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¿En qué rango tienden a fluctuar los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en el transcurso de un día?

¿En qué rango tienden a fluctuar los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en el transcurso de un día?


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Entiendo que la mayoría de los médicos consideran que la prueba de TSH es "el estándar de oro" para medir la función tiroidea (ejemplos que dicen que literalmente están aquí y aquí).

El rango de referencia para lo que es una TSH saludable está en debate, pero no importa qué rango se considere, tiende a haber una diferencia proporcionalmente grande entre la parte superior e inferior (por ejemplo, 0,3 a 3,0 μIU / ml).

Sin embargo, nunca he visto nada que indique sobre qué rango varía la TSH en el transcurso de un día o unos pocos días. Tampoco está claro cuánto error tiende a haber con el resultado de una prueba, incluso si se prueba a partir de la misma muestra.

¿Cuánta fluctuación en un resultado de TSH es normal en el transcurso de un día?


Escribí una respuesta sobre el ritmo circadiano de la TSH para una pregunta sobre Salud. SE: ¿Cómo tiende a variar la TSH en el transcurso de un día? Esa respuesta también tiene información sobre cómo esto es diferente en personas con hipertiroidismo e hipotiroidismo.

El artículo Variaciones fisiológicas de las hormonas tiroideas: consideraciones fisiológicas y fisiopatológicas tiene un apartado sobre el ritmo circadiano y estacional y una tabla con algunos valores. Citando del periódico:

Existe una clara variación circadiana en las concentraciones circulantes de TSH en animales y humanos. Las concentraciones de TSH son bajas durante el día, aumentan por la noche y alcanzan su punto máximo poco antes de dormir. Las cantidades disminuyen lentamente durante el sueño. La Tabla 3 resume los estudios de suero medio, nadir y pico

Esta es la tabla 3:

Un gráfico está disponible en la figura 2 del documento Modulación de la función endocrina por homeostasis sueño-vigilia y ritmo circadiano.

En cuanto al error de la prueba, es importante tener en cuenta que la TSH en sí no se usa o al menos no debe usarse para el diagnóstico de hipotiroidismo e hipertiroidismo. Es necesario medir T3 y especialmente T4.


El hipotálamo, en la base del cerebro, libera TRH (hormona liberadora de tirotropina) para estimular la glándula pituitaria. Luego, la glándula pituitaria produce TSH para estimular la producción de hormonas tiroideas (T4 y T3) que afectan a casi todos los órganos de su cuerpo.

En condiciones óptimas, los niveles de TSH garantizan que se liberen suficientes hormonas T3 y T4 en el torrente sanguíneo.

El Dr. Neha Pathak en WebMD dice que la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es producida por la glándula pituitaria en su cerebro. Las razones por las que los niveles de TSH pueden fluctuar se deben principalmente a los niveles de T3 o T4 en la sangre. 2

Los niveles altos de TSH pueden significar que su tiroides es lenta y poco activa porque no se produce suficiente T3 o T4. Si está embarazada, es normal que los niveles de TSH se eleven levemente. 2

Los niveles bajos de TSH pueden indicar una condición de tiroides hiperactiva y pueden ser el resultado de una condición autoinmune o de tener demasiado yodo en su dieta. 2

El cuadro a continuación le ayuda a ver cómo la TSH controla la tiroides.

Sistema de tiroides (TRH, TSH, T3, T4)

El Dr. Oliver Starr en Patient.info explica más sobre qué es la TSH. El Dr. Starr dice que la glándula pituitaria en su cerebro debe producir la cantidad correcta de TSH. Esto, a su vez, estimula la tiroides para que produzca la cantidad adecuada de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). 7

La información sobre los niveles de hormonas tiroideas en la sangre se devuelve a su cerebro. A esto se le llama ciclo de retroalimentación. A medida que aumentan los niveles de T4 y T3 en la sangre, la retroalimentación a su cerebro le indica que produzca menos TSH. Sin embargo, si los niveles de hormonas tiroideas son demasiado bajos, su glándula pituitaria producirá más hormona estimulante de la tiroides para aumentar los niveles de la hormona tiroidea.


