenéticas. Tu genoma es más que una larga secuencia de letras de ADN. Las hebras de ADN se enrollan alrededor de carretes de proteína llamados histonas, y tanto el ADN como las histonas pueden tener varios mangos químicos, manivelas y palancas unidas para ayudar a activar o desactivar los genes. Estos mangos, manivelas y palancas componen su epigenoma. Su epigenoma cambia a medida que envejece: las palancas se pierden, se agregan de manera inapropiada o se cambian. Como resultado, puede verse comprometida la coordinación precisa de la actividad genética. Un grupo de moléculas particularmente bien estudiado que influyen en el epigenoma son las sirtuinas, moléculas que eliminan un tipo de mango epigenético. Curiosamente, su epigenoma puede modificarse por la dieta, otros factores del estilo de vida y los productos farmacéuticos. La evidencia de que el epigenoma afecta el envejecimiento proviene principalmente del estudio de levaduras, gusanos y moscas. Sin embargo, la restricción dietética en ratones ralentiza los cambios epigenéticos, y cuando los ratones tienen deficiencia de una de las siete sirtuinas de ratón, muestran signos de envejecimiento acelerado. Además, cuando esa misma sirtuina es sobreabundante, los ratones machos viven más tiempo.

Pérdida de proteostasis. El trabajo principal de los genes es producir proteínas, que son el corazón y el alma de la biología de las células. Las proteínas regulan prácticamente todas las reacciones químicas y proporcionan estructura celular. Homeostasis de proteínas, o proteostasis, es el mantenimiento de todas las proteínas en su forma y abundancia originales. Para cumplir con sus funciones, las proteínas deben plegarse en formas precisas y complejas como el origami. Sin embargo, con la edad, las proteínas se dañan por el proceso celular normal y cuando se dañan comienzan a doblarse mal. Las proteínas mal plegadas no solo no cumplen su función normal, sino que pueden agruparse y volverse tóxicas. La enfermedad de Alzheimer es un ejemplo de una enfermedad relacionada con la edad causada por el plegamiento incorrecto de las proteínas. La importancia de mantener la proteostasis se puede ver en los elaborados sistemas celulares para mantenerla: existen dispositivos moleculares especializados para reparar y replegar las proteínas dañadas, así como para degradar las proteínas dañadas irremediablemente y reemplazarlas. Varias pruebas destacan el papel de la proteostasis en el envejecimiento: las proteínas mal plegadas aumentan con la edad El plegado incorrecto de las proteínas se produce en el cerebro y los músculos de los pacientes con Alzheimer, tanto la mejora genética como inducida por fármacos del control de la calidad de las proteínas prolongará la vida en los ratones.

Detección de nutrientes desregulada. Cuando los nutrientes son abundantes, los animales, incluidos los humanos, crecen y se reproducen: el imperativo evolutivo. Cuando los nutrientes son escasos, evolutiona ha diseñado animales para que se concentren en el mantenimiento y la reparación. Se han diseñado estudios para inhibir la señalización de la abundancia de nutrientes de tres formas: 1) reduciendo realmente los alimentos, 2) engañando al cuerpo haciéndole creer que hay menos nutrientes disponibles, con medicamentos como la rapamicina, y 3) inhibiendo la señalización de la insulina. o su pariente cercano, el factor de crecimiento similar a la insulina. Todas estas estrategias mejoran la salud y la longevidad en ratones y otras especies.

Disfunción mitocondrial. Las mitocondrias, a menudo llamadas "centrales eléctricas de la célula", son lugares donde se produce la mayor parte de la energía de las células. Desafortunadamente, las mitocondrias también producen la mayoría de los radicales libres, o como los científicos los denominan más comúnmente, Ractivo Oxygen Species o ROS en sus células. Dado que las ROS dañan casi cualquier molécula que tocan, durante muchos años se pensó que las ROS eran el principal culpable del envejecimiento y que minimizarlas conduciría a una mayor salud y vida. Sin embargo, en la última década, se descubrió que a veces la reducción de ROS no tenía ningún impacto en la salud. Además, a veces parecía beneficioso aumentar las ROS mediante la inhibición de la función mitocondrial. El pensamiento más reciente es que las ROS son importantes para señalar el estrés celular. Las células, los órganos y los tejidos que detectan el estrés aumentan sus procesos de mantenimiento y reparación en respuesta al estrés. El pensamiento actual sugiere que la producción de ROS debería estar en una zona de Ricitos de Oro, ni demasiado, ni demasiado poco, solo la cantidad correcta.

Senescencia celular. Las células que alguna vez se replicaron vigorosamente pero que ahora han entrado en un estado permanente de no división se denominan células senescentes. Acumulamos células senescentes con la edad. Por desgracia, estas células no mueren. Persisten y secretan moléculas dañinas en el área circundante. El desgaste de los telómeros es una de las causas de la senescencia celular, aunque otros tipos de daño también pueden desencadenar este estado. Durante años, se debatió si las células senescentes contribuían al envejecimiento o eran simplemente un mecanismo protector contra el desarrollo del cáncer. Un trabajo reciente, en el que los ratones fueron modificados genéticamente para que los investigadores pudieran eliminar muchas de sus células senescentes, ha mostrado claramente muchos beneficios para la salud, incluida una vida más larga. Ahora se está trabajando para identificar medicamentos que se dirigen a las células senescentes para su destrucción.

Agotamiento de células madre. La capacidad de nuestros tejidos y órganos para regenerarse y reparar el daño es fundamental para mantener la salud. La capacidad de nuestro cuerpo para regenerar tejidos y órganos depende de células madre sanas, la principal fuente de nuevas células, en prácticamente todos los tejidos. Las células madre sanas deben replicarse cuando sea necesario, pero no de otra manera. La capacidad de replicación de las células madre, y su capacidad de replicarse solo cuando es necesario, disminuye con la edad. Varios laboratorios han demostrado ahora que la función de las células madre puede ser resucitada por factores externos como los factores rejuvenecedores aún no identificados que se encuentran en la sangre de ratones jóvenes o humanos, lo que abre la puerta a una posible prolongación farmacológica de la salud de las células madre.

Comunicación intercelular alterada. Aunque varias otras características del envejecimiento se centran en los procesos que conducen al deterioro de nuestras células, la comunicación adecuada entre las células y los tejidos también es importante para mantener la salud. Las hormonas, por ejemplo, son una forma en que las células se comunican. Las hormonas producidas en el cerebro alteran el comportamiento de las células en el resto del cuerpo y viceversa. Su hígado podría decirle químicamente a su cerebro que reduzca la producción de hormonas o las células nerviosas que señalan el dolor en el dedo del pie pueden alertar químicamente a su sistema inmunológico en el resto de su cuerpo. En relación con el envejecimiento, quizás la pérdida más importante de comunicación adecuada en nuestro cuerpo es la inflamación crónica de bajo nivel que se produce a medida que envejecemos. En la juventud, la inflamación es principalmente una respuesta a una lesión que se apaga una vez que la lesión cicatriza. En la edad adulta, la inflamación de bajo nivel no está relacionada con una lesión, sino que es constante. Además, esta inflamación daña el tejido circundante. Aunque la causa de la inflamación relacionada con la edad no está clara, evidencia considerable apunta a que las células senescentes son las culpables. Restaurar la comunicación intercelular adecuada podría extender la salud al reducir la inflamación crónica relacionada con la edad. Además, los investigadores están estudiando cómo la comunicación intercelular influye en las propiedades rejuvenecedoras de los estudios de sangre joven y brindan evidencia de que la sangre de animales jóvenes contiene moléculas que realmente pueden rejuvenecer el corazón, el cerebro y los músculos dañados en animales adultos mayores.

Inestabilidad genómica. Cada célula de su cuerpo, excepto los glóbulos rojos, contiene la cadena de 3 mil millones de letras de ADN que define su genoma individual. El funcionamiento adecuado de su genoma es en gran parte responsable del buen funcionamiento de su cuerpo. Sin embargo, su genoma está bajo ataque constante tanto de fuentes externas como la radiación o contaminación como de fuentes internas como los radicales libres de oxígeno. Según una estimación, el ADN de cada una de sus células se daña hasta 1 millón de veces al día. Afortunadamente, el ADN también codifica una serie de procesos que detectan y reparan prácticamente todo este daño. Aún así, la reparación no es perfecta y, a medida que envejecemos, el daño a nuestro genoma se acumula. El cáncer es un resultado del daño del ADN no reparado. Tanto en humanos como en ratones, los individuos con procesos de reparación del ADN comprometidos muestran múltiples signos de envejecimiento acelerado y que terapias como la restricción dietética reducen la tasa de acumulación de daño en el ADN: esto da evidencia de que la acumulación genómica es fundamental para el envejecimiento.

Desgaste de los telómeros. Un tipo específico de inestabilidad genómica es el desgaste de los telómeros. Como ha recibido una atención individual considerable, se mencionará por separado. Los telómeros son secuencias repetitivas de ADN que protegen los extremos de los cromosomas y evitan que se confundan con hebras de ADN rotas. La atrición o acortamiento de los telómeros es un tipo específico de daño del ADN en los extremos de los cromosomas. La división celular normal acorta los telómeros al igual que otros procesos que dañan el ADN. Cuando los telómeros alcanzan una longitud críticamente corta, las células lo detectan y apagan permanentemente su maquinaria de replicación. Una enzima llamada telomerasa, que está desactivada en la mayoría de las células adultas, puede prevenir el acortamiento de los telómeros e incluso restaurar la longitud de los telómeros. La evidencia que relaciona el desgaste de los telómeros con el envejecimiento es que los telómeros se acortan con la edad tanto en las personas como en los ratones. Los ratones modificados genéticamente para que carezcan de telomerasa han mostrado algunos síntomas de envejecimiento prematuro, y se ha informado que los ratones modificados para expresar niveles más altos de telomerasa de lo normal viven más tiempo.

