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¿Puede la congestión venosa sistémica causada por un tumor?

¿Puede la congestión venosa sistémica causada por un tumor?


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Estoy pensando, si 1) vena cava superior poco comprimida y 2) algo de compresión venosa por tumor, puede causar congestión venosa sistémica.

Creo que esto es solo en raras ocasiones. Sin embargo, la pregunta es si esto es posible.

¿Puede la congestión venosa sistémica causada por estos dos factores?


No. Aumentan el riesgo, pero no son las causas. Debe haber otros factores involucrados que desencadenan la congestión venosa sistémica.


Tromboembolismo venoso y pronóstico en cáncer

El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación frecuente de la malignidad y su incidencia ha aumentado notablemente en los últimos años. El TEV en sí mismo puede conducir directamente a la mortalidad del paciente y es la segunda causa principal de muerte en pacientes con cáncer. Además, los datos emergentes sugieren que la activación de la coagulación en la malignidad está integralmente relacionada con la biología del tumor, particularmente con la angiogénesis. El desarrollo del estado clínico de hipercoagulabilidad también está relacionado con un pronóstico adverso en pacientes con cáncer, incluidos los pacientes que reciben quimioterapia sistémica. Esta revisión se centra en la evidencia clínica que documenta un vínculo entre la TEV y el pronóstico adverso a corto y largo plazo en pacientes con cáncer.

Copyright 2010 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

Cifras

Figura 1. Tromboembolia y mortalidad ambulatoria

Figura 1. Tromboembolia y mortalidad ambulatoria

Causas de muerte en 4.466 pacientes con cáncer que reciben tratamiento ambulatorio ...

Figura 2. Tromboembolia y mortalidad hospitalaria

Figura 2. Tromboembolismo y mortalidad hospitalaria

La presencia de tromboembolismo venoso se asoció significativamente con un aumento ...


Congestión venosa y activación de las células endoteliales en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada

A pesar de la acumulación de evidencia clínica que respalda un papel clave de la congestión venosa en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD), quedan varias lagunas en nuestro conocimiento de la fisiopatología de la ICAD. Específicamente, los efectos biomecánicos de la congestión venosa en el endotelio vascular (el órgano endocrino / paracrino más grande del cuerpo), en la activación neurohormonal y en la disfunción renal y cardíaca permanecen en gran parte sin explorar. Proponemos que la congestión venosa es un estímulo hemodinámico fundamental para la inflamación vascular, que juega un papel clave en el desarrollo y posiblemente la resolución de la ICAD a través de mecanismos vasculares, humorales, renales y cardíacos. Una mejor comprensión del papel de la congestión venosa y la activación endotelial en la fisiopatología de la ADHF puede proporcionar un fundamento sólido para las pruebas en el futuro cercano de las estrategias de tratamiento que se dirigen a la inflamación impulsada biomecánicamente. Dirigirse a la inflamación vascular y sistémica antes de que surjan los síntomas puede prevenir la progresión a una descompensación clínica manifiesta en el síndrome de ADHF.

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3 DISCUSIÓN

Obviamente, la perfusión y la circulación adecuadas son esenciales para la supervivencia del colgajo y dependen en gran medida de la calidad de los vasos receptores. Los vasos receptores elegidos para el colgajo libre se determinan por la longitud, el calibre y la proximidad al defecto. 2, 7 Las venas yugulares internas y externas son de uso común dada su longitud y diámetro que permiten llegar a la mayoría de los defectos y un drenaje suficiente. 8 Se han identificado muchos factores en la disminución de la permeabilidad arterial, como la aterosclerosis, la diabetes y el tabaquismo. La permeabilidad venosa se ve menos afectada por estos, pero puede disminuir por la fibrosis y el daño endotelial después de la radiación y la cirugía. 7, 9 Sin embargo, los efectos de la radiación preoperatoria sobre la vasculatura de los colgajos libres de cabeza y cuello son controvertidos. Algunos estudios recientes no han encontrado diferencias en las complicaciones posoperatorias, incluida la falla del colgajo, entre los pacientes con radiación previa a la cabeza y el cuello y los que no la tienen. 4, 7, 10, 11 Otros estudios han encontrado que la radiación previa o la disección del cuello son factores de riesgo independientes en la falla del colgajo y las complicaciones graves. 1, 5, 9, 12 Tall et al describieron cómo la radiación provoca una respuesta inflamatoria que altera la biología vascular a través del daño endotelial y la activación de la cascada de coagulación. 9

