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14: Defensas adaptativas específicas del huésped - Biología

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  • 14.1: Arquitectura del sistema inmunológico
  • 14.2: Linfocitos T e inmunidad celular
    Los patógenos que ya han logrado entrar en las células hospedadoras están protegidos en gran medida de las defensas humorales mediadas por anticuerpos. La inmunidad celular, por otro lado, se dirige y elimina los patógenos intracelulares a través de las acciones de los linfocitos T o células T.
  • 14.3: Linfocitos B e inmunidad humoral
    Los anticuerpos implicados en la inmunidad humoral a menudo se unen a patógenos y toxinas antes de que puedan unirse e invadir las células huésped. Por tanto, la inmunidad humoral se ocupa principalmente de combatir los patógenos en los espacios extracelulares.
  • 14.4: Vacunas
    Al estimular artificialmente las defensas inmunitarias adaptativas, una vacuna desencadena la producción de células de memoria similar a la que ocurriría durante una respuesta primaria. Al hacerlo, el paciente puede montar una fuerte respuesta secundaria al exponerse al patógeno, pero sin tener que sufrir primero una infección inicial. En esta sección, exploraremos varios tipos diferentes de inmunidad artificial junto con varios tipos de vacunas y los mecanismos que inducen la inmunidad artificial.
  • 14.5: Aplicaciones prácticas de anticuerpos monoclonales y policlonales

Miniatura: De izquierda a derecha: eritrocitos, plaquetas y linfocitos. (Dominio público; Instituto Nacional del Cáncer en Frederick).


Capítulo 14: Defensas adaptativas específicas del huésped

Figura 14.1 La poliomielitis fue una vez una enfermedad común con consecuencias potencialmente graves, incluida la parálisis. La vacunación prácticamente ha eliminado la enfermedad en la mayoría de los países del mundo. Una sala de pulmones de hierro, como la que se muestra en esta fotografía de 1953, albergaba a pacientes paralizados por la poliomielitis e incapaces de respirar por sí mismos.

Bosquejo del capítulo

Introducción

Las personas que viven en países desarrollados y nacidas en la década de 1960 o más tarde pueden tener dificultades para comprender la una vez pesada carga de enfermedades infecciosas devastadoras. Por ejemplo, la viruela, una enfermedad viral mortal, alguna vez destruyó civilizaciones enteras, pero desde entonces ha sido erradicada. Gracias a los esfuerzos de vacunación de varios grupos, incluidos la Organización Mundial de la Salud, Rotary International y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), no se ha diagnosticado viruela en un paciente desde 1977. La poliomielitis es otro ejemplo excelente. Esta enfermedad viral paralizante paralizó a los pacientes, que a menudo se mantenían con vida en "salas de pulmón de hierro" tan recientemente como en la década de 1950 (Figura 14.1). Hoy en día, la vacunación contra la poliomielitis casi ha erradicado la enfermedad. Las vacunas también han reducido la prevalencia de enfermedades infecciosas que alguna vez fueron comunes, como la varicela, el sarampión alemán, el sarampión, las paperas y la tos ferina. El éxito de estas y otras vacunas se debe a las defensas muy específicas y adaptativas del huésped que son el tema central de este capítulo.

Defensas innatas del huésped inespecíficas describió la inmunidad innata contra patógenos microbianos. Los animales superiores, como los humanos, también poseen una defensa inmunitaria adaptativa, que es altamente específica para patógenos microbianos individuales. Esta inmunidad adaptativa específica se adquiere a través de una infección activa o vacunación y sirve como una defensa importante contra los patógenos que evaden las defensas de la inmunidad innata.


Células presentadoras de antígenos

A diferencia de las células NK del sistema inmunológico innato, las células B (linfocitos B) son un tipo de glóbulo blanco que da lugar a anticuerpos, mientras que las células T (linfocitos T) son un tipo de glóbulo blanco que desempeña un papel importante en el sistema inmunológico. respuesta. Las células T son un componente clave en la respuesta mediada por células: la respuesta inmune específica que utiliza las células T para neutralizar las células que han sido infectadas con virus y ciertas bacterias. Hay tres tipos de células T: células T citotóxicas, auxiliares y supresoras. Las células T citotóxicas destruyen las células infectadas por virus en la respuesta inmune mediada por células, y las células T auxiliares juegan un papel en la activación tanto del anticuerpo como de la respuesta inmunitaria mediada por células. Las células T supresoras desactivan las células T y las células B cuando es necesario, y así evitan que la respuesta inmune se vuelva demasiado intensa.

Un antígeno es una macromolécula extraña o "no propia" que reacciona con las células del sistema inmunológico. No todos los antígenos provocarán una respuesta. Por ejemplo, los individuos producen innumerables antígenos "propios" y están constantemente expuestos a antígenos extraños inofensivos, como proteínas alimentarias, polen o componentes del polvo. La supresión de las respuestas inmunitarias a las macromoléculas inofensivas está muy regulada y, por lo general, previene los procesos que podrían dañar al huésped, lo que se conoce como tolerancia.

El sistema inmunológico innato contiene células que detectan antígenos potencialmente dañinos y luego informan a la respuesta inmunitaria adaptativa sobre la presencia de estos antígenos. Un célula presentadora de antígeno (APC) es una célula inmunitaria que detecta, engulle e informa a la respuesta inmunitaria adaptativa sobre una infección. Cuando se detecta un patógeno, estas APC fagocitan el patógeno y lo digieren para formar muchos fragmentos diferentes del antígeno. Luego, los fragmentos de antígeno se transportarán a la superficie de la APC, donde servirán como indicador para otras células inmunes. Células dendríticas son células inmunes que procesan el material antigénico que están presentes en la piel (células de Langerhans) y el revestimiento de la nariz, los pulmones, el estómago y los intestinos. A veces, una célula dendrítica se presenta en la superficie de otras células para inducir una respuesta inmune, funcionando así como una célula presentadora de antígenos. Los macrófagos también funcionan como APC. Antes de la activación y la diferenciación, las células B también pueden funcionar como APC.

Figura 1. Una APC, como un macrófago, engulle y digiere una bacteria extraña. Se presenta un antígeno de la bacteria en la superficie celular junto con una molécula de MHC II. Los linfocitos de la respuesta inmune adaptativa interactúan con moléculas de MHC II incluidas en el antígeno para madurar en células inmunes funcionales.

Después de la fagocitosis por APC, la vesícula fagocítica se fusiona con un lisosoma intracelular formando fagolisosoma. Dentro del fagolisosoma, los componentes se descomponen en fragmentos, los fragmentos luego se cargan en moléculas de MHC de clase I o MHC de clase II y se transportan a la superficie celular para la presentación de antígenos, como se ilustra en la Figura 1. Tenga en cuenta que los linfocitos T no pueden responder adecuadamente a el antígeno a menos que sea procesado e incrustado en una molécula de MHC II. Las APC expresan MHC en sus superficies y, cuando se combinan con un antígeno extraño, estos complejos señalan un invasor "no propio". Una vez que el fragmento de antígeno está incrustado en la molécula MHC II, la célula inmunitaria puede responder. Las células T colaboradoras son uno de los principales linfocitos que responden a las células presentadoras de antígenos. Recuerde que todas las demás células nucleadas del cuerpo expresaron moléculas MHC I, que indican "saludable" o "normal".