A medida que la investigación biomédica sobre el envejecimiento saludable continúa evolucionando, estos sellos proporcionan una base para nuestro conocimiento de la biología básica del envejecimiento.

Lecturas relacionadas

Un artículo de 2013 en Cell, "Los sellos distintivos del envejecimiento" primero enmarcó estos sellos. Descarga el artículo aquí.

Un artículo de 2014 en Cell, "Gerosciencia: vincular el envejecimiento con las enfermedades crónicas", complementó esta investigación explicando la relación entre los procesos del envejecimiento y las principales enfermedades relacionadas con la edad, un paradigma conocido como geociencia. Descarga el artículo aquí.


Extracto: 'La vida inmortal de Henrietta Lacks'

La vida inmortal de Henrietta carecePor Rebecca SklootTapa blanda, 400 páginasBroadwayPrecio de lista: $ 16

La mujer de la fotografía

Hay una foto en mi pared de una mujer que nunca conocí, su esquina izquierda rasgada y remendada con cinta adhesiva. Mira directamente a la cámara y sonríe, con las manos en las caderas, el traje de etiqueta bien planchado y los labios pintados de rojo intenso. Estamos a finales de la década de 1940 y todavía no ha cumplido los treinta. Su piel de color marrón claro es suave, sus ojos aún jóvenes y juguetones, ajenos al tumor que crece dentro de ella, un tumor que dejaría a sus cinco hijos sin madre y cambiaría el futuro de la medicina. Debajo de la foto, una leyenda dice que su nombre es "Henrietta Lacks, Helen Lane o Helen Larson".

Nadie sabe quién tomó esa foto, pero ha aparecido cientos de veces en revistas y libros de texto de ciencia, en blogs y en las paredes de los laboratorios. Por lo general, se la identifica como Helen Lane, pero a menudo no tiene ningún nombre. Ella simplemente se llama HeLa, el nombre en clave dado a las primeras células humanas inmortales del mundo. ella células, cortadas de su cuello uterino pocos meses antes de morir.

Su verdadero nombre es Henrietta Lacks.

He pasado años mirando esa foto, preguntándome qué tipo de vida llevaba, qué les sucedió a sus hijos y qué pensaría sobre las células de su cuello uterino viviendo para siempre: compradas, vendidas, empaquetadas y enviadas por el billones a laboratorios de todo el mundo. Intenté imaginarme cómo se sentiría al saber que sus células aumentaron en las primeras misiones espaciales para ver qué pasaría con las células humanas en gravedad cero, o que ayudaron con algunos de los avances más importantes de la medicina: la polio. vacuna, quimioterapia, clonación, mapeo de genes, fertilización in vitro. Estoy bastante seguro de que ella, como la mayoría de nosotros, se sorprendería al saber que hay billones más de sus células creciendo en laboratorios ahora que nunca en su cuerpo.

No hay forma de saber exactamente cuántas de las células de Henrietta están vivas hoy. Un científico estima que si pudieras apilar todas las células HeLa que se hayan cultivado en una báscula, pesarían más de 50 millones de toneladas métricas, un número inconcebible, dado que una célula individual no pesa casi nada. Otro científico calculó que si pudiera colocar todas las células HeLa que hayan crecido de un extremo a otro, se envolverían alrededor de la Tierra al menos tres veces, abarcando más de 350 millones de pies. En su mejor momento, la propia Henrietta medía solo un poco más de cinco pies de altura.

Supe por primera vez sobre las células HeLa y la mujer detrás de ellas en 1988, treinta y siete años después de su muerte, cuando tenía dieciséis años y asistía a una clase de biología en un colegio comunitario. Mi instructor, Donald Defler, un gnomo calvo, paseaba por la parte delantera de la sala de conferencias y encendió un retroproyector. Señaló dos diagramas que aparecieron en la pared detrás de él. Eran esquemas del ciclo de reproducción celular, pero para mí solo parecían un lío de flechas, cuadrados y círculos de color neón con palabras que no entendía, como "MPF desencadenando una reacción en cadena de activaciones de proteínas".

Yo era una niña que había reprobado el primer año en la escuela secundaria pública regular porque nunca se presentó. Me había transferido a una escuela alternativa que ofrecía estudios de sueños en lugar de biología, así que estaba tomando la clase de Defler para obtener crédito de la escuela secundaria, lo que significaba que estaba sentado en una sala de conferencias de la universidad a los dieciséis años con palabras como mitosis y inhibidores de la quinasa volando alrededor. Estaba completamente perdido.

"¿Tenemos que memorizar todo en esos diagramas?" gritó un estudiante.

Sí, dijo Defler, teníamos que memorizar los diagramas y sí, estarían en la prueba, pero eso no importaba en ese momento. Lo que quería que entendiéramos era que las células son cosas asombrosas: hay alrededor de cien billones de ellas en nuestros cuerpos, cada una tan pequeña que varios miles podrían caber en el punto al final de esta oración. Constituyen todos nuestros tejidos (músculos, huesos, sangre) que a su vez forman nuestros órganos.

Bajo el microscopio, una célula se parece mucho a un huevo frito: tiene una clara (la citoplasma) que está lleno de agua y proteínas para alimentarse, y una yema (la núcleo) que contiene toda la información genética que te hace usted. El citoplasma zumba como una calle de la ciudad de Nueva York. Está repleto de moléculas y vasos que transportan sin cesar enzimas y azúcares de una parte de la célula a otra, bombeando agua, nutrientes y oxígeno dentro y fuera de la célula. Mientras tanto, las pequeñas fábricas citoplasmáticas trabajan las 24 horas del día, los 7 días de la semana, produciendo azúcares, grasas, proteínas y energía para mantener todo en funcionamiento y alimentar el núcleo. El núcleo es el cerebro de la operación dentro de cada núcleo dentro de cada célula de su cuerpo, hay una copia idéntica de todo su genoma. Ese genoma le dice a las células cuándo crecer y dividirse y se asegura de que hagan su trabajo, ya sea controlando los latidos de su corazón o ayudando a su cerebro a comprender las palabras de esta página.

Defler se paseó por el frente del aula y nos dijo cómo la mitosis, el proceso de división celular, hace posible que los embriones se conviertan en bebés y que nuestros cuerpos creen nuevas células para curar heridas o reponer la sangre que hemos perdido. Era hermoso, dijo, como un baile perfectamente coreografiado.

Todo lo que se necesita es un pequeño error en cualquier parte del proceso de división para que las células comiencen a crecer sin control, nos dijo. Solo uno falla de enzima, solo uno activación incorrecta de proteínas y podría tener cáncer. La mitosis se vuelve loca, que es la forma en que se propaga.

"Aprendimos eso al estudiar las células cancerosas en cultivo", dijo Defler. Sonrió y se volvió hacia la pizarra, donde escribió dos palabras en letra enorme: HENRIETTA FALTA.

Henrietta murió en 1951 de un caso brutal de cáncer de cuello uterino, nos dijo. Pero antes de morir, un cirujano tomó muestras de su tumor y las puso en una placa de Petri. Los científicos habían estado tratando de mantener vivas las células humanas en cultivo durante décadas, pero finalmente todas murieron. Los de Henrietta eran diferentes: reproducían una generación completa cada veinticuatro horas y nunca se detenían. Se convirtieron en las primeras células humanas inmortales que se cultivaron en un laboratorio.

"Las células de Henrietta ahora han estado viviendo fuera de su cuerpo mucho más tiempo del que vivieron dentro de él", dijo Defler. Si fuéramos a casi cualquier laboratorio de cultivo celular del mundo y abriéramos sus congeladores, nos dijo, probablemente encontraríamos millones, si no miles de millones, de células de Henrietta en pequeños viales en hielo.

Sus células fueron parte de la investigación sobre los genes que causan el cáncer y los que lo suprimen, ayudaron a desarrollar medicamentos para tratar el herpes, la leucemia, la influenza, la hemofilia y la enfermedad de Parkinson y se han utilizado para estudiar la digestión de la lactosa, enfermedades de transmisión sexual, apendicitis. , longevidad humana, apareamiento de mosquitos y los efectos celulares negativos de trabajar en alcantarillas. Sus cromosomas y proteínas se han estudiado con tal detalle y precisión que los científicos conocen todas sus peculiaridades. Al igual que los conejillos de indias y los ratones, las células de Henrietta se han convertido en el caballo de batalla estándar de laboratorio.

"Las células HeLa fueron una de las cosas más importantes que le sucedieron a la medicina en los últimos cien años", dijo Defler.

Luego, con total naturalidad, casi como una ocurrencia tardía, dijo: "Ella era una mujer negra". Borró su nombre de un solo golpe y se sopló la tiza de las manos. Se acabó la clase.

Mientras los otros estudiantes salían de la habitación, me senté pensando: ¿Eso es todo? ¿Eso es todo lo que obtenemos? Tiene que haber más en la historia.

Seguí a Defler a su oficina.