Suponemos que los múltiples ciclos de radioterapia previos, tanto para el cáncer de lengua derecha como para el cáncer de esófago, provocaron estenosis venosa inducida por radiación de los grandes vasos receptores. Con un catéter de puerto interno presente dentro del segmento estenótico de la vena subclavia izquierda, hubo una reducción significativa del flujo venoso a través de la vena yugular interna izquierda. Conjeturamos que estos fueron los factores causantes de la congestión venosa en los tres casos descritos en este caso. Incluso en la reexploración inicial para el primer episodio de congestión venosa, no hubo evidencia de obstrucción de la vena donante o de la vena yugular externa, lo que indica una disminución del flujo venoso como etiología. Hubo una rápida recuperación del segundo colgajo libre después de la extracción del puerto, y mantuvo la viabilidad a partir de entonces. Como se mencionó anteriormente, el cuello derecho, contralateral al puerto, se consideró con agotamiento de los vasos debido a una disección previa del cuello derecho, dos operaciones microvasculares y radioterapia y, por lo tanto, no se consideró una fuente confiable de vasos receptores.

Los puertos mejoran la calidad de vida de los pacientes que reciben quimioterapia y les evitan las múltiples perforaciones necesarias para establecer el acceso venoso en cada sesión de terapia. Los estudios han demostrado que los puertos redujeron la carga de la quimioterapia y dieron como resultado altas tasas de satisfacción del paciente. Sin embargo, se asocian con complicaciones, ya que se ha informado que entre el 1,2% y el 13,7% de los pacientes desarrollan estenosis de la vena central después de la colocación del puerto. 15-17 Además, los pacientes tienen nueve veces más probabilidades de desarrollar estenosis de la vena central con un puerto de la vena yugular interna izquierda en comparación con el derecho. 16 Gonsalves et al realizaron un cribado de rutina de la estenosis de la vena central después de la colocación de un dispositivo de acceso venoso central y encontraron que aquellos con anomalías venosas centrales eran todos asintomáticos. Muchos pacientes con puertos no se evalúan de forma rutinaria para detectar estenosis de vasos o se colocan en situaciones en las que el drenaje venoso adecuado es crítico, como en nuestro paciente, y por lo tanto, es probable que se subestime la incidencia real de estenosis venosa después de la colocación del puerto.

La estenosis venosa inducida por radiación también es una secuela bien conocida de la radioterapia debido a la lesión endotelial y la fibrosis asociadas. 18 En el caso actual, el paciente tenía antecedentes de radioterapia importantes habiendo sido sometido a tratamiento adyuvante por cáncer de lengua oral derecha y cáncer de esófago previos. Tanto la colocación del puerto como la vasculopatía inducida por radiación probablemente contribuyeron a la estenosis venosa central de la vena subclavia. Esto, junto con la presencia del catéter de puerto que atraviesa el segmento estenótico de la vena y ocluye aún más el lumen, conduce finalmente a la congestión venosa del colgajo libre.

No es infrecuente que los pacientes sometidos a resección del cáncer con reconstrucción con colgajo libre tengan un dispositivo de acceso venoso central en el contexto de una terapia sistémica anterior o actual. Dada nuestra experiencia presentada en este informe de caso, recomendamos que los pacientes con catéteres venosos centrales se sometan a una revisión preoperatoria cuidadosa de las tomografías computarizadas de cuello y tórax para evaluar la oclusión o estenosis de los grandes vasos del receptor, especialmente si los vasos contralaterales a los catéteres venosos no son accesibles. o agotado. Evidentemente, los vasos del cuello contralaterales al catéter venoso central deben considerarse la primera opción para la anastomosis microvascular, salvo que existan circunstancias atenuantes como en nuestro caso. También se debe considerar cuidadosamente retirar el puerto antes de la operación, ya que puede contribuir a la oclusión de las venas centrales si hay estenosis. En el futuro, las opciones de terapia sistémica se expandirán y mejorarán. Aumentará la probabilidad de realizar operaciones reconstructivas complejas en pacientes con antecedentes de tratamiento previo y colocaciones en puertos, lo que resaltará aún más la importancia de los hallazgos y las consideraciones realizadas en este informe.