Enlace al aprendizaje

Esta animación de la Universidad Rockefeller muestra cómo las células dendríticas actúan como centinelas en el sistema inmunológico del cuerpo.


Capítulo 17 - Inmunidad adaptativa - Defensas específicas del anfitrión

¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es verdadera para la clase de anticuerpos IgA?

R. Puede desencadenar la cascada del complemento.
B. Es la clase de anticuerpos más abundante en las secreciones corporales.
C. Es un dímero en su forma más eficaz.
D. Evita que los patógenos se adhieran a las superficies mucosas.
E. Puede encontrarse como monómero en suero.

Puede desencadenar la cascada del complemento.

¿Cuál de las siguientes es la Ig menos abundante?

¿Cuál de estas afirmaciones NO se aplica a las moléculas de anticuerpos?

A. Las moléculas de anticuerpos pueden destruir directamente los antígenos.
B. Las moléculas de anticuerpo pueden potenciar la fagocitosis del antígeno.
C. Las moléculas de anticuerpos unidas a células pueden iniciar un proceso que da como resultado la lisis celular.
D. Las moléculas de anticuerpos unidas a células pueden unirse al complemento, lo que desencadena la cascada del complemento.
E. Las moléculas de anticuerpos unidas a las células pueden unirse a las células que, a su vez, liberan compuestos químicos que dañan a los gusanos parásitos.

Las moléculas de anticuerpos pueden destruir directamente los antígenos.

¿Cuál de estos procesos se encuentra en la secuencia adecuada?

La IgE se forma. La IgE se une a los mastocitos y el antígeno de los basófilos se une a la IgE. Se libera histamina.

La estimulación antigénica de una célula B particular que da como resultado la producción de una gran cantidad de células plasmáticas y de memoria, todas capaces de responder a ese antígeno, se denomina __________.

Se ha descubierto un nuevo mensajero químico que mejora la quimiotaxis de macrófagos y neutrófilos hacia los sitios de infección. Se clasificaría específicamente como un (a) __________.

¿Cuál de las siguientes coincidencias es correcta?

IgA: se encuentra en secreciones como calostro, lágrimas y moco.

¿Cuál de estas respuestas es una preocupación potencial del uso de antígenos independientes de T como vacunas?

Estos antígenos serán ineficaces para producir una respuesta inmunitaria en los bebés.

Cada anticuerpo tiene __________ sitios de unión al antígeno.

¿Cuál de estas listas está en el orden correcto de diferenciación?

De células madre a células B a células plasmáticas

¿Cuál de los siguientes NO es un efecto que podría tener un anticuerpo en una célula diana?

La Ig más abundante en el suero sanguíneo es __________.

¿Cuál de estos patógenos sería más probablemente atacado por citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos?

Trematodos sanguíneos (esquistosomas)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los antígenos dependientes de T es verdadera?

La activación de una célula B por un antígeno dependiente de T requiere citocinas secretadas por una célula TH.

¿Cuál de las siguientes células T es un componente de la respuesta inmunitaria tanto celular como humoral?

¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO se aplica a los antígenos?

R. A menudo tienen un peso molecular de menos de 10.000.
B. A menudo son moléculas de superficie en microbios.
C. A menudo son proteínas o polisacáridos.
D. Por lo general, son moléculas que no son propias.
E. Pueden incluir moléculas no microbianas, como polen, clara de huevo y moléculas de la superficie de las células sanguíneas.

A menudo tienen un peso molecular de menos de 10.000.

¿Cuál de las siguientes es una reacción de la respuesta inmune adaptativa?

Una célula que produce anticuerpos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera sobre el complejo principal de histocompatibilidad (MHC)?

R. Todas las respuestas son correctas.
B. El MHC es una colección de genes que codifican moléculas de glicoproteínas genéticamente diversas.
C. Los MHC de clase I se encuentran en las membranas plasmáticas de las células nucleadas de mamíferos.
D. Las moléculas MHC de clase II existen solo en la superficie de las moléculas presentadoras de antígeno (APC).
E. La selección tímica liberará al cuerpo de las células T que no reconocerán las moléculas MHC del huésped.

Todas las respuestas son correctas.

Obtiene los siguientes títulos de anticuerpos contra el virus del Nilo Occidental en tres pacientes. ¿Qué paciente tiene probablemente una infección actual?

Paciente A: 128 IgG, 0 IgM
Paciente B: 128 IgG, 256 IgM
Paciente C: 0 IgG, 0 IgM

Las citocinas que inducen la migración de leucocitos a áreas de infección o daño tisular se conocen como __________.

El número de regiones de una molécula de anticuerpo que pueden unirse a un antígeno se denomina __________ de ese anticuerpo.

La resistencia a la reinfección por el virus del sarampión después de la recuperación de la infección por sarampión se denomina __________.

En los seres humanos, ¿dónde maduran las células B?

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la inmunidad adaptativa es FALSA?

R. Siempre está presente y protege instantáneamente contra infecciones.
B. Puede formar respuestas de memoria.
C. Puede estimularse mediante vacunación.
D. Requiere el reconocimiento específico de microbios y antígenos.

Siempre está presente y protege instantáneamente contra infecciones.

La especificidad de un anticuerpo se debe a

Las porciones variables de las cadenas H y L.

Los anticuerpos que se encuentran en el moco, la saliva y las lágrimas son

Los anticuerpos que pueden unirse a parásitos grandes son

La clase de anticuerpos más abundante en suero es

¿Cuál de las siguientes características caracteriza mejor la selección clonal?

La producción de células B idénticas que producen el mismo anticuerpo.

¿Qué produce el proceso de expansión clonal?

Células plasmáticas y células B de memoria

Un antígeno que es lo suficientemente potente como para activar una célula B por sí solo se conoce como

Según la animación, ¿las células T reconocieron el antígeno mostrado por qué proteína de la célula B?

¿Cómo puede producirse una respuesta inmune humoral suficiente si una célula plasmática solo vive unos pocos días?

Cada célula plasmática puede producir hasta 2000 anticuerpos por segundo.

Presentación y procesamiento de antígenos

Es una forma que tiene una célula de dar información sobre sus actividades.

¿Por qué una célula del cuerpo que no es un fagocito necesitaría presentar antígenos?

Las células del cuerpo no fagocíticas pueden infectarse con un virus.

¿Cómo comunican los fagocitos a otras células lo que han capturado?

Presentan antígenos de células extrañas engullidas.

Las células plasmáticas son activadas por un (n)

¿Qué hace posible la aglutinación por anticuerpos?

Cada anticuerpo tiene al menos dos sitios de unión al antígeno.