"¿De dónde era ella?" Yo pregunté. "¿Sabía lo importantes que eran sus células? ¿Tenía hijos?"

"Ojalá pudiera decírselo", dijo, "pero nadie sabe nada sobre ella".

Después de clase, corrí a casa y me tiré en la cama con mi libro de biología. Busqué "cultivo celular" en el índice y allí estaba ella, un pequeño paréntesis:

En cultivo, las células cancerosas pueden seguir dividiéndose indefinidamente, si tienen un suministro continuo de nutrientes y, por lo tanto, se dice que son "inmortales". Un ejemplo sorprendente es una línea celular que se ha estado reproduciendo en cultivo desde 1951. (Las células de esta línea se llaman células HeLa porque su fuente original fue un tumor extirpado de una mujer llamada Henrietta Lacks).

Eso fue todo. Busqué HeLa en la enciclopedia de mis padres, luego mi diccionario: No Henrietta.

Cuando me gradué de la escuela secundaria y me abrí camino en la universidad para obtener un título en biología, las células HeLa eran omnipresentes. Escuché sobre ellos en histología, neurología, patología. Los usé en experimentos sobre cómo se comunican las células vecinas. Pero después del Sr. Defler, nadie mencionó a Henrietta.

Cuando conseguí mi primera computadora a mediados de los noventa y comencé a usar Internet, busqué información sobre ella, pero solo encontré fragmentos confusos: la mayoría de los sitios decían que su nombre era Helen Lane, algunos decían que murió en los treinta, otros decían los cuarenta, cincuenta, o incluso sesenta. Algunos dijeron que el cáncer de ovario la mató, otros dijeron que cáncer de mama o de cuello uterino.

Finalmente encontré algunos artículos de revistas sobre ella de los años setenta. Ébano citó al esposo de Henrietta diciendo: "Todo lo que recuerdo es que ella tenía esta enfermedad, y justo después de su muerte me llamaron a la oficina para pedir mi permiso para tomar una muestra de algún tipo. Decidí no dejarlos". Chorro dijo que la familia estaba enojada, enojada porque las células de Henrietta se vendían a veinticinco dólares el frasco, y enojada porque se habían publicado artículos sobre las células sin su conocimiento. Decía: "Golpear en la parte posterior de sus cabezas era una sensación punzante de que la ciencia y la prensa se habían aprovechado de ellos".

Todos los artículos publicaron fotos de la familia de Henrietta: su hijo mayor sentado en la mesa de su comedor en Baltimore, mirando un libro de texto de genética. Su hijo mediano en uniforme militar, sonriendo y sosteniendo a un bebé. Pero una imagen se destacó más que cualquier otra: en ella, la hija de Henrietta, Deborah Lacks, está rodeada de familia, todos sonriendo, abrazados, ojos brillantes y emocionados. Excepto Deborah. Ella está en primer plano mirando sola, casi como si alguien la hubiera pegado en la foto después del hecho. Tiene veintiséis años y es hermosa, con cabello castaño corto y ojos felinos. Pero esos ojos miran a la cámara, duros y serios. La leyenda decía que la familia se había enterado unos meses antes de que las células de Henrietta todavía estaban vivas, pero en ese momento ella había estado muerta durante veinticinco años.

Todas las historias mencionaban que los científicos habían comenzado a investigar sobre los hijos de Henrietta, pero los Lacks no parecían saber para qué era esa investigación. Dijeron que estaban siendo examinados para ver si tenían el cáncer que mató a Henrietta, pero según los reporteros, los científicos estaban estudiando a la familia Lacks para aprender más sobre las células de Henrietta. Las historias citaban a su hijo Lawrence, quien quería saber si la inmortalidad de las células de su madre significaba que él también podría vivir para siempre. Pero un miembro de la familia se quedó sin voz: la hija de Henrietta, Deborah.

Mientras me abría camino en la escuela de posgrado estudiando escritura, me obsesioné con la idea de algún día contar la historia de Henrietta. En un momento, incluso llamé a la asistencia de directorio en Baltimore buscando al esposo de Henrietta, David Lacks, pero no estaba en la lista. Tenía la idea de escribir un libro que fuera una biografía tanto de las células como de la mujer de la que provenían: la hija, la esposa y la madre de alguien.

No podría haberlo imaginado entonces, pero esa llamada telefónica marcaría el comienzo de una aventura de una década a través de laboratorios científicos, hospitales e instituciones mentales, con un elenco de personajes que incluirían premios Nobel, dependientes de supermercados, delincuentes convictos y un estafador profesional. Mientras trataba de dar sentido a la historia del cultivo celular y al complicado debate ético que rodea al uso de tejidos humanos en la investigación, me acusarían de conspiración y me estrellarían contra una pared tanto física como metafóricamente, y finalmente me encontraría en el extremo receptor de algo que se parecía mucho a un exorcismo. Eventualmente conocí a Deborah, quien resultaría ser una de las mujeres más fuertes y resistentes que jamás había conocido. Formaríamos un lazo personal profundo y poco a poco, sin darme cuenta, me convertiría en un personaje de su historia y ella en la mía.

Deborah y yo veníamos de culturas muy diferentes: crecí blanca y agnóstica en el noroeste del Pacífico, mis raíces eran mitad judías de Nueva York y mitad protestantes del medio oeste. Deborah era una cristiana negra profundamente religiosa del sur. Solía ​​salir de la habitación cuando la religión surgía en una conversación porque me incomodaba. La familia de Deborah tendía a predicar, curar por la fe y, a veces, al vudú. Creció en un vecindario negro que era uno de los más pobres y peligrosos del país. Yo crecí en un vecindario seguro y tranquilo de clase media en una ciudad predominantemente blanca y fui a la escuela secundaria con un total de dos estudiantes negros. Yo era un periodista científico que se refería a todas las cosas sobrenaturales como "cosas woo-woo". Deborah creía que el espíritu de Henrietta vivía en sus células, controlando la vida de cualquiera que se cruzara en su camino. Incluyéndome a mí.

"¿De qué otra manera explica por qué su profesora de ciencias sabía su nombre real cuando todos la llamaban Helen Lane?" Deborah diría. "Ella estaba tratando de llamar tu atención." Este pensamiento se aplicaría a todo en mi vida: cuando me casé mientras escribía este libro, fue porque Henrietta quería que alguien me cuidara mientras trabajaba. Cuando me divorcié, fue porque ella había decidido que él se estaba interponiendo en el camino del libro. Cuando un editor que insistió en que sacara a la familia Lacks del libro resultó herido en un misterioso accidente, Deborah dijo que eso es lo que sucede cuando haces enojar a Henrietta.

Los Lackses desafiaron todo lo que pensaba que sabía sobre fe, ciencia, periodismo y raza. En definitiva, este libro es el resultado. No es solo la historia de las células HeLa y Henrietta Lacks, sino de la familia de Henrietta, en particular Deborah, y su lucha de toda la vida para hacer las paces con la existencia de esas células y la ciencia que las hizo posibles.

Extraído de La vida inmortal de Henrietta carece por Rebecca Skloot Copyright 2010 por Rebecca Skloot. Extraído con permiso de Crown, una división de Random House Inc. Todos los derechos reservados.


Los investigadores no están de acuerdo con las causas del envejecimiento. Algunos afirman que nuestros genes están programados para deteriorarse, marchitarse y morir, mientras que otros creen que el daño acumulado es la raíz de nuestra senescencia. Enlodando aún más las aguas, muchos creen que una combinación de varios factores contribuye al envejecimiento.

Daño celular

Alrededor de 1882 cuando el biólogo August Weismann lo presentó por primera vez, en su nivel fundamental, la teoría del daño celular sostiene que el cuerpo sucumbe al & # 8220 desgaste y desgarro & # 8220: & # 8220Al igual que los componentes de un automóvil envejecido, las partes del cuerpo eventualmente se desgastan por el uso repetido, matándolas y luego al cuerpo. & # 8221

Basándose en esta idea fundamental, varios investigadores están explorando aspectos fisiológicos particulares para revelar dónde y cómo se produce este & # 8220 desgaste y desgarro & # 8221.

Daño del ADN somático

Centrándose en el deterioro del ADN a lo largo de la vida, según esta teoría:

Los daños al ADN ocurren continuamente en las células. . . . Si bien la mayoría de estos daños se reparan, algunos se acumulan. . . . [y] las mutaciones genéticas ocurren y se acumulan con la edad, lo que hace que las células se deterioren y funcionen mal. En particular, podría provocar daños en el ADN mitocondrial. . . disfunción. . . [donde] el envejecimiento resulta del daño a la integridad genética del cuerpo & # 8217s células.