Contenido

Área específica Editar

Se producirá un edema en órganos específicos como parte de inflamaciones, tendinitis o pancreatitis, por ejemplo. Ciertos órganos desarrollan edema a través de mecanismos específicos de tejido. Ejemplos de edema en órganos específicos:

    (edema dependiente de las piernas) es la acumulación de líquido extracelular en las piernas. Esto puede ocurrir en personas por lo demás sanas debido a la hipervolemia o al mantener una postura de pie o sentada durante un período prolongado. Puede ocurrir debido a la disminución del retorno venoso de sangre al corazón debido a insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión pulmonar. También puede ocurrir en pacientes con aumento de la presión venosa hidrostática o disminución de la presión venosa oncótica, debido a la obstrucción de los vasos linfáticos o venosos que drenan la extremidad inferior. Ciertos medicamentos (por ejemplo, amlodipino) pueden causar edema de los pies.
    es la acumulación de líquido extracelular en el cerebro. Puede ocurrir en estados y condiciones metabólicas tóxicas o anormales como el lupus sistémico o la reducción de oxígeno a grandes altitudes. Provoca somnolencia o pérdida del conocimiento, lo que lleva a una hernia cerebral y la muerte.
    ocurre cuando la presión en los vasos sanguíneos del pulmón aumenta debido a la obstrucción de la extracción de sangre a través de las venas pulmonares. Esto generalmente se debe a una falla del ventrículo izquierdo del corazón. También puede ocurrir en el mal de altura o por inhalación de sustancias químicas tóxicas. El edema pulmonar produce dificultad para respirar. Los derrames pleurales pueden ocurrir cuando el líquido también se acumula en la cavidad pleural.
  • También se puede encontrar edema en la córnea del ojo con glaucoma, conjuntivitis grave o queratitis o después de una cirugía. Las víctimas pueden percibir halos de colores alrededor de luces brillantes.
  • El edema que rodea los ojos se denomina edema periorbitario (ojos hinchados). Los tejidos periorbitarios se inflaman más notablemente inmediatamente después de despertar, quizás como resultado de la redistribución gravitacional del líquido en la posición horizontal.
  • Las apariencias comunes de edema cutáneo se observan con picaduras de mosquitos, picaduras de arañas, picaduras de abejas (ronchas y erupciones) y el contacto de la piel con ciertas plantas como la hiedra venenosa o el roble venenoso occidental, [5] estas últimas se denominan dermatitis de contacto.
  • Otra forma cutánea de edema es el mixedema, que es causado por un mayor depósito de tejido conectivo. En el mixedema (y una variedad de otras afecciones más raras), el edema es causado por una mayor tendencia del tejido a retener agua dentro de su espacio extracelular. En el mixedema, esto se debe a un aumento de las moléculas ricas en carbohidratos hidrófilos (quizás principalmente hialuronina) depositadas en la matriz tisular. El edema se forma más fácilmente en áreas dependientes en los ancianos (sentados en sillas en casa o en aviones) y esto no se comprende bien. Los estrógenos alteran el peso corporal en parte a través de cambios en el contenido de agua de los tejidos. Puede haber una variedad de situaciones poco conocidas en las que la transferencia de agua desde la matriz tisular a los linfáticos se ve afectada debido a cambios en la hidrofilicidad del tejido o al fallo de la función de "mecha" de los capilares linfáticos terminales.
  • En el linfedema, la eliminación anormal del líquido intersticial se debe a una falla del sistema linfático. Esto puede deberse a una obstrucción de, por ejemplo, la presión de un cáncer o ganglios linfáticos agrandados, la destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la infiltración de los vasos linfáticos por una infección (como la elefantiasis). Con mayor frecuencia se debe a una falla en la acción de bombeo de los músculos debido a la inmovilidad, más notablemente en afecciones como la esclerosis múltiple o la paraplejía. Se ha sugerido que el edema que se produce en algunas personas después del uso de inhibidores de la ciclooxigenasa similares a la aspirina, como el ibuprofeno o la indometacina, puede deberse a la inhibición de la acción del corazón linfático.

Edema de ambas piernas después de caminar más de 100 kilómetros.

Edición generalizada

Se produce un aumento de la presión hidrostática en la insuficiencia cardíaca. Se produce una caída de la presión osmótica en el síndrome nefrótico y en la insuficiencia hepática. [6]

Las causas de edema que se generalizan a todo el cuerpo pueden causar edema en múltiples órganos y periféricamente. Por ejemplo, la insuficiencia cardíaca grave puede provocar edema pulmonar, derrames pleurales, ascitis y edema periférico. Este edema sistémico severo se llama anasarca. En casos raros, una infección por parvovirus B19 puede causar edemas generalizados. [7]