¿Cuál es el papel de las células plasmáticas en la inmunidad humoral?

Las células plasmáticas producen anticuerpos.

¿Cómo pueden los anticuerpos afectar a una bacteria patógena?

Los anticuerpos pueden bloquear las proteínas necesarias para unir el patógeno al huésped, pueden opsonizar la bacteria o pueden aglutinar las bacterias.

El proceso de muerte celular programada.

¿Cuál es la función del receptor CD8?

¿Cuál es el destino de las células T citotóxicas activadas?

Proliferan en un clon de células específicas para el mismo antígeno, algunas de estas células luego se diferencian en células T de memoria de larga duración, mientras que otras maduran para atacar las células infectadas.

¿Qué molécula desencadena la apoptosis?

¿Qué evento ocurre primero durante la activación de las células T citotóxicas?

CD8 se une a moléculas MHC de células infectadas

¿Qué receptor de la célula T colaboradora reconoce el antígeno específico de una célula presentadora de antígeno?

Las células TH2 producen citocinas que activan

¿Qué proteínas de la célula presentadora de antígeno son reconocidas por la célula T colaboradora?

¿Cuándo se desarrollan las células T auxiliares en células TH1 o TH2?

Después de la proliferación en una población clonal

Las células asesinas naturales son activadas por

¿Qué tipo de célula ataca directamente a las células infectadas?

Las células inmunes que secretan citocinas y activan otras células inmunes son:

El VIH infecta directamente las células T. ¿Por qué es esto problemático para la inmunidad mediada por células?

Las células T citotóxicas comienzan a atacar a las células T infectadas por virus, reduciendo la cantidad de células T en el cuerpo.

¿Cómo funcionan juntas las células T auxiliares y las células T citotóxicas?

Las células T colaboradoras producen citocinas para activar otras células del sistema inmunológico.

¿Qué tipo de inmunidad resulta de la vacunación?

Inmunidad activa adquirida artificialmente

¿Qué tipo de inmunidad resulta de la recuperación de las paperas?

Inmunidad activa adquirida naturalmente

¿Qué tipo de inmunidad resulta de la transferencia de anticuerpos de un individuo a un individuo susceptible por medio de una inyección?

Inmunidad pasiva adquirida artificialmente

Recién nacidos & # 8217 inmunidad debido a la transferencia de anticuerpos a través de la placenta es un ejemplo de

Inmunidad pasiva adquirida naturalmente

Una persona puede estar expuesta a un patógeno e infectarse sin llegar a enfermarse. Esto se conoce como infección subclínica. Incluso en infecciones subclínicas, el sistema inmunológico adaptativo del individuo puede generar memoria para el patógeno. ¿Qué tipo de inmunidad adaptativa es esta?

Inmunidad activa adquirida naturalmente

¿Qué células están involucradas en una respuesta secundaria?

Células B de memoria y células plasmáticas

¿En qué se diferencia la respuesta secundaria de la respuesta primaria en términos de concentración de anticuerpos en la sangre?

La respuesta secundaria es más rápida y produce más anticuerpos que la respuesta primaria.

Según la animación, ¿en qué día se produce la producción de IgG en la respuesta secundaria?

Una respuesta anamnésica es

Otro nombre para respuesta secundaria.

Gama de defensas antimicrobianas que se dirigen a patógenos específicos. Las defensas se adquieren mediante infección o vacunación y son muy específicas. Entra en juego solo cuando fallan las defensas innatas.

Inmunización o vacunación

Método en el que la inmunidad adaptativa a la enfermedad se imita mediante la exposición deliberada a versiones inofensivas de patógenos que causaron ciertas enfermedades, lo que los vuelve inmunes.

Primera vez que el sistema inmunológico adaptativo se encuentra y combate una sustancia extraña en particular

Interacciones posteriores con la misma célula o sustancia, que serán más rápidas y eficaces como consecuencia de un "recuerdo" de la primera infección. Exclusivo del sistema inmunológico adaptativo.

La inmunidad adaptativa contiene componentes humorales y celulares.

Sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla.Vieja ciencia que creía que la salud dependía de estos fluidos corporales.

Describe la inmunidad provocada por moléculas protectoras (anticuerpos). Afecta a los linfocitos B (células B). Las respuestas se dirigen a los antígenos que son extracelulares (como en la sangre u otros fluidos corporales). Los esfuerzos tienden a centrarse en las bacterias y sus toxinas, así como en los virus antes de que penetren en las células objetivo.

Anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig)

Combate moléculas extrañas llamadas antígenos y capaces de combinarse específicamente con ese antígeno. Proteínas globulinas, que son compactas y relativamente solubles. Elaborado en respuesta a antígenos y puede reconocer y unirse a ese antígeno.

Involucrado en la inmunidad humoral elimina virus, bacterias y toxinas de los fluidos de los tejidos corporales y la sangre mediante el reconocimiento de antígenos y la producción de anticuerpos contra ellos.

El reconocimiento de diferentes antígenos depende de estos receptores para los antígenos que recubren la superficie de la célula B

¿Dónde se producen las células B?

Inicialmente producidos en el hígado fetal, pero hacia el tercer mes de vida, son producidos por células madre en la médula ósea roja.

Base de la inmunidad celular. No se unen directamente a los antígenos, pero reconocen los péptidos antigénicos después de que hayan sido procesados ​​por células fagocíticas, como los macrófagos.

Inmunidad celular o inmunidad mediada por células

Una respuesta inmune que involucra a las células T que se unen a los antígenos presentes en las células presentadoras de antígenos. Las células T luego se diferencian en varios tipos de células T efectoras. Se centra en atacar a los antígenos que se abren paso dentro de las células. Generalmente es mejor para combatir virus que han infectado una célula, así como algunas infecciones fúngicas y parasitarias, que generalmente involucran patógenos mucho más grandes que bacterias o virus.

¿Dónde se producen las células T?

Por células madre en la médula ósea roja.

Bajo la influencia del timo.

¿Dónde se encuentran principalmente las células T y las células B?

Sangre y órganos linfoides.

Las células T responden a los antígenos por medio de receptores en su superficie. El contacto con un antígeno complementario a un TCR puede hacer que ciertos tipos de células T proliferen y secreten citocinas en lugar de anticuerpos.

Mensajeros químicos que facilitan la comunicación necesaria para la respuesta inmune proteínas o glicoproteínas solubles que son producidas por prácticamente todas las células del sistema inmune en respuesta a un estímulo

Citocinas que sirven como comunicadores entre leucocitos. Su papel en la estimulación del sistema inmunológico ha sugerido su uso como agentes terapéuticos.

Pequeñas citocinas que inducen la migración de leucocitos hacia áreas de infección o daño tisular por quimiotaxis.

Citoquinas nombradas así por su función de interferir con las infecciones virales en las células huésped. INF-y estimula el sistema inmunológico.

Factor de necrosis tumoral (TNF)

Familia de citocinas nombrada porque se observó que las células tumorales eran uno de sus objetivos. Fuerte factor en reacciones inflamatorias de enfermedades autoinmunes.