El ADN mitocondrial (ADNmt) muta más rápido que el ADN en un núcleo celular, por lo que el ADNmt crea & # 8220 radicales libres & # 8221 más dañinos que se cree que inducen el envejecimiento. Dado que las mitocondrias (las plantas de energía de las células) trabajan más duro cuanto más combustible (también conocido como & # 8220food & # 8221) está disponible, cuanto menos come un organismo, menos radicales libres se producen. Como resultado, algunos científicos han opinado que la restricción de calorías (CR) puede actuar como una fuente de juventud: & # 8220Una dieta severamente restringida en calorías (alrededor del 30 por ciento por debajo de lo normal, pero por encima de los niveles de inanición) puede aumentar la esperanza de vida, reducir las tasas de cáncer y disminuir la disminución de la memoria y el movimiento. & # 8221

Otros son más cautelosos cuando se trata de recomendar una dieta CR: & # 8220Los animales de dieta restringida crecen más lentamente, se reproducen menos y tienen un sistema inmunológico debilitado. . . [porque] la restricción dietética parece cambiar al cuerpo a un modo de supervivencia en el que se suprime el crecimiento y el consumo de energía. & # 8221

Además, los detractores señalan que solo porque: & # 8220Se observaron extensiones de vida útil en ratones [esto] puede no observarse en mamíferos grandes como los humanos. . . [porque, a diferencia de los animales pequeños], los mamíferos grandes pueden migrar en tiempos de hambruna. . . . & # 8221

No obstante, al menos un estudio ha demostrado que las personas con una dieta CR reducirán el colesterol y la insulina en sangre y. . . reducir [el] riesgo de aterosclerosis, & # 8221 todas las condiciones que contribuyen al envejecimiento y la mortalidad.

Vinculación cruzada

Otra rama de la teoría del daño celular se centra en la & # 8220 reticulación & # 8221, un proceso mediante el cual las proteínas dañadas y obsoletas, que de otro modo serían degradadas por enzimas (proteasas), están protegidas de esa acción mediante la realización de uniones inapropiadas, lo que les permite para & # 8220 pegar y. . . causar problemas. & # 8221 Con el tiempo: & # 8220Una acumulación de proteínas reticuladas daña las células y los tejidos, ralentizando los procesos corporales. . . . & # 8221

Este fenómeno se ha identificado en al menos un signo de envejecimiento e implicado en otro:

La reticulación de la proteína de la piel, el colágeno, por ejemplo, ha demostrado ser al menos en parte responsable de las arrugas y otros cambios dérmicos relacionados con la edad [y]. . . en el cristalino del ojo también se cree que juega un papel en la formación de cataratas relacionada con la edad. Los investigadores especulan que el entrecruzamiento de proteínas en las paredes de las arterias o en los sistemas de filtrado del riñón explica al menos una parte de. . . aterosclerosis. . . .

Codificación genética

Al observar los planos que impulsan a los organismos, cada una de estas teorías explora la idea de que, a nivel celular, estamos & # 8220 programados & # 8221 para la obsolescencia.

Longevidad programada

Muchos investigadores creen que: & # 8220El envejecimiento es el resultado de una activación y desactivación secuencial de ciertos genes, y la senescencia [vejez] se define como el momento en que se manifiestan los déficits asociados a la edad. . . . & # 8221

Para apoyar esta teoría, los científicos han estudiado el envejecimiento con la ayuda de Caenorhabditis elegans: “El clásico nematodo de laboratorio. . . [que son] gusanos diminutos y transparentes. . . [que son] fáciles de manipular genéticamente y con una vida útil de solo dos semanas. . . proporcionan una vista rápida del proceso de envejecimiento en intervalos de tiempo. . . . & # 8221

En 1993, un grupo de investigadores descubrió que: & # 8220C. elegans con una mutación específica de un solo gen vivió el doble de tiempo que los miembros de la especie que carecía de [it. Esta] . . . condujo a un cambio en el pensamiento. . . que [a diferencia de muchos genes] un solo gen podría regular drásticamente el tiempo de vida de un organismo. . . . & # 8221

Este gen daf-2, es una proteína notablemente similar a nuestra proteína receptora insulina, y, al menos en C. elegans, se demostró en una investigación posterior que es un gen muy mandón: & # 8220Daf-2 normalmente controla muchos otros genes. . . . Por ejemplo, en sus estudios de C. Elegans, los investigadores han encontrado un gran conjunto de genes que son & # 8220 activados & # 8221 o & # 8220 desactivados & # 8221 en gusanos que portan dos copias de la mutación daf-2. . . . & # 8221

Los tipos de genes regulados por daf-2 incluyen la resistencia al estrés, el desarrollo y el metabolismo. Esto es significativo porque estos: & # 8220Varios genes codifican proteínas que prolongan la vida actuando como antioxidantes, regulando el metabolismo y ejerciendo un efecto antibacteriano. . . . & # 8221

Teoría endocrina

Otros investigadores atribuyen a la teoría de que los genes reguladores de la edad portan: & # 8220Relojes biológicos [que] actúan a través de hormonas para controlar el ritmo del envejecimiento [a través]. . . la vía de señalización de insulina / IGF-1 evolutivamente conservada (IIS). . . . & # 8221

Esta vía de señalización es significativa: & # 8220El sistema IIS es un sistema antiguo que está altamente conservado y coordina el crecimiento, la diferenciación y el metabolismo en respuesta a las condiciones ambientales cambiantes y la disponibilidad de nutrientes. . . & # 8221

Por lo tanto, según esta teoría, los individuos se adaptan a nivel celular, en respuesta a las condiciones ambientales, para fomentar el mejor resultado para la continuación de la especie: & # 8220En respuesta a las duras condiciones ambientales. . . [las células se adaptan para producir] mejora de la resistencia y protección del estrés celular, supresión de la inflamación de bajo grado y biogénesis mitocondrial mejorada [aumento de energía en la célula]. & # 8221

Por lo tanto, en tiempos difíciles, la vida del organismo se prolonga, al menos lo suficiente para que cumpla con su imperativo biológico de reproducirse.

Teoría inmunológica

La tercera propuesta de codificación de genes para explicar el envejecimiento establece que: & # 8220El sistema inmunológico está programado para disminuir con el tiempo, lo que conduce a una mayor vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas y, por lo tanto, al envejecimiento y la muerte. & # 8221

Los defensores de esta teoría señalan que: & # 8220A medida que uno envejece, los anticuerpos pierden su eficacia y el cuerpo puede combatir eficazmente menos enfermedades nuevas, lo que provoca estrés celular y la muerte. & # 8221

Este último argumento ha sido cuestionado por una investigación reciente que estudió la mortalidad y la fertilidad en 46 especies diferentes (incluidos los humanos), que produjo resultados notables: & # 8220A pesar de que . . . la mayoría de las 46 especies pueden clasificarse aproximadamente a lo largo de un continuo de senescencia. . . [mostrando] fuerte deterioro con la edad [otras especies demostraron] deterioro negativo, a senescencia negativa y mejora con la edad. & # 8221

Esto significa que, a diferencia de las personas, algunas especies: & # 8220Son lo opuesto a los humanos, es más probable que se reproduzcan y menos probabilidades de morir con cada año que pasa.

De hecho, hay tanta diversidad de envejecimiento entre las especies que, incluso entre las que envejecen como nosotros, hay algunas, como el vencejo alpino, que se vuelven más fértiles (propensos a reproducirse) a medida que se acercan a su desaparición.

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40 comentarios

No, no y no. Todo mal. Envejecemos porque Dios nos odia.

Bueno, te odia. Él es indiferente hacia mí.

Bueno, en realidad, envejecemos debido a la forma en que se replica el ADN. Piénselo de esta manera: cuando nace, tiene un código de ADN nuevo, y como aún no se ha replicado mucho, es muy largo. Cada vez que el ADN se replica, se hace más pequeño. Las células somáticas y de otro tipo seguirán dividiéndose hasta que el ADN sea demasiado corto para dividirse correctamente sin problemas. Ese punto está envejeciendo. Aunque tenemos enzimas que extienden nuestro ADN, como lo tienen los árboles, este ADN & # 8220fake & # 8221 solo se extiende para la replicación, no es una codificación viable para nada.

de modo que si puede secuenciar el ADN de una persona a cierta edad, puede generar nuevas células madre con ADN joven y prevenir el envejecimiento.

Esto es correcto, creo que es la razón por la que este artículo habla de la mala función del adn, ya que no dicen nada al respecto aquí, pero esa es la razón por la que en algún momento de nuestra larga vida nuestros órganos no funcionan correctamente. .

Cuando somos jóvenes, vivimos el momento y pensamos que ese momento es nuestra eternidad y viviremos para siempre (¡esto ayuda!) Cuando envejecemos, extrañamos esos momentos pasados ​​y pensamos que no tenemos más, pensamos que el actual El momento es el último y que es demasiado corto, y moriremos pronto.
Somos una máquina que se reconstruye a sí misma en todo momento utilizando la energía de los alimentos como bloques de reconstrucción. Con este arduo trabajo diario, algunos mecanismos de esa máquina eventualmente se rompen y se vuelven incapaces de reconstruirse. Envejece. Si es un mecanismo importante en todo el sistema, se desencadena un efecto dominó y se comprime todo el cuerpo. Tomemos el corazón, por ejemplo. Si no se alimenta con sangre oxigenada en primer lugar, se degrada rápidamente y se lleva todo el cuerpo.
Creo que pensar positivamente (como los jóvenes que piensan que vivirán para siempre) es una especie de combustible que ayuda a regenerar nuestro cuerpo. Aquellos que piensan negativamente (como algunos ancianos) ya tienen un mecanismo roto (pero pueden arreglarlo, si lo desean).

La única forma de detener el envejecimiento es colocando el sistema de reconstrucción fuera del cuerpo. Una parte de este sistema está, de alguna manera, fuera del cuerpo y, actualmente, es la única que tenemos a nuestra disposición para ayudarnos a vivir más tiempo: nuestra mente. Intentalo.