Aunque una presión oncótica plasmática baja se cita ampliamente para el edema del síndrome nefrótico, la mayoría de los médicos notan que el edema puede ocurrir antes de que haya una proteína significativa en la orina (proteinuria) o una caída en el nivel de proteína plasmática. La mayoría de las formas de síndrome nefrótico se deben a cambios bioquímicos y estructurales en la membrana basal de los capilares en los glomérulos renales, y estos cambios ocurren, aunque en menor grado, en los vasos de la mayoría de los demás tejidos del cuerpo. Por tanto, el aumento resultante de la permeabilidad que conduce a la formación de proteínas en la orina puede explicar el edema si todos los demás vasos también son más permeables. [8]

Además de las condiciones mencionadas anteriormente, los edemas a menudo ocurren durante las últimas etapas del embarazo en algunas mujeres. Esto es más común con aquellos con antecedentes de problemas pulmonares o mala circulación que también se intensifican si la artritis ya está presente en esa mujer en particular. Las mujeres que ya tienen problemas de artritis con mayor frecuencia tienen que buscar ayuda médica para el dolor causado por una hinchazón reactiva. Los edemas que ocurren durante el embarazo generalmente se encuentran en la parte inferior de la pierna, generalmente de la pantorrilla hacia abajo.

La hidropesía fetal es una afección del bebé que se caracteriza por la acumulación de líquido en al menos dos compartimentos corporales.

Corazón Editar

La fuerza de bombeo del corazón debería ayudar a mantener una presión normal dentro de los vasos sanguíneos. Pero si el corazón comienza a fallar (una condición conocida como insuficiencia cardíaca congestiva), los cambios de presión pueden causar una retención de agua muy severa. En esta condición, la retención de agua es principalmente visible en las piernas, los pies y los tobillos, pero el agua también se acumula en los pulmones, donde causa una tos crónica. Esta afección generalmente se trata con diuréticos; de lo contrario, la retención de agua puede causar problemas respiratorios y estrés adicional en el corazón. [9]

Riñones Editar

Otra causa de retención de agua grave es la insuficiencia renal, en la que los riñones ya no pueden filtrar el líquido de la sangre y convertirlo en orina. La enfermedad renal a menudo comienza con una inflamación, por ejemplo, en el caso de enfermedades como el síndrome nefrótico o el lupus. Una vez más, este tipo de retención de agua suele ser visible en forma de piernas y tobillos hinchados.

Proteína Editar

La proteína atrae el agua y juega un papel importante en el equilibrio hídrico. En casos de deficiencia severa de proteínas, es posible que la sangre no contenga suficiente proteína para atraer agua de los espacios de los tejidos hacia los capilares. Es por eso que la inanición a menudo muestra un abdomen agrandado. El abdomen está hinchado con edema o retención de agua causado por la falta de proteínas en la dieta.

Cuando las paredes capilares son demasiado permeables, la proteína puede escaparse de la sangre y depositarse en los espacios de los tejidos. Entonces actuará como un imán para el agua, atrayendo continuamente más agua de la sangre para que se acumule en los espacios de los tejidos. [10]

Otros Editar

Las piernas, los pies y los tobillos hinchados son comunes al final del embarazo. El problema se debe en parte al peso del útero en las venas principales de la pelvis. Por lo general, desaparece después del parto y, en general, no es motivo de preocupación, [11] aunque siempre se debe informar a un médico.

La falta de ejercicio es otra causa común de retención de agua en las piernas. El ejercicio ayuda a que las venas de las piernas trabajen contra la gravedad para devolver la sangre al corazón. Si la sangre viaja muy lentamente y comienza a acumularse en las venas de las piernas, la presión puede hacer que salga demasiado líquido de los capilares de las piernas hacia los espacios de los tejidos. Los capilares pueden romperse, dejando pequeñas marcas de sangre debajo de la piel. Las propias venas pueden hincharse, doler y distorsionarse, una condición conocida como venas varicosas. [12] La acción de los músculos es necesaria no solo para mantener el flujo de sangre a través de las venas, sino también para estimular el sistema linfático para que cumpla su función de "desbordamiento". Los vuelos de larga distancia, el reposo prolongado en cama, la inmovilidad causada por la discapacidad, etc., son todas posibles causas de retención de agua. Incluso ejercicios muy pequeños como la rotación de los tobillos y los dedos de los pies pueden ayudar a reducirlo. [13]

Seis factores pueden contribuir a la formación de edema:

  1. aumento de la presión hidrostática
  2. presión coloidal u oncótica reducida dentro de los vasos sanguíneos
  3. aumento de la presión coloidal u oncótica del tejido
  4. aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (por ejemplo, inflamación)
  5. obstrucción del aclaramiento de líquidos en el sistema linfático
  6. cambios en las propiedades de retención de agua de los propios tejidos. La presión hidrostática elevada a menudo refleja la retención de agua y sodio en los riñones. [20]

La generación de líquido intersticial está regulada por las fuerzas de la ecuación de Starling. [21] La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos tiende a hacer que el agua se filtre hacia el tejido. Esto conduce a una diferencia en la concentración de proteínas entre el plasma sanguíneo y el tejido. Como resultado, la presión coloidal u oncótica del nivel más alto de proteína en el plasma tiende a atraer agua hacia los vasos sanguíneos desde el tejido. La ecuación de Starling establece que la tasa de fuga de fluido está determinada por la diferencia entre las dos fuerzas y también por la permeabilidad de la pared del recipiente al agua, lo que determina la tasa de flujo para un desequilibrio de fuerza dado. La mayor parte de las fugas de agua se producen en los capilares o vénulas poscapilares, que tienen una pared de membrana semipermeable que permite que el agua pase más libremente que las proteínas. (Se dice que la proteína se refleja y la eficiencia de la reflexión viene dada por una constante de reflexión de hasta 1.) Si los espacios entre las células de la pared del vaso se abren, la permeabilidad al agua aumenta primero, pero a medida que aumentan los espacios en tamaño, la permeabilidad a la proteína también aumenta con una caída en el coeficiente de reflexión.

Los cambios en las variables de la ecuación de Starling pueden contribuir a la formación de edemas ya sea por un aumento de la presión hidrostática dentro del vaso sanguíneo, una disminución de la presión oncótica dentro del vaso sanguíneo o un aumento de la permeabilidad de la pared del vaso. Este último tiene dos efectos. Permite que el agua fluya más libremente y reduce la diferencia de presión coloidal u oncótica al permitir que la proteína salga del vaso con mayor facilidad.

Otro conjunto de vasos conocido como sistema linfático actúa como un "desbordamiento" y puede devolver mucho exceso de líquido al torrente sanguíneo. Pero incluso el sistema linfático puede verse abrumado, y si simplemente hay demasiado líquido, o si el sistema linfático está congestionado, el líquido permanecerá en los tejidos, causando hinchazón en piernas, tobillos, pies, abdomen o cualquier otra parte del cuerpo. el cuerpo. [22]

Clasificación del edema [23]
Calificación Definición
Ausente Ausente
+ Leve: ambos pies / tobillos
++ Moderado: ambos pies,
más la parte inferior de las piernas,
manos o antebrazos
+++ Grave: generalizado
edema con fóvea bilateral,
incluyendo ambos pies,
piernas, brazos y cara

El edema cutáneo se denomina "picaduras" cuando, después de aplicar presión en un área pequeña, la hendidura persiste después de la liberación de la presión. El edema con fóvea periférica, como se muestra en la ilustración, es el tipo más común y resulta de la retención de agua. Puede ser causada por enfermedades sistémicas, el embarazo en algunas mujeres, ya sea directamente o como resultado de insuficiencia cardíaca, o afecciones locales como varices, tromboflebitis, picaduras de insectos y dermatitis.

Se observa edema sin fóvea cuando la muesca no persiste. Se asocia con afecciones como linfedema, lipedema y mixedema.

El edema causado por desnutrición define al kwashiorkor, una forma aguda de desnutrición proteico-energética infantil caracterizada por edema, irritabilidad, anorexia, dermatosis ulcerosas e hígado agrandado con infiltrados grasos.


Síndrome de extravasación capilar sistémica

La siguiente lista incluye los signos y síntomas más comunes en personas con síndrome de extravasación capilar sistémica. Estas características pueden variar de una persona a otra. Algunas personas pueden tener más síntomas que otras, y pueden variar de leves a graves. Esta lista no incluye todos los síntomas que se han descrito en la afección.

  • Presión arterial baja
  • Pérdida de albúmina de la sangre.
  • Sangre espesa
  • Hinchazón general
  • Líquido en los pulmones y alrededor del corazón.
  • Insuficiencia renal
  • Carrera
  • Insuficiencia cardiaca

Esta tabla enumera los síntomas que pueden tener las personas con esta enfermedad. Para la mayoría de las enfermedades, los síntomas varían de una persona a otra. Es posible que las personas con la misma enfermedad no presenten todos los síntomas enumerados. Esta información proviene de una base de datos llamada Ontología de fenotipo humano (HPO). El HPO recopila información sobre los síntomas que se han descrito en los recursos médicos. La HPO se actualiza periódicamente. Utilice el ID de HPO para acceder a información más detallada sobre un síntoma.