Citocinas que controlan las vías por las que las células madre se convierten en diferentes glóbulos rojos o blancos. Algunas son interleucinas, otras son factores estimulantes de colonias (LCR).

Factor estimulante de colonias (LCR)

Glicoproteínas que promueven la producción de glóbulos blancos (principalmente granulocitos como los neutrófilos), en respuesta a una infección.

Las citocinas, entre otras cosas, pueden estimular a las células a producir más citocinas. Cuando este circuito de retroalimentación se sale de control, resulta en una producción dañina de citocinas. Esto puede causar un daño significativo a los tejidos, lo que parece ser un factor en la patología de ciertas enfermedades y afecciones.

Sustancias que provocan la producción de anticuerpos. La mayoría son proteínas o polisacáridos grandes. Los lípidos y los ácidos nucleicos suelen ser antigénicos solo cuando se combinan con proteínas y polisacáridos. Desempeñan papeles clave en la respuesta del sistema inmunológico. Provocar una respuesta inmune altamente específica en la inmunidad humoral que resulte en la producción de anticuerpos que sean capaces de reconocer el antígeno que los originó. Generalmente tienen un peso molecular de 10.000 o más.

¿Cuáles son algunos compuestos antigénicos? ¿Cuáles son algunos antígenos no microbianos?

-Los compuestos antigénicos son a menudo componentes de microbios invasores, como cápsulas, paredes celulares, flagelos, fimbrias y toxinas de bacterias. -Los antígenos no microbianos incluyen polen, clara de huevo, moléculas de superficie de células sanguíneas, proteínas séricas de individuos o especies y moléculas de superficie de tejidos y órganos trasplantados.

Epítopos o determinantes antigénicos

Los antígenos reconocen e interactúan con regiones específicas de los antígenos. La naturaleza de esta interacción depende del tamaño, la forma y la estructura química del sitio de unión en la molécula de anticuerpo.

¿Qué son los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)?

Las bacterias patogenéticas generalmente poseen una serie de antígenos reconocibles que sirven como indicadores de advertencia de un organismo invasor que el huésped puede reconocer por medio de receptores, como los TLR.

Una molécula demasiado pequeña para estimular la formación de anticuerpos por sí misma no suele ser antigénica a menos que esté unida a una molécula portadora.

¿Qué sucede una vez que se forma un anticuerpo contra el hapteno?

El anticuerpo reaccionará con el hapteno independientemente de la molécula portadora. Ex. es la penicilina, que no es antigénica en sí misma, pero algunas personas desarrollan una reacción alérgica a ella. Cuando la penicilina se combina con las proteínas del huésped, la molécula combinada resultante inicia una respuesta inmune.

Cada anticuerpo tiene al menos dos sitios de unión de antígeno idénticos que se unen a epítopos y número de sitios de unión de antígeno en un anticuerpo. Los anticuerpos humanos tienen dos sitios de unión (bivalentes).

Los anticuerpos bivalentes tienen la estructura molecular más simple. El monómero de anticuerpo típico tiene cuatro cadenas de proteínas: dos cadenas ligeras idénticas y dos cadenas pesadas idénticas, en referencia a su peso molecular. Las cadenas están unidas por enlaces disulfuro y otros enlaces para formar una molécula en forma de Y. Flexible y puede adoptar forma de T.

Dos secciones ubicadas en los extremos de los brazos en Y se unen a los epítopos. Las secuencias de aminoácidos y la estructura 3D de las regiones variables son idénticas en cualquier anticuerpo.

Tallo del monómero del anticuerpo y partes inferiores de los brazos. Lo mismo para una clase particular de inmunoglobina. Cinco tipos principales de regiones C, que representan las cinco clases principales de inmunoglobinas.

Tallo del monómero de anticuerpo en forma de Y llamado así porque era un fragmento que cristalizaba en almacenamiento en frío. Importante en reacciones inmunológicas. Si se deja expuesto después de que ambos sitios de unión al antígeno se unan a un antígeno, como una bacteria, las regiones Fc de los anticuerpos adyacentes pueden unirse al complemento, lo que lleva a la destrucción de la bacteria. Por el contrario, la región Fc puede unirse a una célula dejando los sitios de unión al antígeno de los anticuerpos adyacentes libres para reaccionar con los antígenos.

¿Cuáles son las cinco clases de inmunoglobulinas y cuáles son sus estructuras?

-Las moléculas de IgG, IgD e IgE tienen forma de Y -IgA e IgM son agregados de dos o cinco monómeros, respectivamente, que se unen entre sí.

-Nombre se deriva de la fracción sanguínea gammaglobulina. -Representa aproximadamente el 80% de todos los anticuerpos en suero. -En regiones de inflamación, estos anticuerpos monómeros atraviesan fácilmente las paredes de los vasos sanguíneos y entran en los fluidos tisulares (por ejemplo, los anticuerpos IgG maternos pueden atravesar la placenta y conferir inmunidad pasiva al feto). -Protege contra bacterias y virus circulantes, neutraliza las toxinas bacterianas, activa el sistema del complemento y, cuando se une a los antígenos, mejora la eficacia de las células fagocíticas. -La detección de IgG, que tiene una vida relativamente larga, puede indicar que la inmunidad contra un patógeno en particular se adquirió en un pasado más distante.

-M se refiere a macro, reflejando su gran tamaño, lo que les impide moverse con tanta libertad como IgG -Conforman el 6% de los anticuerpos en suero. -Estructura de pentámero formada por cinco monómeros unidos por una cadena de unión (J). -Generalmente permanecen en los vasos sanguíneos sin entrar en los tejidos circundantes. -Tipo predominante de anticuerpo involucrado en respuesta a los antígenos del grupo sanguíneo ABO en la superficie de los glóbulos rojos. -Mucho más eficaz que la IgG en provocar la aglomeración de células y virus y en reacciones que implican la activación del complemento. -Aparece primero en respuesta a una infección primaria y tiene una vida relativamente corta, lo que lo hace especialmente valioso para el diagnóstico de enfermedades. Las altas concentraciones contra un determinado patógeno indican que la enfermedad es causada por ese patógeno.

Polipéptido que mantiene unidos los cinco monómeros de la molécula de IgM

-Representa solo el 13% de los anticuerpos que se encuentran en el suero, pero la forma más común en las membranas mucosas y secreciones corporales (leche, mocos, saliva, lágrimas). Teniendo esto en cuenta lo convierte en el más abundante en el organismo. -La forma que circula en el suero (IgA sérica) suele ser en forma de monómero. La forma más eficaz consiste en dos monómeros conectados que forman IgA secretora. -La inmunidad es relativamente de corta duración, la duración de la inmunidad a muchas infecciones respiratorias es correspondientemente corta. -La presencia en la leche ayuda a proteger a los bebés de las infecciones gastrointestinales.