Durante la vida útil de un individuo, las células del cuerpo humano tienen la capacidad de regenerar los tejidos. El poder regenerador de tejidos y órganos disminuye a medida que envejecemos. Las células madre adultas son importantes ya que mantienen saludables los tejidos humanos al reemplazar las células viejas y dañadas acumuladas con el tiempo, debido al ADN al final de los cromosomas llamados telómeros, que se acortan con cada división. Cuando se agotan, la celda muere. Como puede ver, el envejecimiento se debe principalmente al corto período de regeneración de las células.

¿Las causas del envejecimiento ocurren en nuestro cuerpo?

La cantidad de células madre se reduce debido a factores ambientales, entre otros, depresión mental y desnutrición. La disminución del número de células madre también da como resultado una serie de enfermedades relacionadas con la edad. Con la terapia de células madre mesenquimales, las células nuevas y jóvenes repararán y regenerarán su cuerpo, creando así mejores beneficios para la salud.

(Nota al margen: las células madre mesenquimales (MSC) son células multipotentes que tienen la capacidad única de autorrenovación. Las MSC también se dividen y proliferan a lo largo de la vida de un individuo).

Se ha descubierto que la gelatina de Wharton del cordón umbilical es rica en MSC y tiende a ser la población estromal más primitiva del cuerpo humano. Estos atributos podrían potencialmente aprovecharse para aumentar el mecanismo de defensa de nuestro cuerpo. También son beneficiosos en términos de mejora del sistema inmunológico, prevención de enfermedades, mejor salud de los órganos e incluso procesos anti-envejecimiento.

Estos atributos también ayudan a dividirse y diferenciarse en una variedad de tejidos mesenquimales. Los tejidos mesenquimales incluyen tejidos adiposos, tendones y ligamentos, tejidos del músculo esquelético, tejidos óseos y cartilaginosos, etc. La investigación actual con células madre está generando fuertes evidencias sobre cómo las células madre sanas, cuando se encuentran en las condiciones o señales adecuadas, pueden dar lugar a células diferenciadas. . Ayuda a reparar una serie de dolencias que ocurren debido al daño tisular a medida que las personas envejecen.

El envejecimiento es esencial para que los organismos continúen evolucionando con el tiempo en respuesta al cambio ambiental. Si una especie no envejeciera, los padres normalmente competirían con sus crías porque serían mejores para encontrar comida, refugio y evitar la depredación. Esto ralentizaría los pequeños cambios incrementales que ocurren en las poblaciones a lo largo del tiempo debido a la evolución como resultado de mutaciones. Esto es una desventaja menor para las poblaciones que viven en un ambiente estable, pero si los depredadores pueden evolucionar más rápido que algunas de sus especies de presa, entonces esas especies de evolución más lenta pueden desaparecer por completo.

Esto es de la misma manera que los animales de gran tamaño que pueden tener una sola cría cada uno o dos años no pueden responder tan rápidamente al cambio ambiental como las especies que producen un mayor número de crías y, como resultado, tienen una mayor probabilidad. de mutaciones favorables.

Se supone que debemos vivir para siempre, pero estamos muriendo a causa del pecado. Somos seres espirituales y hay un creador.Dios creó todo para su propósito y gloria. Dios nos creó a su imagen y semejanza. Nos ama tanto que no quiere que perezcamos eternamente a causa del pecado. Porque tanto amó Dios al mundo que dio a su único hijo Jesús, porque todo aquel que así crea en él, no se perderá, sino que tendrá vida eterna. Jesús dice ... “Yo soy el camino, la verdad y la vida. Nadie viene al padre excepto a través de mí ”& # 8230 Dios nos ama a ti y a mí. Si nos arrepentimos de nuestros pecados y aceptamos a Jesús como nuestro Señor, viviremos para siempre. Físicamente moriremos a causa del pecado, pero si nos arrepentimos y confiamos en Jesús no pasaremos la eternidad en el infierno sino en el cielo. Llegará un momento en que tendremos nuevos cuerpos hechos para la eternidad. No se pierda este regalo que Dios le ofrece. Tu elección & # 8230 ¿Cielo o Infierno? Dios te ama y quiere que estés en el cielo, un lugar mejor. No quiere que estés en el infierno. No te pierdas esto & # 8230. arrepiéntete de tu pecado y confía y sigue a Jesús ... esta es la única respuesta a lo que estás buscando. Puedes explicar todas las formas de vida o adn, pero Dios hizo todas estas, así que no te pierdas a Jesús & # 8230


¿Cómo envejecen y mueren las células si se dividen en nuevas células? - biología

La replicación es una de las características distintivas de la materia viva. El conjunto de procesos conocidos como ciclo celular que se llevan a cabo cuando una célula se convierte en dos ha sido un tema de investigación dominante en la era molecular con aplicaciones que se extienden por todas partes, incluido el estudio de enfermedades como el cáncer, que a veces se caracteriza como una enfermedad. del ciclo celular salió mal. Los ciclos celulares son interesantes tanto por las formas en que son similares de un tipo de célula a otro como por las formas en que son diferentes. Para poner el tema en relieve, consideramos los ciclos celulares en una variedad de organismos diferentes, incluido un procariota modelo, para células de mamíferos en cultivo de tejidos y durante el desarrollo embrionario en la mosca de la fruta. Específicamente, preguntamos cuáles son los pasos individuales que se llevan a cabo para que una célula se divida en dos y cuánto tiempo toman estos pasos.

Figura 1: Se muestra el ciclo celular de 150 min de Caulobacter, destacando algunos de los eventos morfológicos y metabólicos clave que tienen lugar durante la división celular. La fase M no está indicada porque en Caulobacter no existe un verdadero aparato mitótico que se ensamble como en los eucariotas. Gran parte de la segregación cromosómica en Caulobacter (y otras bacterias) se produce de forma concomitante con la replicación del ADN. Los pasos finales de la segregación cromosómica y especialmente la decantación de los dos cromosomas circulares ocurren durante la fase G2. (Adaptado de M. T. Laub et al., Science 290: 2144, 2000.)

Podría decirse que el ciclo celular procariota mejor caracterizado es el del organismo modelo Caulobacter crescentus. Una de las características atractivas de esta bacteria es que tiene una división celular asimétrica que permite a los investigadores unir una de las dos progenies a un cubreobjetos de microscopio mientras que la otra hija se aleja, lo que permite un estudio más detallado sin obstrucciones. Esto ha dado lugar a descripciones cuidadosas del ciclo celular de ~ 150 minutos (BNID 104921) como se muestra en la Figura 1. Los componentes principales del ciclo celular son G1 (primera fase de crecimiento, ~ 30 minutos, BNID 104922), donde al menos algunos se necesita una cantidad mínima de aumento del tamaño de la célula, fase S (síntesis, ≈80 min, BNID 104923) donde el ADN se replica y G2 (segunda fase de crecimiento, ≈25 min, BNID 104924) donde se desarrolla la segregación cromosómica que conduce a la división celular (fase final que dura aproximadamente 15 min). Caulobacter crescentus proporciona un ejemplo interesante de la forma en que ciertos organismos son promovidos al estado de & # 8220 organismo modelo ”porque tienen alguna característica particular que los hace particularmente oportunos para la cuestión de interés. En este caso, la progresión del ciclo celular va de la mano con el proceso de diferenciación, lo que proporciona etapas identificables que se visualizan fácilmente, lo que las hace preferibles a los biólogos del ciclo celular sobre, por ejemplo, la bacteria modelo. E. coli.

El comportamiento de las células de mamíferos en el cultivo de tejidos ha servido de base para gran parte de lo que sabemos sobre el ciclo celular en eucariotas superiores. El ciclo celular eucariota se puede dividir en dos etapas, la interfase, la parte del ciclo celular en la que los materiales de la célula se duplican y la mitosis, el conjunto de procesos físicos que acompañan a la segregación cromosómica y la división celular posterior. Las velocidades de los procesos en el ciclo celular se basan principalmente en muchos de los eventos moleculares, como la polimerización del ADN y los filamentos citoesqueléticos cuyas velocidades ya hemos considerado. Para el tiempo de ciclo celular característico de 20 horas en una celda HeLa, casi la mitad se dedica a G1 (BNID 108483) y cerca de la otra mitad es la fase S (BNID 108485) mientras que G2 y M son mucho más rápidos en aproximadamente 2-3 horas y 1 hora, respectivamente (BNID 109225, 109226). La etapa más variable en duración es G1. En condiciones de crecimiento menos favorables, cuando aumenta la duración del ciclo celular, esta es la etapa que se ve más afectada, probablemente debido al tiempo que lleva hasta que se alcanza algún punto de control de tamaño regulatorio. Aunque diferentes tipos de evidencia apuntan a la existencia de tal punto de control, actualmente se comprende muy poco. Históricamente, las etapas del ciclo celular generalmente se han inferido utilizando células fijas, pero recientemente, los biosensores codificados genéticamente que cambian la localización en diferentes etapas del ciclo celular han hecho posible obtener información temporal de células vivas sobre la progresión y detención del ciclo celular.

Figura 2: Tiempos de ciclo celular para diferentes tipos de células. Cada gráfico circular muestra la fracción del ciclo celular dedicada a cada una de las etapas primarias del ciclo celular. El área de cada gráfico es proporcional a la duración total del ciclo celular. La duración del ciclo celular refleja tiempos mínimos de duplicación en condiciones ideales. (Adaptado de "El ciclo celular: principios de control" de David Morgan.)