Dilatación y congestión sinusoidal en la biopsia hepática: ¿siempre se debe a una alteración del flujo de salida venoso?

Contexto: La alteración del flujo de salida venoso se manifiesta como dilatación y congestión sinusoidal (SDC) de la zona 3 en la biopsia hepática. Sin embargo, el hallazgo de SDC no es específico para el deterioro del flujo de salida venoso. Objetivos.-Determinar la especificidad del SDC en biopsias hepáticas para el deterioro del flujo de salida venoso y buscar una explicación para el SDC en pacientes sin características clínicas o radiológicas de deterioro del flujo de salida venoso.

Diseño: Se revisaron biopsias hepáticas de 51 pacientes con dilatación sinusoidal. No se incluyeron biopsias de receptores de trasplantes, pacientes con cirrosis y pacientes con neoplasias hepáticas (primarias o metastásicas). Se revisaron las historias clínicas para las pruebas de laboratorio y el diagnóstico clínico-patológico final.

Resultados: Treinta y cuatro pacientes (66,7%) habían confirmado alteración del flujo de salida venoso. De los 17 casos (33,3%) sin evidencia clínica y / o radiológica de alteración del flujo de salida venoso, las causas vasculares estuvieron presentes en 5 casos (9,8% de hiperplasia nodular regenerativa en 2 casos y trombosis de la vena porta, ausencia congénita de la vena porta y falciforme. anemia celular en 1 caso cada uno). Se identificaron trastornos inflamatorios sistémicos en 6 pacientes (11,8%). Estos incluyeron 2 casos de enfermedad de Castleman y 1 de sarcoidosis, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide y enfermedad de Still. Tres pacientes (5,9%) tenían tumores sin afectación directa del hígado (1 caso de linfoma de Hodgkin, carcinoma de células renales y tumor pseudopapilar seroso pancreático). En los 3 pacientes restantes, se identificó SDC en biopsias hepáticas en cuña realizadas en el momento de la cirugía, incluida la cirugía de bypass gástrico, la colecistectomía y la esplenectomía. En estos casos no fue evidente ninguna otra asociación con la enfermedad.

Conclusión: La dilatación sinusoidal y la congestión en la biopsia hepática se asocian con alteración del flujo de salida venoso en dos tercios de los casos. En ausencia de evidencia clínica y / o radiológica de flujo venoso de salida, las consideraciones diagnósticas incluyen otras afecciones vasculares, como insuficiencia de la vena porta e hiperplasia nodular regenerativa. La dilatación y congestión sinusoidal también pueden ocurrir en el contexto de enfermedades inflamatorias sistémicas, trastornos granulomatosos y neoplasias, así como en biopsias en cuña obtenidas durante la cirugía abdominal.


Pronóstico pronóstico

El pronóstico a largo plazo para las personas con mastocitosis sistémica (SM) varía. Los niños pequeños y aquellos que presentan principalmente síntomas cutáneos (piel) y enrojecimiento tienden a tener poca o ninguna progresión de la enfermedad durante un período de tiempo considerable. Los pacientes de edad avanzada y aquellos con enfermedad sistémica extensa que afecta a otros sistemas orgánicos tienen un pronóstico más precario. La mediana de duración de la supervivencia en estos casos se desconoce, pero parece ser de unos pocos años. [2]

  • niveles elevados de lactato deshidrogenasa
  • anemia
  • trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas)
  • hipoalbuminemia (albúmina baja)
  • exceso de blastos de médula ósea (> 5%)
  • fosfatasa alcalina alta
  • hepatoesplenomegalia (hígado y / o bazo agrandados)

Abstracto

Fondo La congestión venosa intracraneal a menudo es causada por trombosis venosa local o fístulas arteriovenosas cerebrales. Se sabe que las derivaciones de hemodiálisis causan agrandamiento venoso en el brazo o el tórax, pero no se han relacionado con patología vascular intracraneal.

Descripción del caso Una mujer de 59 años que presentaba dolor de cabeza en aumento, inestabilidad de la marcha y pérdida de memoria era una receptora de trasplante renal que aún tenía una derivación en la parte superior del brazo izquierdo. La tomografía computarizada de cráneo mostró agrandamiento de las venas en la fosa posterior con hidrocefalia incipiente. La ecografía dúplex extracraneal reveló un flujo inverso en la vena yugular interna izquierda, que se normalizó con el inflado del manguito alrededor del brazo portador de la derivación. El flujo inverso, la congestión venosa intracraneal y el estado neurológico mejoraron después de la ligadura quirúrgica de la derivación.