-Los dos monómeros conectados forman un dímero. -IgA es producida en esta forma por las células plasmáticas en las membranas mucosas (15 g / día principalmente por las células epiteliales intestinales). -Cada dímero entra y pasa por una célula de la mucosa, donde adquiere un componente secretor. -La función principal es probablemente prevenir la adhesión de patógenos microbianos a las superficies mucosas, lo cual es especialmente importante en la resistencia a patógenos respiratorios e intestinales.

Componente secretor de IgA secretora

Polipéptido que protege la IgA secretora de la degradación enzimática

-Compone aproximadamente el 0,02% del total de anticuerpos séricos. -La estructura se asemeja a la de las moléculas de IgG. -Se encuentra en sangre, linfa y particularmente en la superficie de las células B. -La IgD sérica no tiene una función bien definida en las células B, ayuda en la respuesta inmune.

-Ligeramente más grandes que las moléculas de IgG -Constituyen el 0,002% de los anticuerpos séricos totales -Se unen fuertemente por sus regiones madre Fc a los receptores de los mastocitos y basófilos (células especializadas que participan en reacciones alérgicas) -Cuando un antígeno, como el polen, se une con la IgE anticuerpos adheridos a un mastocito o basófilo, esa célula libera histamina y otros mediadores químicos, provocando una respuesta (reacción alérgica) -Pueden tener una respuesta protectora por el complemento atractivo y las células fagocíticas. Especialmente útil cuando se une a gusanos parásitos. -La concentración de IgE aumenta durante las reacciones alérgicas y las infecciones parasitarias, lo que es útil en el diagnóstico.

¿Cómo comienza el proceso de producción de anticuerpos?

Cuando las células B se exponen a antígenos libres o extracelulares.

V / F: La mayoría de las inmunoglobulinas de superficie de las células B son IgM e IgD.

Verdadero, todos los cuales son específicos para el reconocimiento del mismo epítopo.

Expansión o proliferación clonal

Cuando las inmunoglobulinas de una célula B se unen al epítopo para el que se vuelven específicas, la célula B se activa. La célula B activada se somete a este proceso.

Las células B generalmente requieren la ayuda de un Th.

Un antígeno que requiere una célula Th para la producción de anticuerpos. Principalmente proteínas, como las que se encuentran en virus, bacterias, glóbulos rojos extraños y haptenos con sus moléculas portadoras.

¿Cómo se producen los anticuerpos en respuesta a un antígeno dependiente de T?

Es necesario que tanto las células T como las B estén activadas e interactúen. Este proceso se inicia cuando la célula B entra en contacto con un antígeno. El antígeno entra en contacto con las inmunoglobulinas de la superficie de la célula B y los fragmentos se combinan con el complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)

Colección de genes que codifican moléculas de glicoproteínas genéticamente diversas (parte carbohidrato, parte proteína). -Los MHC de clase I se encuentran en las membranas plasmáticas de las células nucleadas de mamíferos. Se identifican como & quotself, impidiendo que el sistema inmunológico produzca anticuerpos que serían dañinos para el huésped. -Las moléculas MHC de clase II existen solo en la superficie de las moléculas presentadoras de antígenos (APC), incluidas las células B.

¿Cuál es el proceso de selección clonal?

Cuando una célula B inactiva se encuentra con un antígeno que puede unirse a su receptor de superficie particular, lo engullirá y lo procesará, mostrando fragmentos de antígeno unidos a sus moléculas MHC de clase II. Esto atrae a las células T colaboradoras hacia las células B. Los linfocitos T colaboradores en contacto con el fragmento antigénico presentado en la superficie del linfocito B comienzan la producción de citocinas que activan el linfocito B. La célula B prolifera en un gran clon de células, algunas de las cuales se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Otros clones se convierten en células de memoria de larga duración que son responsables de la respuesta secundaria mejorada a un antígeno.

La IgM es el primer anticuerpo que producen las células B durante la respuesta primaria a un antígeno, pero una célula B individual también es capaz de producir diferentes clases de anticuerpos, como IgG, IgE o IgA, todos con especificidad sin cambios. Esto se observa especialmente en el caso de la respuesta inmune primaria y secundaria. Cuando comienza a producirse IgG en la respuesta secundaria, la producción de IgM disminuirá o se reducirá drásticamente.

El conjunto de células B no contiene muchas que reaccionen perjudicialmente contra el tejido del huésped o contra sí mismas. Por lo general, estos se eliminan en la etapa de linfocitos inmaduros mediante deleción clonal.

Antígenos que estimulan las células B directamente sin la ayuda de las células T. Dichos antígenos se caracterizan por la repetición de subunidades como las que se encuentran en los polisacáridos o lipopolisacáridos. Las cápsulas de bacterias son buenos ejemplos. Las subunidades repetidas pueden unirse a múltiples receptores de células B, razón por la cual probablemente no requieran la asistencia de las células T. Estos antígenos generalmente provocan una respuesta inmune más débil que los antígenos dependientes de T. Respuesta compuesta principalmente por IgM y no se generan células de memoria. Es posible que los antígenos independientes de T no estimulen la respuesta inmune de los bebés hasta aproximadamente los 2 años de edad.

Se forma cuando un anticuerpo encuentra un antígeno para el que es específico. El anticuerpo se une a un antígeno, como una bacteria, en el epítopo o determinante antigénico. La unión de un anticuerpo a un antígeno protege al huésped marcando células y moléculas extrañas para su destrucción por fagocitosis y complemento. El anticuerpo en sí no daña el antígeno.

La fuerza del enlace entre un antígeno y un anticuerpo. Cuanto más cerca esté el ajuste, mayor será la afinidad.

¿Cuáles son los mecanismos por los cuales los organismos extraños y las toxinas se vuelven inofensivos?

Aglutinación, opsonización, neutralización, citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos y activación del complemento que conduce a opsonización, inflamación y lisis celular.

Los anticuerpos hacen que los antígenos se agrupen. El anticuerpo IgG puede combinarse con epítopos en dos células extrañas diferentes, agregando las células en grupos que se fagocitan más fácilmente. La IgM es más eficaz en la reticulación y la agregación debido a que tiene más sitios de unión. La IgG requiere de 100 a 1000 veces más moléculas para obtener los mismos resultados.

El antígeno, como una bacteria, está recubierto de anticuerpos o proteínas del complemento que mejoran su ingestión y lisis por parte de las células fagocíticas.

Toxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos

Se asemeja a la opsonización en que el organismo objetivo se recubre con anticuerpos. Sin embargo, la célula diana es destruida por células del sistema inmunológico que permanecen externas a su célula diana.

Los anticuerpos IgG inactivan a los microbios al bloquear su unión a las células huésped y neutralizan las toxinas de manera similar.

Activación del sistema del complemento

Los anticuerpos IgG o IgM pueden desencadenar esta activación. La inflamación es causada por una infección o una lesión tisular. Un aspecto de la inflamación es que a menudo hará que los microbios en el área inflamada se cubran con ciertas proteínas. Esto, a su vez, conduce a la unión al microbio de un complejo anticuerpo-complemento. Este complejo lisa el microbio, que luego atrae fagocitos y otras células defensivas del sistema inmunológico al área.