¿Cómo se compara la duración del ciclo celular con el tiempo que le toma a una célula sintetizar su nuevo genoma? Existe un desacoplamiento entre la longitud del genoma y el tiempo de duplicación en eucariotas debido al uso de múltiples sitios de inicio de replicación del ADN. Para las células de mamíferos, se ha observado que para muchos tejidos con tiempos de ciclo celular generales muy variables, la duración de la fase S en la que se produce la replicación del ADN es notablemente constante. Para tejidos de ratón como los que se encuentran en el colon o la lengua, la fase S varió en un pequeño rango de 6,9 ​​a 7,5 horas (BNID 111491). Incluso al comparar varios tejidos epiteliales en humanos, ratas, ratones y hámsteres, la fase S estuvo entre 6 y 8 horas (BNID 107375). Estas mediciones se llevaron a cabo en la década de 1960 mediante la realización de una especie de experimento de persecución de pulsos con el nucleótido timidina marcado radiactivamente. Durante el pulso corto, el compuesto radiactivo se incorporó solo al genoma de las células en la fase S. Al medir la duración de la aparición y luego la desaparición de las células marcadas en la fase M, se puede inferir cuánto duró la fase S El hecho de que la duración de la fase S sea relativamente constante en tales células se utiliza hasta el día de hoy para estimar la duración del ciclo celular. a partir del conocimiento de solo la fracción de celdas en una instantánea determinada en el tiempo que se encuentran en la fase S. Por ejemplo, si un tercio de las células se ven en la fase S que dura aproximadamente 7 horas, se infiere que el tiempo del ciclo celular es de aproximadamente 7 horas / (1/3) ~ 20 horas. Hoy en día, este tipo de mediciones se realizan principalmente utilizando BrdU como marcador para la fase S. No conocemos una explicación satisfactoria del origen de este tiempo de replicación relativamente constante y cómo se relaciona con la tasa de ADN polimerasa y la densidad de los sitios de iniciación de la replicación a lo largo del genoma.

La diversidad de ciclos celulares se muestra en la Figura 2 y describe varios organismos modelo y las duraciones y el posicionamiento de las diferentes etapas de sus ciclos celulares. Un ejemplo extremo ocurre en el fascinante proceso de desarrollo embrionario de la mosca de la fruta. Drosophila melanogaster. En este caso, la situación es diferente a la de las divisiones celulares convencionales, ya que en lugar de sintetizar nuevos materiales citoplasmáticos, la masa se conserva esencialmente excepto por la replicación del material genético. Esto sucede de manera muy sincrónica durante aproximadamente 10 generaciones y un ciclo de replicación de las miles de células en el embrión, digamos entre el ciclo 10 y 11, ocurre en aproximadamente 8 minutos como se muestra en la Figura 2 (BNID 103004, 103005, 110370). Esto es más rápido que los tiempos de replicación de cualquier bacteria a pesar de que el genoma tiene aproximadamente 120 millones de pb de longitud (BNID 100199). Un ejemplo sorprendente de la capacidad de las células para adaptar su dinámica temporal.


¿Es usted un candidato para el trasplante de células madre?

El trasplante de células madre se ha utilizado para curar a miles de personas que tienen cáncer, pero este tratamiento conlleva graves riesgos. Antes de someterse a un trasplante de células madre, los pacientes que estén considerando este tratamiento deben discutir los riesgos y beneficios con sus médicos.

No todos los pacientes son elegibles para el trasplante de células madre porque no todos los pacientes pueden soportar el régimen de acondicionamiento y los efectos secundarios del tratamiento. Algunos pacientes también pueden no ser elegibles para un trasplante estándar si tienen otros problemas de salud importantes. Para algunos de estos pacientes, sin embargo, un trasplante alogénico de células madre de intensidad reducida puede ser una opción de tratamiento.

Para determinar si un paciente es un buen candidato para un trasplante de células madre, el equipo de atención médica del paciente considerará

  • La salud general y el estado médico del paciente.
  • El tipo y estadio del cáncer o la enfermedad.
  • Historial de tratamiento previo
  • La probabilidad de que la enfermedad responda al trasplante.
  • La disponibilidad de un donante adecuado o la capacidad de utilizar las propias células madre del paciente.

Los riesgos del trasplante de células madre han disminuido con el paso de cada década. Es probable que la investigación en curso continúe mejorando el procedimiento. Sin embargo, para algunas enfermedades y pacientes, los nuevos medicamentos eficaces y los nuevos tipos de terapias pueden ser mejores opciones de tratamiento que el trasplante de células madre. Los médicos y sus pacientes considerarán muchos factores al decidir si el trasplante de células madre es la mejor opción de tratamiento.


Los tratamientos clasificados como medicina regenerativa ayudan a que nuestros procesos de curación natural funcionen con mayor rapidez y eficacia. Estas tecnologías pueden permitir la regeneración en tejido faltante o dañado que normalmente no volvería a crecer, produciendo al menos una regeneración parcial y, en algunos estudios prometedores con animales, la regeneración completa.

Las estrategias actualmente en desarrollo, en ensayos clínicos o disponibles a través del turismo médico incluyen trasplantes de células madre, manipulación de las propias células madre del paciente y el uso de materiales de andamio implantados que emiten señales bioquímicas para estimular la acción de las células madre. En el campo de la ingeniería de tejidos, los investigadores han generado secciones de tejido fuera del cuerpo para trasplantes, utilizando las propias células del paciente para minimizar la posibilidad de rechazo del trasplante. Se ha demostrado en el laboratorio que las terapias regenerativas curan al menos parcialmente huesos rotos, quemaduras graves, ceguera, sordera, daño cardíaco, articulaciones desgastadas, daño nervioso, células cerebrales perdidas por la enfermedad de Parkinson y una variedad de otras afecciones. Los órganos menos complejos, como la vejiga y la tráquea, se han construido a partir de las células y los andamios de un paciente y se han trasplantado con éxito.

El trabajo continúa para llevar estos avances a los pacientes. Se ofrecen muchas formas de tratamiento fuera de los EE. UU. Y lo han sido durante una década o más en algunos casos, mientras que dentro de los EE. UU. Solo algunas de las formas simples de trasplante de células madre han logrado pasar el desafío de la FDA en los últimos años. .

Algunas de las demostraciones más impresionantes de la medicina regenerativa desde el cambio de siglo han utilizado diversas formas de células madre (embrionarias, adultas y células madre pluripotentes inducidas más recientemente) para desencadenar la curación en el paciente. La mayoría de las aplicaciones clínicas exitosas anteriores tenían como objetivo el alivio de afecciones cardíacas potencialmente mortales. Sin embargo, también se han demostrado diversos grados de eficacia para la reparación de daños en otros órganos, como las articulaciones, el hígado, los riñones, los nervios, etc.

Las células madre son células no programadas en el cuerpo humano que pueden continuar dividiéndose para siempre y pueden transformarse en otros tipos de células. Debido a que las células madre pueden convertirse en huesos, músculos, cartílagos y otros tipos de células especializadas, tienen el potencial de tratar muchas enfermedades, como el Parkinson, el Alzheimer, la diabetes y el cáncer. Se encuentran en embriones en etapas muy tempranas de desarrollo (células madre embiónicas) y en algunos órganos adultos, como la médula ósea y el cerebro (células madre adultas). Puede encontrar más información sobre las células madre en los siguientes sitios:

Las células madre embrionarias y adultas parecen tener diferentes efectos, limitaciones y capacidades. El consenso científico actual es que las células madre adultas tienen una utilidad limitada y que se requerirá investigación con células madre tanto embrionarias como adultas para desarrollar curas para enfermedades graves y degenerativas. Los investigadores también están progresando rápidamente en la reprogramación de células madre y en la creación de células madre de tipo embrionario a partir de células ordinarias.

Progreso en la investigación de células madre

La investigación con células madre es un campo en crecimiento y bien financiado y, como resultado, también es un tema candente en la prensa. No pasa una semana sin el anuncio de un nuevo y sorprendente avance, pero estos días la mayoría simplemente pasan sin comentarios. El ritmo del progreso es rápido, por lo que lo que se habría proclamado en la prensa de divulgación científica hace una década es ahora una rutina, que se lleva a cabo en decenas de laboratorios de todo el mundo.

La primera cosecha de terapias simples con células madre para la medicina regenerativa ha alcanzado una amplia disponibilidad en el mundo desarrollado. "Simple", porque estas terapias están al nivel de las transfusiones. En la mayoría de los casos, las células madre se obtienen del paciente, luego se cultivan en un cultivo celular y el número enormemente ampliado de células se inyecta de nuevo en el cuerpo. La nueva medicina no es mucho más simple que eso en estos tiempos. Este es simplemente el comienzo de una revolución en la medicina, sin embargo, uno crecerá y llegará a ser tan grande e influyente en la salud como el advenimiento de las transfusiones de sangre o el control de enfermedades infecciosas comunes.

Si lee suficiente literatura, las células madre de su propio cuerpo comienzan a parecer una panacea milagrosa: extráigalas, cultívelas, devuélvalas al cuerpo y el tejido lesionado comenzará a sanar. Sin embargo, no es tan sencillo, y este resumen desechable oculta los muchos años de arduo trabajo de miles de científicos necesarios para llevarnos a este punto, así como los años de arduo trabajo que tenemos por delante. La investigación continúa, con un tono de entusiasmo proveniente de la comunidad científica. Saben que están en algo grande.