Conclusiones Hasta donde sabemos, esta es la primera descripción de caso de una obstrucción del flujo de salida venoso intracraneal causada por una derivación arteriovenosa periférica.

El agrandamiento de las venas en la fosa posterior puede ocurrir en trombosis venosa y fístulas arteriovenosas intracraneales. 1,2 También se ha observado en tumores con efecto masa y en niños con aneurismas de la vena de Galeno. Se ha descrito que el agrandamiento y la trombosis venosas periféricas complican las grandes derivaciones arteriovenosas extracraneales colocadas para hemodiálisis. 6,7 Describimos un caso raro de complicaciones venosas intracraneales directamente relacionadas con una derivación extracraneal periférica.

Descripción del caso

Una mujer de 59 años acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital con cefaleas occipitales en aumento durante los últimos 3 días. Su historial médico fue notable por insuficiencia renal desde 1980 debido al abuso crónico de analgésicos. Había recibido hemodiálisis durante 1983-1986 con el uso de una fístula arteriovenosa del brazo izquierdo de politetrafluoretileno (PTFE) y posteriormente se sometió a un trasplante renal en 1986. La hemodiálisis se reanudó después del rechazo del trasplante en 1988 y se interrumpió de nuevo después de un segundo trasplante exitoso en 1990. A El flebograma antes de la colocación de la derivación quirúrgica era normal en el lado izquierdo pero mostraba oclusión de la vena subclavia derecha. Esto se atribuyó al marcapasos cardíaco del paciente, que se implantó para el síndrome del seno enfermo en 1983 y se reemplazó en 1993.

Al ingreso, el examen neurológico del paciente fue normal. La presión arterial sistémica fue de 140/80 mm Hg y se mantuvo estable durante toda la visita al hospital. El flujo sanguíneo a través de la derivación de PTFE en la parte superior del brazo izquierdo era palpable y estaba presente en la auscultación. Se notaron venas agrandadas en el lado izquierdo del pecho y el cuello (Figura 1). El electroencefalograma era normal, el ECG mostraba actividad continua del marcapasos, la radiografía de tórax no presentaba complicaciones con el marcapasos colocado y la química sanguínea reveló una creatinina sérica ligeramente elevada de 120 μmol / L. La TC craneal con contraste mostró agrandamiento de las venas en la fosa posterior e hidrocefalia interna leve, sugerentes de una malformación arteriovenosa intracraneal. La resonancia magnética no se pudo realizar debido al marcapasos y el paciente rechazó la angiografía convencional. Abandonó el hospital en contra de los consejos médicos, pero fue readmitida 10 días después con dolor de cabeza cada vez mayor. En el examen mostró una inestabilidad pronunciada en la marcha y la postura y una pérdida moderada de la memoria. No hubo influencia ortostática sobre los síntomas. La TC craneal de seguimiento (Figura 2) reveló un aumento de la hidrocefalia y vasos prominentes sin cambios en relación con la exploración inicial. La angiografía cerebral demostró congestión venosa en la fosa posterior y estasis o trombosis en el seno lateral izquierdo con drenaje solo hacia el seno lateral derecho y la vena yugular. No hubo evidencia de derivación arteriovenosa. La ecografía dúplex de los vasos del cuello reveló un flujo retrógrado, es decir, hacia el cerebro, en la vena yugular interna izquierda (Figura 3). Además, se sugirió una estenosis de alto grado de la vena braquiocefálica izquierda. Se observaron colaterales venosas a lo largo del cuello y la región inferior mandibular. Al inflar el manguito alrededor del brazo izquierdo portador de la derivación por encima de la presión arterial sistólica, el flujo sanguíneo en la vena yugular se invierte a la dirección del flujo normal. Después de la ligadura quirúrgica de la derivación de PTFE, el flujo sanguíneo en la vena yugular izquierda todavía se invirtió, pero con una velocidad de flujo muy baja. En la TC craneal de seguimiento temprano, los signos de hidrocefalia se habían resuelto después de una semana y el estado clínico volvió a la normalidad. En el seguimiento a largo plazo más de 1 año después de la admisión, el estado neurológico del paciente era normal. Era independiente en sus actividades de la vida diaria y el dolor de cabeza no se repitió. Una ecografía dúplex realizada con el paciente en decúbito supino aún reveló un flujo retrógrado lento en la vena yugular izquierda proximal, pero el flujo ortogrado se representó distalmente en la región submandibular. El flujo retrógrado se distribuyó a las venas faciales y del cuello, creando una línea divisoria de aguas extracraneal que dejó intacto el drenaje venoso intracraneal.