¿Cuál es una teoría de por qué se desarrollaron las células T?

Algunas bacterias viven dentro de las células. Los anticuerpos humorales son eficaces contra virus y bacterias que circulan libremente. Las células T evolucionaron en respuesta a la necesidad de combatir los patógenos intracelulares. También son la forma en que el sistema inmunológico reconoce las células anormales, especialmente las cancerosas.

T / F: al igual que las células B, las células T son específicas solo para un determinado antígeno. En lugar de un recubrimiento de inmunoglobulinas que proporcionan especificidad para las células B, las células T tienen receptores de células T (TCR).

La mayoría de las células T inmaduras (98%) se eliminan en el timo, lo que es análogo a la deleción clonal en las células B. Esto refleja un proceso de eliminación de las células T que no reconocerán las moléculas MHC del huésped y las células T que atacarán a las células huésped. Esto es importante para evitar que el cuerpo ataque sus propios tejidos. Las células T maduras migran desde el timo a través de la sangre y el sistema linfático a varios tejidos linfoides.

Celdas de microfold o celdas M

La mayoría de los patógenos del tipo que ingresan al sistema inmunológico celular están diseñados para combatir primero ingresan al tracto gastrointestinal o los pulmones, donde encuentran una barrera de células epiteliales. Normalmente, atraviesan esta barrera en el tracto gastrointestinal solo a través de una matriz dispersa de células de entrada. Las células M se encuentran en los parches de Peyer & # 8217s. Las células M están bien adaptadas para absorber antígenos del tracto intestinal y permitir su transferencia a los linfocitos y células presentadoras de antígenos del sistema inmunológico que se encuentran en todo el tracto intestinal, justo debajo de la capa de células epiteliales, pero especialmente en los parches de Peyer. También es aquí donde se forman los anticuerpos, en su mayoría IgA esenciales para la inmunidad de la mucosa, que migran al revestimiento de la mucosa.

Órganos linfoides secundarios ubicados en la pared intestinal.

Caracterizado por largas extensiones llamadas dendritas porque se asemejan a las dendritas de las células nerviosas. Principales células presentadoras de antígenos (APC) para inducir respuestas inmunitarias de las células T. Act as sentinels in these tissues by engulfing invading microbes, degrading them, and transferring them to lymph nodes for display to T cells located there.

Langerhans cells or Langerhans DCs

Dendritic cells in the skin and genital tract

Cells usually found in a resting state. Important for innate immunity and for ridding the body of worn0out blood cells and other debris. Phagocytic capabilities are greatly increased when they are stimulated to become activated macrophages.

Activation is initiated by ingestion of antigenic material. Other stimuli, such as cytokines produced by an activated helper T cell, can further enhance the capabilities of macrophages. Once activated, macrophages are more effective as phagocytes and as APCs. Important factors in the control of cancer cells, virus-infected cells, and intracellular pathogens. They are larger and more ruffled.

What happens to APCs after taking up an antigen?

APCs tend to migrate from their locations in virtually all tissues to lymph nodes or other lymphoid centers on the mucosa, where they present the antigen to T cells located there. T cells carrying receptors that are capable of binding with any specific antigen are present in relatively limited numbers. Migration of APCs increases the opportunity for these particular T cells to encounter the antigen for which they are specific.

Cooperate with B cells in the production of antibodies, mainly through cytokine signaling. Important part of humoral immunity and even more essential element of cellular immunity, helping T cells interact more directly with antigens.

precursor T cytotoxic cells (CTLp)

Can differentiate into an effector cell called cytotoxic T lymphocyte (CTL).

Clusters of differentiation (CD)

T cells are classified by certain glycoproteins on their surface. These are membrane molecules that are especially important for adhesion to receptors. Most importantly: CD4 and CD8

Cell carrying CD4 molecule. Th cells are classified as CD4+, which bind to MHC class II molecules on B cells and APCs.

Cell carrying CD8 molecules. CTL cells are classified as CD8+, which bind to MHC class I molecules.

T/F: Th cells can recognize an antigen presented on the surface of a macrophage and activate the macrophage, making it more effective in both phagocytosis and in antigen presentation.

How does a CD4+ T cell become activated?

-Dendritic cells are especially important in the activation of CD4+ T cells and in developing their effector functions. -To become activated, its T cell receptor recognizes antigen fragments held in a complex with proteins of MHC class II on the surface of the APC. This is the initial signal for activation. -The second signal, costimulatory signal that comes from either the APC or T helper cell, is also required for activation. Activated Th cell begins to proliferate at the rate of two or three cell cycles a day and to secrete cytokines, which are essential for its effector functions. -Proliferating Th cells differentiate into populations of subsets (Th1, Th2, Th17). -They also form a population of long-lived memory cells. -The effector functions of these subsets are based on the cytokines produced by these Th cells, which act on different cells of the body’s defensive systems.

Named due to production of large quantities of cytokine IL-17.Excessive amounts of these cells contribute to the inflammation and injury to tissue found in certain autoimmune diseases (multiple sclerosis, psoriasis, Crohn’s disease, etc.). They are also associated with pathologic effects of diseases such as asthma and allergic dermatitis. Serve to helpfully combat microbial infections of the mucosa by the production of cytokines that produce antimicrobial proteins. A severe deficiency may make one more susceptible to opportunistic infections.

Cytokines produced by these cells, especially IFN-y, activate mostly those cells related to important elements of cellular immunity, such as delayed hypersensitivity and are responsible for activation of macrophages. Stimulate the production of antibodies that promote phagocytosis and are especially effective in enhancing the activity of complement, such as opsonization and inflammation. Generation of cytotoxic T lymphocytes requires activation by a Th1 cell.

Produce cytokines that are associated primarily with the production of antibodies, especially IgE, that are important in allergic reactions. They are also important in the activation of the eosinophils that defend against infections by extracellular parasites.

T regulatory cells (Treg) or T suppressor cells

Make up about 5-10% of the T cell population. Subset of the CD4+ T helper cells and are distinguished by carrying an additional CD25 molecule. Their primary function is to combat autoimmunity by suppressing T cells that escape deletion in the thymus without the necessary "education" to avoid reacting against the body’s self. Useful in protecting, from the immune system, the intestinal bacteria required for digestion and other useful functions. In pregnancy, they may play a role in protecting the fetus from rejection as non self.

T cytotoxic cells are not capable of attacking any target cell as they emerge from the thymus, but quickly gain this capability. This differentiation requires sequential, and complex, activation of the precursor CTL by an antigen processed by a dendritic cell and interaction with a Th cell and costimulatory signals. Resulting CTL is an effector cell that has the ability to recognize and kill target cells that are considered non self. Primarily, these target cells are self-cells that have been altered by infection with a pathogen, especially viruses. On their surfaces they carry fragments of endogenous antigens that are generally synthesized within the cell and are mostly of viral or parasitic origin. Other important target cells are tumor cells and transplanted foreign tissues. Rather than reacting with antigenic fragments presented by an APC in complex with MHC class II molecules, the CD8+ T cell recognizes endogenous antigens on the target cell’s surface that are in combination with an MHC class I molecule. MHC class I molecules are found on nucleated cells, therefore a CT: can attack almost any cell of the host that has been altered.