Creación de órganos recelularizados

Los investigadores han descubierto lo que puede ser un atajo para el crecimiento de órganos de reemplazo a partir de las propias células madre del paciente. Llamado recelularización o descelularización, el proceso toma un órgano de un donante humano o animal y quita químicamente las células, dejando solo el andamiaje de la matriz extracelular. Las células madre del receptor se utilizan para repoblar el andamio y, siguiendo las instrucciones químicas emitidas por la matriz, crean un órgano en funcionamiento listo para el trasplante que tiene poco o ningún riesgo de rechazo.

Dado que los cerdos podrían usarse como fuente de órganos para trasplantes, al tener aproximadamente el tamaño adecuado, la descelularización es una forma potencial de eliminar la escasez de órganos de donantes. Sin embargo, el uso de órganos de animales todavía está a algunos años de su implementación práctica. Los trasplantes humanos han avanzado y, en los últimos años, la descelularización se ha utilizado en el trasplante de tráqueas y vejigas en ensayos clínicos. Mientras tanto, en el laboratorio, los investigadores han trasplantado con éxito pulmones, riñones y corazones descelularizados en ratones y ratas.

En última instancia, la descelularización es un trampolín tecnológico. Es necesario y útil porque los investigadores aún no pueden crear un andamio completamente artificial para un órgano complejo como un riñón o un corazón, completo con todas las señales químicas, estructura fina y malla de capilares necesarios para su función completa. Sin embargo, eso será posible, momento en el que los órganos de donantes ya no serán necesarios.

Células madre envejecidas rejuvenecedoras

Las células madre del cuerpo adulto renuncian gradualmente a su trabajo de reparación y mantenimiento con la edad, lo que finalmente causa insuficiencia de tejidos y órganos. Según la última década de investigación, esto ocurre porque las células madre se vuelven inactivas en números crecientes a medida que los niveles crecientes de daño celular relacionado con la edad cambian la mezcla de señales químicas que se propagan a través de los tejidos. Esta reacción probablemente reduce las posibilidades de cáncer debido a que una célula madre dañada se vuelve loca, pero a costa de los tejidos defectuosos. Los investigadores han descubierto que al restaurar las señales a una mezcla más juvenil, como mediante la infusión de tejido viejo con sangre joven, las poblaciones de células madre envejecidas pueden volver a actuar y parte del impacto del envejecimiento en nuestros tejidos podría revertirse.

En los últimos años se han identificado algunas de estas señales de activación de células madre. Los investigadores ya manipulan con regularidad los genes y la bioquímica de las células madre extraídas de pacientes para su uso en ensayos de nuevas terapias: existen muchas razones para esperar que la medicina futura implique la reparación y restauración de células madre envejecidas antes del trasplante o para las poblaciones celulares existentes. dentro del cuerpo.

Medicina regenerativa y longevidad humana

La medicina regenerativa ayudará a producir una longevidad saludable prolongada. En las próximas décadas, las clínicas podrán reparar algunos de los daños mecánicos causados ​​por el envejecimiento, como ocurre en las articulaciones desgastadas, pero lo que es más importante, también revertirán el deterioro de la función de nuestras células madre, restaurando tejido de mantenimiento de células madre por tejido y órgano por Organo. En el peor de los casos, un tratamiento regenerativo sería el reemplazo de un órgano defectuoso por un órgano de ingeniería tisular construido a pedido a partir de las propias células del paciente, lo que requeriría una cirugía mayor, y en el mejor de los casos, tal tratamiento ajustaría las células dentro del órgano defectuoso, instruyéndolos a reparar el daño, sin necesidad de cirugía.

Sin embargo, el envejecimiento daña todas las partes de nuestro cuerpo, ¡incluidas las células madre necesarias para las terapias regenerativas! Por lo tanto, la medicina regenerativa por sí sola no es la solución completa para el envejecimiento: los investigadores también deben abordar las causas fundamentales de la degeneración relacionada con la edad, el daño que se acumula dentro de la maquinaria molecular de las células y los productos de desecho metabólicos que se acumulan dentro y alrededor de las células.

Para agregar a esta lista, las clínicas también deben ser capaces de prevenir y derrotar de manera confiable el cáncer en todas sus formas, y también ser capaces de reparar el daño cerebral relacionado con la edad in situ. El aumento del riesgo de cáncer con la edad no se puede prevenir con la medicina regenerativa, y el cerebro no se puede extirpar y reemplazar con un nuevo órgano diseñado por ingeniería de tejidos, como será el caso del hígado o incluso del corazón.

En conjunto, todas estas tareas serán una empresa gigantesca. Sin embargo, como todos los grandes avances de la medicina, esta es una causa noble y digna.Hoy en día, cientos de millones de personas viven con dolor y sufrimiento, y eventualmente morirán como resultado de las condiciones degenerativas del envejecimiento, muchas de las cuales se aliviarán o incluso se curarán con los avances de la medicina regenerativa en el futuro cercano. Estamos al alcance de los medios para prevenir toda esta muerte y angustia. Debemos estar a la altura de este desafío apoyando a los investigadores y los programas de investigación que tengan más probabilidades de conducir a un progreso significativo.

Última actualización: 10 de mayo de 2014.

¿Cuándo estará disponible este medicamento llamado "futuro" para las personas que lo necesitan ahora? ¿Van a morir millones de personas antes de que llegue la medicina del "futuro"?

Estoy de acuerdo con carlos, este medicamento nunca saldrá hasta que el estúpido gobierno de los Estados Unidos permita que este tipo de medicamentos ingrese a la cultura estadounidense, hay cientos y miles de personas que mueren todos los días debido a enfermedades y estos medicamentos ni siquiera han llegado Estados Unidos, una vez que crezca y me convierta en alguien, terminaré lo que los Estados Unidos nunca comenzaron. Actualizaré este medicamento y encontraré una cura para las horribles enfermedades que padece la gente. ¡¡Donde hay voluntad hay un camino!!

La comunidad médica no quiere curarse. Eso les saca dinero de los bolsillos. Todo es solo una estafa para ganar dinero, no para salvar vidas. Mi 21yr. El anciano sufrió una lesión en la médula espinal. Creo que podrían usar sus células madre "aún jóvenes" y ayudar a que la médula espinal vuelva a crecer. ¿Cuánto tiempo les llevará averiguarlo? Siempre y cuando sigan ganando mucho dinero por NO darse cuenta.

Si está interesado en que esto suceda en nuestras vidas, considere enviar esta carta, que envié a mi congresista y senadores hace unos años:

Congresista,
Gracias por su trabajo en el plan de estímulo. Hoy los mercados son el mayor desafío para nuestra economía. De cara al futuro, el gasto será nuestro mayor problema, en particular el Seguro Social y Medicare. Los republicanos los eliminarían, si pudieran. Los demócratas cobrarían más impuestos para tratar de hacerlos solventes. La mayoría de los estadounidenses no quieren ninguna solución.
La solución alternativa requiere repensar la demografía y cierta inversión científica.
La razón por la que 65 fue la edad fijada para la jubilación durante el New Deal fue porque la mayoría de los trabajadores murieron antes de los 64 en la década de 1920. La vida era más dura. La mayoría de los trabajos implicaban trabajo físico pesado. La asistencia sanitaria era más deficiente.
El problema actual de los derechos no es un problema financiero. Es un problema demográfico. La esperanza de vida media actual es de 78 años y sigue aumentando. La atención médica es mejor. El trabajo es menos agotador. Pero la mayoría de los estadounidenses se resisten a jubilarse a los 78 porque creen que la vejez les robará la fuerza para trabajar tanto tiempo. Pero a medida que más jubilados cuenten con el apoyo de menos trabajadores, el sistema fallará.
La alternativa es curar las enfermedades de la vejez para que la gente pueda trabajar a los 80 como si tuviera 60 nuevamente. Se ha comenzado a trabajar mucho en esto, pero ahora se necesita un esfuerzo concertado para terminarlo a fin de marcar la diferencia en la solución de la crisis de derechos que se avecina.
A continuación se muestra una lista parcial de personas que trabajan en el problema.
Con suficiente apoyo gubernamental, un esfuerzo científico sostenido, como el del programa espacial, podría producir beneficios sustanciales antes de que golpee la peor de las presiones demográficas. Unir y coordinar el esfuerzo en un solo lugar, tal vez UVA o Virginia Tech, proporcionará un enfoque para que los servicios de información persuada a una fuerza laboral que envejece de que trabajar más tiempo y mantener una buena calidad de vida son compatibles.
Ciao e Buona Fortuna,

Gary Andrews
Científicos:
-Cynthia Kenyon, Centro Hillblom para la biología del envejecimiento, San Francisco
-David Scaddon, M.D. y # 038 Anthony Komaroff, M.D., Escuela de Medicina de Harvard
-Brian Kennedy y # 038 Matt Kaeberlain, Universidad de Washington, Seattle
-T. Keith Blackwell, Facultad de Medicina de Harvard
-Nir Barzilai, Instituto para el Envejecimiento, Facultad de Medicina Albert Einstein, NY, NY
-Thomas Rando, Universidad de Stanford
-D. Leanne Jones, Instituto Salk de Estudios Biológicos, La Jolla, CA
-Norman Sharpless, Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill
-Woodring Wright, Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern, Dallas
-Hemachandra Reddy, Oregon Health & # 038 Science University, Beaverton
-Mark Mattson, Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, Baltimore
-Gencia Corp, UVA, Charlottesville, VA

Me pregunto si sería posible estimular / alterar genéticamente nuestra médula ósea para producir constantemente células madre y luego transportarlas por todo el cuerpo a través del sistema circulatorio. Si es así, entonces quizás las células viejas y dañadas serían reemplazadas constantemente por células nuevas y frescas, completamente libres de daño o mutación.