Figura 1. Venas agrandadas en el lado izquierdo del tórax y brazo en un paciente con derivación de hemodiálisis del brazo izquierdo y estenosis de la vena braquiocefálica izquierda.

Figura 2. TC craneal con contraste que muestra efecto de masa causado por venas dilatadas predominantemente en la fosa posterior y ventrículos agrandados indicativos de hidrocefalia incipiente.

Figura 3. Ecografía dúplex codificada por colores de los vasos del cuello izquierdo que muestra flujo retrógrado en la vena yugular interna izquierda.

Discusión

En este paciente, la combinación de derivación arteriovenosa de alto flujo periférico y estenosis venosa central condujo a un flujo venoso colateral a lo largo de las venas superficiales del tórax y el cuello y también a una vía colateral que involucraba el cerebro, simulando una malformación arteriovenosa intracraneal. La edad del paciente se opone a la ectasia venosa de la línea media que a veces se encuentra en los niños. 5 La angiografía convencional no reveló otras malformaciones vasculares. Entre ellas, las malformaciones arteriovenosas durales son las más comunes en la fosa posterior. 2,3 La sugerencia de una trombosis del seno lateral inició el cribado de trombosis venosa extracraneal. La relación directa del flujo yugular inverso con la derivación de hemodiálisis se demostró por su reversibilidad al inflar el manguito alrededor del brazo portador de la derivación, que interrumpió temporalmente el flujo arterial hacia el sistema venoso. El desvío craneopetal del flujo sanguíneo se vio favorecido por la estenosis venosa central encontrada por ecografía dúplex.

La estenosis venosa central en hemodiálisis con injertos de PTFE se ha descrito hasta en un 29% de los casos6, lo que a menudo conduce a un edema del brazo que hace que la extremidad afectada no esté disponible para un acceso vascular adicional. A menudo asociado con la canulación subclavia previa, se infiere que el desarrollo de estenosis venosa es el resultado del flujo turbulento de alta presión causado por la fístula arteriovenosa. 6 Given the large number of patients carrying hemodialysis shunts and the considerable frequency of associated central venous stenoses, it is surprising that syndromes such as that in our patient are not reported more often. The detection rate of such constellations may increase with growing awareness of neurovascular problems in the presence of peripheral arteriovenous shunts. Screening for extraneurological venous disease expedited the diagnosis in our case and is recommended when intracranial thrombosis is suggested.


Can medical imaging identify the histopathological growth patterns of liver metastases?

The histopathological growth patterns (HGPs) of liver metastases of colorectal cancer and of several other tumor types predict outcome of patients in multiple studies. The HGPs of liver metastases have a prognostic but also a predictive value with one of the growth patterns, the replacement growth pattern, related to resistance to systemic treatment. Given that the HGP can only be assessed in a reliable manner when a surgical resection of the metastasis has been performed, this biomarker cannot be exploited to the full. For example, HGPs can at this moment, not be used to decide whether patients with liver metastatic breast or colorectal cancer will benefit or not from locoregional treatment, such as surgery or radiotherapy, and from peri-operative systemic treatment.

In this review we highlight studies that suggest that the HGPs of liver metastases can be identified by medical imaging. Although still to be confirmed by a prospective multicenter approach, some studies indeed achieve a high accuracy in predicting the HGPs by applying radiomic algorithms on CT- or MR-images of liver metastases. This is an important step towards a treatment planning of patients with liver metastatic cancer that takes into account the biology and the progression kinetics of the metastases.



Comentarios:

  1. Tonye

    Algo a mí los mensajes personales no envían, un error de lo que eso

  2. Fenrilrajas

    Tu pensamiento es útil

  3. Yekuno Amlak

    Un tema incomparable, estoy muy interesado))))

  4. Balfour

    Pido disculpas, no se acerca a mí en absoluto.

  5. Frantz

    En mi opinión, estás equivocado. Puedo defender mi posición. Envíeme un correo electrónico a PM, hablaremos.

  6. Mashura

    Considero que no estás bien. Discutamos. Escríbeme en PM, nos comunicaremos.

  7. Donat

    Fusionar. Estoy de acuerdo con todos los anteriores.



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