In its attack, a CTL attaches to the target cell and releases this pore-forming protein. Pore formation contributes to subsequent death of the cell and is similar to the action of the complement membrane attack complex. Enables granzymes to enter through the pores.

Proteases that induce apoptosis

Programmed cell death. Cell host has evolved to detect the death of cells and to determine whether the death is natural, in which case no threat is involved and the remnants of the course are simply removed. If the cell’s death is due to trauma or disease, the body’s defense mechanisms are mobilized. If a cell cannot clear a pathogen any other way, it clears it by dying.

What happens when a cell dies of apoptosis?

Cells first cut their genome into fragments, and the external membranes bulge outward in a manner called blabbing. Signals are displayed on the cell’s surface that attract circulating phagocytes to digest the remains before any significant leakage of contents occurs.

Large, granular leukocytes (10-15% of circulating leukocytes). they can attack parasites, which are much larger than bacteria. Not immunologically specific- they do not need to be stimulated by an antigen. Distinguish normal cells from cells infected with pathogens. NK cells first contact the target cell and determine whether it expresses MHC class I self antigens. If it does not, which is often the case in early stages of viral infection and with some infecting viruses that have developed a system of interfering with the usual presentation of antigens on APC, they kill the target cell by mechanisms similar to that of a CTL. Tumor cells also have a reduced number of MHC class I molecules on their surfaces. NK cells cause pores to form in the target cell, which either leads to lysis or apoptosis.

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)

With the help of antibodies produced by the humoral immune system, the cell-mediated immune system can stimulate NK cells and cells of the innate defense system, such as macrophages, to kill targeted cells. An organism, such as a protozoan or helminth that is too large to be phagocytized can be attacked by immune system cells. The target cell is first coated with antibodies. A variety of cells from the immune system bind to the Fc regions of the antibodies and thus, to the target cell. Attacking cellos secrete substances that can then lyse the target cell.

Secondary response or memory (anamnestic) response

Antibody-mediated immune responses of the host intensify after a second exposure to an antigen. This response is comparatively more rapid, reading a peak in 2-7 days, lasts many days, and is considerably greater in magnitude. Some activated B cells do not become antibody-producing plasma cells but persist as long-lived but non proliferating memory cells. Is these cells are stimulated by the same antigen, they very rapidly differentiate into antibody-producing plasma cells.

Intensity of the antibody-mediated humoral response can be reflected through an antibody titer, the relative amount of antibody in the serum. After initial contact with the antigen, the exposed person’s serum contains no detectable antibodies fro 4-7 days. Then, there is a slow rise in the antibody titer: first, IgM class antibodies are produced, following by IgG peaking in about 7-10 days, after which antibody titer gradually declines.

Immunity acquired when a person is exposed to microorganisms or foreign substances and the immune system responds

When antibodies are transferred from one person to another. Lasts only as long as the antibodies are present- usually a few weeks.

Naturally acquired active immunity

Develops when a person is exposed to antigens through every day life, becomes ill, and then recovers. Once acquired, immunity is lifelong for some disease (measles). For others, immunity may only last for a few years (intestinal disease). -Subclinical infections or inapparent infections: those that produce no noticeable symptoms or signs of illness can also confer immunity

Naturally acquired passive immunity

Involves the natural transfer of antibodies from a mother to her infant. Antibodies in a pregnant woman cross the placenta to her fetus (transplacental transfer). Certain antibodies are transferred from the mother to her nursing infant in breast milk, especially in the first secretions called colostrum. Passive immunity generally only lasts for only a few weeks to a few months. Maternal antibodies are essential for providing immunity to the infant until its own immune system matures.

Artificially acquired active immunity

Result of vaccination (immunization) introduced vaccines into the body.

Antigens, such as killed or living microorganisms or inactivated bacterial toxins

Artificially acquired passive immunity

Involved injection of antibodies (rather than antigens) into the body. These antibodies come from an animal or human who is already immune to the disease.

Generic term for blood0derived fluids containing antibodies

The study of reactions between antibodies and antigens

Gamma globulin or immune globulin serum

Gamma fraction contains the most antibodies it is often used to transfer passive immunity. When it is taken from an individual who is immune to a disease and it is injected into another individual, that individual now has immediate passive protection against the disease. Because it is immediate it is short-lived because antibodies are degraded by the recipient. The half life of an injected antibody is typically about 3 weeks.


A Systems Biology Approach to the Coordination of Defensive and Offensive Molecular Mechanisms in the Innate and Adaptive Host-Pathogen Interaction Networks

Infected zebrafish coordinates defensive and offensive molecular mechanisms in response to Candida albicans infections, and invasive C. albicans coordinates corresponding molecular mechanisms to interact with the host. However, knowledge of the ensuing infection-activated signaling networks in both host and pathogen and their interspecific crosstalk during the innate and adaptive phases of the infection processes remains incomplete. In the present study, dynamic network modeling, protein interaction databases, and dual transcriptome data from zebrafish and C. albicans during infection were used to infer infection-activated host-pathogen dynamic interaction networks. The consideration of host-pathogen dynamic interaction systems as innate and adaptive loops and subsequent comparisons of inferred innate and adaptive networks indicated previously unrecognized crosstalk between known pathways and suggested roles of immunological memory in the coordination of host defensive and offensive molecular mechanisms to achieve specific and powerful defense against pathogens. Moreover, pathogens enhance intraspecific crosstalk and abrogate host apoptosis to accommodate enhanced host defense mechanisms during the adaptive phase. Accordingly, links between physiological phenomena and changes in the coordination of defensive and offensive molecular mechanisms highlight the importance of host-pathogen molecular interaction networks, and consequent inferences of the host-pathogen relationship could be translated into biomedical applications.

Declaracion de conflicto de interes

Intereses en competencia: los autores han declarado que no existen intereses en competencia.

Cifras

Fig 1. Overview of the dynamic host–pathogen…

Fig 1. Overview of the dynamic host–pathogen protein–protein interaction network (HP-PPIN) construction and analysis procedure.

Fig 2. Networks of biological processes enriched…

Fig 2. Networks of biological processes enriched in innate and adaptive phases.

Fig 3. Interspecific crosstalk of host immune-related…

Fig 3. Interspecific crosstalk of host immune-related functions and their pathogen counterparts during innate and…

Fig 4. Interspecific crosstalk of pathogen resource…

Fig 4. Interspecific crosstalk of pathogen resource competition-related functions and host counterparts during innate and…

Fig 5. Schematic structure of dynamic host–pathogen…

Fig 5. Schematic structure of dynamic host–pathogen interaction (HPI) systems.