Esto es realmente increíble. Incluso para echar un vistazo a cómo sería la vida si las personas pudieran vivir indefinidamente, siempre y cuando no se experimente un trauma. Necesitamos crear una mayor aceptación de este estudio que salva vidas y enseñar a quienes lo apliquen que es para el bien de todos y de toda la humanidad. El único problema posible que veo con esto es cuando la población mundial se cuadriplica cada año. De cualquier manera, solo veo cosas buenas que provienen de la investigación con células madre.

". suena como una panacea milagrosa: extráigalos, cultívelos, devuélvalos al cuerpo y el tejido lesionado comenzará a sanar. No es ni de lejos tan simple". No, en realidad ES así de simple. Los comentarios anteriores acerca de que el gobierno no quiere que la gente se cure es absolutamente cierto. Las personas enfermas gastan mucho dinero en drogas. El gobierno encontrará una manera de beneficiarse de la terapia con células madre, o no lo permitirá. Déles tiempo para que descubran una estafa. Mientras tanto, si está enfermo, vaya a Panamá u otro país que tenga resultados verificables de su terapia con células madre. La mayoría de las clínicas en México son un poco sospechosas, así que investigue con cuidado y elija sabiamente.

En Alemania, utilizan células madre del propio cuerpo de los pacientes, las recolectan y luego las inyectan en el líquido cefalorraquídeo o en el tejido cerebral de las víctimas de accidentes cerebrovasculares. Algunos de ellos sufrieron un derrame cerebral hace 10 años. Muchos de ellos ahora caminan gracias a esta terapia de vanguardia. Como dijo Carlos Angulo, "¿Cuándo estará disponible este medicamento del 'futuro' para las personas que lo necesitan ahora". Tuve un derrame cerebral en 2007 y desearía que Estados Unidos tuviera esta terapia ahora. Si esto llega a estar disponible en los EE. UU., Dudo que alguien que no sean los ricos pueda pagar el tratamiento. En este momento cuesta alrededor de $ 60,000 hacerse el tratamiento en Alemania y permanecer allí en lo que se describe como un hotel de 4 estrellas durante aproximadamente 4 a 10 días. Lo único que no sé es cuánto costaría volar a Alemania. En realidad, probablemente valdría la pena ir a Alemania. Como dije, será demasiado costoso cuando esté disponible en los EE. UU. Y el seguro probablemente no cubra la terapia. Supongo que tenemos que ir a Alemania para obtener esta terapia. ¿Cuándo alcanzará Estados Unidos todo lo que Europa tiene que ofrecer ahora?

¿Es la medicina regenerativa un juego de Dios o una buena ciencia? ¿Y cómo sabemos siquiera que la gente quiere medicina regenerativa si no hay datos que demuestren que los congresistas deberían financiarla?

Recogí mi sangre periférica adulta, con la esperanza de que todavía quedaran algunas células madre buenas allí, ya que soy una mujer sana de 72 años, y la guardé en un laboratorio criogénico, esperando el progreso esperado en la ingeniería biogenética que podría darme una longevidad saludable. Esta es la forma menos invasiva, de varias opciones de recolección de células madre, que podrían ser de gran utilidad en un futuro no muy lejano. Por supuesto, cuanto más joven seas, mejor, ¡pero este campo es tan nuevo!

Definitivamente creo que la medicina regenerativa nos ayudará a ver la luz al final del túnel oscuro que llamamos desesperación y posible muerte. También posiblemente nos dé a todos un futuro mucho mejor y nos ayudará a comprender la ingeniería genética.

¿La terapia con células madre es buena solo para los jóvenes? ¿Algo para los viejos?

Ya salvé mi HSC periférico hace unos 5 años y tuve una reinfusión que 'curó mi dolor neuropático de mi espondilosis cervical. Todavía tengo algunas bolsas de células madre que volvería a infundir en un futuro cercano con fines antienvejecimiento. Espero fusionar MSC derivada de cordón alogénico con mi propia HSC. ¿Algún comentario sobre esto?

¿Alguna investigación realizada sobre artrogriposis? Las rodillas, los brazos y las manos se ven afectados.

Yo también estoy de acuerdo con ustedes acerca de la medicina de la que estaban hablando.

¿Existe un estudio de células madre para regenerar los nervios en el área de la próstata?

¿Qué pasaría si este medicamento dijera, se mezcla con las células de bacterias y / o virus? ¿Los haría imparables si no se prueban adecuadamente? Creo que necesitamos encontrar una manera de acceder a una parte superior de nuestro cerebro para crear nuestras propias células regenerativas que puedan curar diferentes tipos de heridas y, en algunos casos, enfermedades.

podemos regenerar los dedos de los pies que se ha imputado por completo.

hola, pensé que debería decirte que has escrito mal el envejecimiento x

En respuesta al Sr. Chua:
Me gustaría saber de dónde obtuvo su tratamiento Peter Chua. Sufro de espondilosis cervical durante más de cuarenta años. Ni siquiera sé por dónde empezar a recibir terapia con células madre.

peter chua (escrito por primera vez) el 1 de abril de 2012 8:39 p.m.

Ya salvé mi HSC periférico hace unos 5 años y tuve una reinfusión que 'curó mi dolor neuropático de mi espondilosis cervical. Todavía tengo algunas bolsas de células madre que volvería a infundir en un futuro cercano con fines antienvejecimiento. Espero fusionar MSC derivada de cordón alogénico con mi propia HSC. ¿Algún comentario sobre esto?

Me gustaría saber cómo es posible que una lesión de la médula espinal de T12-L1 incompleta o completa se cure a través de la regeneración de células madre.

¿Hay buenos lugares que realicen terapia con células madre para el pene dañado por priapismo?

Para responder cómo es posible que una lesión de la médula espinal de T12-L1 incompleta o completa se cure a través de la regeneración de células madre, la dificultad radica en la pérdida de flujo de líquido cefalorraquídeo en el área dañada de la médula espinal. Si la parte dañada de la médula espinal ha sido privada de líquido cefalorraquídeo, se atrofiará. Solo hay dos fluidos en el cuerpo que no se pueden reproducir o sintetizar en este momento: el líquido cefalorraquídeo y el líquido retiniano. Si hubiera una manera de sintetizar el líquido cefalorraquídeo, muchos pacientes con lesiones de la médula espinal podrían reparar o reemplazar el área dañada de la médula espinal y luego colocar líquido sintético en el área que ha sido privada de líquido, ya que no tenemos ningún líquido artificial o fluido sintético con el cual colocar en el nuevo aparato espinal, el flujo de fluido no ocurrirá como ocurre naturalmente. No es el mismo proceso que reemplazar un vaso sanguíneo y restablecer el flujo de sangre a lo largo de una extremidad. Esto es lo que hace que las lesiones de la columna sean tan devastadoras y difíciles de revertir.

Parece que puede deletrear envejecimiento o envejecimiento de cualquier manera, ambos son correctos. De todos modos un artículo muy interesante.

Dado que esta tecnología, la célula madre, no está disponible en los Estados Unidos (proceso de envejecimiento), ¿adónde se tiene que ir fuera de los Estados Unidos para recibir tratamiento?

Yo mismo me he mantenido al día con esta investigación. Tengo 28 años, mi madre todavía vive y la mayoría de mis tías también. Espero que esta medicina regenerativa contra el envejecimiento esté presente durante toda su vida, así como la mía. Creo que será un gran avance para todos nosotros y una forma de aprender a hacer la vida más soportable para todos. La humanidad ha venido de los hombres de las cavernas. Las células madre parecen funcionar en su mayor parte. Leí artículos sobre Peter Nygard y Gordie Howe. Cosas muy interesantes.

ok, sí, hay cientos y miles de personas muriendo ahora. Y qué. todavía habrá cientos y miles de personas muriendo mañana. y gente que muera dentro de 40 años. no puedes apresurar cosas delicadas como esta. De lo contrario, la gente se equivoca y un cálculo erróneo significa que las células se reproducen rápidamente, lo que causa tumores y posiblemente cáncer.

incluso los trasplantes alogénicos habían aumentado la P16. Espero que todo esto se deba a la quimioterapia.

Respuesta tardía a Sam arriba. Se cree que el uso de LLLT (terapia con láser de bajo nivel) en las espinillas causa la migración de las células madre por todo el cuerpo, donde tienden a encontrar los lugares donde se necesitan. Hay investigaciones sobre cómo reparar los corazones de los animales de esta manera.

Realmente me gustaría que la terapia con células madre o la terapia de reemplazo de genes se aplicaran a la pérdida auditiva de mi hermano menor. Nunca ha podido oír desde el día en que nació. Creo firmemente que se ha visto obligado a conformarse con su trabajo de menor salario en la Universidad de Syracuse como cuidador de terrenos debido a su pérdida auditiva. Sería maravilloso ver cuál podría ser su potencial real. Tiene 56 años, esposa y 2 hijas mayores. Justo antes de que él naciera, sucedió algo en su cerebro. Tiene sordera nerviosa y ahora, relacionado con lo que sucedió antes de que él naciera, está siendo tratado por ataques epilépticos. Es un buen hombre. Esto NO debería estar pasando a él.