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Comentarios

What exactly is “remembered” here? Since every viral particle is different, it would seem that the adaptive system needs to remember “similarities” and not just individual signatures.

In other words, they seem to have somehow classified viruses by serial homology, in my view.

Are there disadvantages to having too broad of spectrum of “memory” in different aspects of the adaptive system? How is that memory “tuned” and “modulated”?

I remain intriuged by the notion that all this coding and “memory” in viral systems can be informed by the debate on mathematical linguistics.

What is 'remembered' is conserved protein sequences that bind
antibodies (in the case of B cell memory, for example). Every particle
is not antigenically different – the genome is different but that does
not always translate into different protein. When differences emerge
in antigenic sites, that's when antigenic drift occurs, and antibodies
no longer neutralize the virus. More on this to come.

What is 'remembered' is conserved protein sequences that bind
antibodies (in the case of B cell memory, for example). Every particle
is not antigenically different – the genome is different but that does
not always translate into different protein. When differences emerge
in antigenic sites, that's when antigenic drift occurs, and antibodies
no longer neutralize the virus. More on this to come.


Introducción

People living in developed nations and born in the 1960s or later may have difficulty understanding the once heavy burden of devastating infectious diseases. For example, smallpox , a deadly viral disease, once destroyed entire civilizations but has since been eradicated. Thanks to the vaccination efforts by multiple groups, including the World Health Organization, Rotary International, and the United Nations Children’s Fund (UNICEF), smallpox has not been diagnosed in a patient since 1977. Polio is another excellent example. This crippling viral disease paralyzed patients, who were often kept alive in “iron lung wards” as recently as the 1950s (Figure 18.1). Today, vaccination against polio has nearly eradicated the disease. Vaccines have also reduced the prevalence of once-common infectious diseases such as chickenpox , German measles , measles , mumps , and whooping cough . The success of these and other vaccines is due to the very specific and adaptive host defenses that are the focus of this chapter.

Innate Nonspecific Host Defenses described innate immunity against microbial pathogens. Higher animals, such as humans, also possess an adaptive immune defense, which is highly specific for individual microbial pathogens. This specific adaptive immunity is acquired through active infection or vaccination and serves as an important defense against pathogens that evade the defenses of innate immunity.

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    • Autores: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Editor / sitio web: OpenStax
    • Título del libro: Microbiología
    • Fecha de publicación: 1 de noviembre de 2016
    • Ubicación: Houston, Texas
    • URL del libro: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • Section URL: https://openstax.org/books/microbiology/pages/18-introduction

    © 20 de agosto de 2020 OpenStax. El contenido de los libros de texto producido por OpenStax tiene una licencia Creative Commons Attribution License 4.0. El nombre de OpenStax, el logotipo de OpenStax, las portadas de libros de OpenStax, el nombre de OpenStax CNX y el logotipo de OpenStax CNX no están sujetos a la licencia Creative Commons y no pueden reproducirse sin el consentimiento previo y expreso por escrito de Rice University.


    Nonspecific Immune Responses (Innate Immune Responses)

    Cytokines (including interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor-alpha, and interferon-gamma) are produced principally by macrophages and activated lymphocytes and mediate an acute-phase response that develops regardless of the inciting microorganism. The response involves fever and increased production of neutrophils by the bone marrow. Endothelial cells also produce large amounts of interleukin-8, which attracts neutrophils.

    The inflammatory response directs immune system components to injury or infection sites and is manifested by increased blood supply and vascular permeability, which allows chemotactic peptides, neutrophils, and mononuclear cells to leave the intravascular compartment.

    Microbial spread is limited by engulfment of microorganisms by phagocytes (eg, neutrophils, macrophages). Phagocytes are drawn to microbes via chemotaxis and engulf them, releasing phagocytic lysosomal contents that help destroy microbes. Oxidative products such as hydrogen peroxide are generated by the phagocytes and kill ingested microbes. When quantitative or qualitative defects in neutrophils result in infection (eg, chronic granulomatous disease), the infection is usually prolonged and recurrent and responds slowly to antimicrobial drugs. Staphylococci, gram-negative organisms, and fungi are the pathogens usually responsible.


    Introduction to Adaptive Specific Host Defenses

    People living in developed nations and born in the 1960s or later may have difficulty understanding the once heavy burden of devastating infectious diseases. Por ejemplo, viruela, a deadly viral disease, once destroyed entire civilizations but has since been eradicated. Thanks to the vaccination efforts by multiple groups, including the World Health Organization, Rotary International, and the United Nations Children’s Fund (UNICEF), smallpox has not been diagnosed in a patient since 1977. Polio is another excellent example. This crippling viral disease paralyzed patients, who were often kept alive in “iron lung wards” as recently as the 1950s (Figure 1). Today, vaccination against polio has nearly eradicated the disease. Vaccines have also reduced the prevalence of once-common infectious diseases such as chickenpox, German measles, measles, paperas, y whooping cough. The success of these and other vaccines is due to the very specific and adaptive host defenses that are the focus of this chapter.

    Figure 1. Polio was once a common disease with potentially serious consequences, including paralysis. Vaccination has all but eliminated the disease from most countries around the world. An iron-lung ward, such as the one shown in this 1953 photograph, housed patients paralyzed from polio and unable to breathe for themselves.

    Innate Nonspecific Host Defenses described innate immunity against microbial pathogens. Higher animals, such as humans, also possess an adaptive immune defense, which is highly specific for individual microbial pathogens. This specific adaptive immunity is acquired through active infection or vaccination and serves as an important defense against pathogens that evade the defenses of innate immunity.


    A brief outline of the immune system

    The various cells and proteins responsible for immunity constitute the immune system, and their orchestrated response to defend foreign/non-self substances (antigen) is known as the immune response. When an antigen attacks the host system, two distinct, yet interrelated, branches of the immune system are active-the nonspecific/innate and specific/adaptive immune response. Both of these systems have certain physiological mechanisms, which enable the host to recognize foreign materials to itself and to neutralize, eliminate, or metabolize them. Innate immunity represents the earliest development of protection against antigens. Adaptive immunity has again two branches-humoral and cell mediated. It should be noted that both innate and adaptive immunities do not work independently. Moreover, most of the immune responses involve the activity and interplay of both the humoral and the cell-mediated immune branches of the immune system. We have described these branches in detail along with the mechanism of antigen recognition. This chapter also describes the disorders of immune system in brief.


    Ver el vídeo: Pátek čtrnáctého tv film 2003 (Junio 2022).


Comentarios:

  1. Meccus

    Perdón por fuera de tema, ¿quién vio videos en youtube sobre el fin del mundo? Bueno, sobre el colisionador de hadrones. ¡Da miedo!

  2. Hurste

    Voluntariamente acepto.

  3. Bjorn

    Es una lástima que no pueda expresarme ahora, no hay tiempo libre. Pero me publicarán, definitivamente escribiré que pienso en esta pregunta.



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