Fármacos que suprimen los niveles séricos de TSH

Glucocorticoides

Se sabe desde hace mucho tiempo que los glucocorticoides afectan los niveles séricos de TSH en humanos (34). Los niveles fisiológicos de hidrocortisona parecen jugar un papel importante en la variación diurna de los niveles séricos de TSH con niveles más bajos por la mañana y niveles más altos por la noche (56). Wilber y Utiger demostraron que los glucocorticoides en dosis altas suprimían la TSH sérica en pacientes hipotiroideos y sujetos normales (3). Este efecto pareció implicar la secreción de TSH y se controló a nivel del hipotálamo. Otros han confirmado este efecto, pero los glucocorticoides a altas dosis a largo plazo o el exceso de cortisol en el síndrome de Cushing & # x02019s no parecen causar un hipotiroidismo central clínicamente evidente que requiera reemplazo de la hormona tiroidea (47). Las dosis de dexametasona tan bajas como 0,5 mg pueden reducir los niveles séricos de TSH, mientras que es probable que se requieran 30 mg de prednisona para alterar significativamente los niveles de TSH (4). Los glucocorticoides parecen suprimir la liberación de TSH de los tirotropos de una manera dependiente de PKC a través de la proteína anexina 1 (8). El efecto de los glucocorticoides sobre la secreción de TSH probablemente se debe a la inhibición de TRH en el hipotálamo. Los receptores de glucocorticoides se encuentran en las neuronas TRH del PVN y se ha identificado un elemento de respuesta a glucocorticoides en el gen TRH (9). Alkemade y sus colegas han demostrado más recientemente que los glucocorticoides en dosis altas reducen los niveles de ARNm de TRH en el hipotálamo humano, que probablemente sea el mecanismo principal para la secreción menor de TSH de la hipófisis (10).

En resumen, los glucocorticoides pueden reducir los niveles séricos de TSH y disminuir la secreción de TSH a través de efectos directos sobre TRH en el hipotálamo. Los glucocorticoides crónicos en dosis altas o el síndrome de Cushing & # x02019s grave no parecen causar hipotiroidismo central clínicamente significativo.

Dopamina / bromocriptina

La dopamina utilizada en enfermedades críticas y el agonista de la dopamina bromocriptina utilizado para trastornos como la hiperprolactinemia pueden suprimir la TSH sérica. Se ha demostrado que la bromocriptina reduce la TSH sérica en pacientes con resistencia pituitaria selectiva a la hormona tiroidea (11).

La dopamina ejerce su efecto sobre el eje hipotalámico-pituitario-tiroideo mediante la activación de los receptores de dopamina D2 (D2R), pero parece tener efectos opuestos sobre el hipotálamo y el tirotropo hipofisario. Las infusiones de dopamina en voluntarios sanos reducen la amplitud del pulso de TSH sin alterar significativamente la frecuencia del pulso de TSH (1213). La bromocriptina parece tener el mismo efecto sobre la amplitud del pulso de TSH y es probable que se produzca a través del mismo mecanismo D2R (14). Curiosamente, la dopamina estimula la liberación de TRH del hipotálamo de rata a través del mismo D2R (15), pero el efecto general de la dopamina es reducir la TSH sérica, por lo que este efecto estimulante directo sobre el hipotálamo no puede anular el efecto inhibidor de la dopamina sobre la pituitaria. El tratamiento prolongado con bromocriptina no parece causar hipotiroidismo central, ya que muchos pacientes tratados con bromocriptina para los macroprolactinomas en realidad tienen una resolución del hipotiroidismo central causado por el adenoma (16). Los estudios que utilizan infusiones de dopamina en adultos críticamente enfermos y recién nacidos con el síndrome de enfermedad no tiroidea (NTI) sugieren que la dopamina y la NTI tienen un efecto aditivo de supresión del eje HPT. Esto puede conducir a hipotiroidismo central iatrogénico en estos pacientes (1718). No está claro si el tratamiento con levotiroxina está indicado en pacientes con NTI que reciben infusiones de dopamina.

Análogos de somatostatina

La somatostatina se une a 5 receptores extracelulares diferentes en las células pituitarias para inhibir la secreción de hormonas a través de la señalización de la adenilato ciclasa, el flujo de calcio y la polarización celular (19). Los análogos de la somatostatina son una terapia médica eficaz en pacientes con el síndrome de resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea (20) o tumores hipofisarios secretores de TSH que no pueden controlarse adecuadamente con cirugía (21). La administración de somatostatina a voluntarios sanos disminuyó tanto la amplitud del pulso como la frecuencia del pulso de la TSH sérica durante el muestreo frecuente de sangre (13). Esto se debe, al menos en parte, a la inhibición directa de la secreción de TSH de los tirotropos hipofisarios (2223). Los análogos de la somatostatina de acción prolongada suprimen la TSH sérica y los niveles de TSH estimulada por TRH brusca en voluntarios sanos (24), mientras que la terapia nocturna crónica con octreótido en niños tratados por estatura alta reduce los niveles nocturnos de TSH sérica sin afectar las concentraciones séricas de tiroxina (25). Un estudio de un año de infusión continua de octreotida como terapia para prevenir la retinopatía en la diabetes, mostró que los niveles de TSH estaban moderadamente suprimidos, pero estos pacientes no tenían hipotiroidismo central clínicamente significativo (26). Los acromegálicos tratados con octreotida durante un mes demostraron niveles más bajos de TSH sérica y niveles reducidos de TRH estimulada, pero el tratamiento continuado durante 6 meses no tuvo ningún efecto sobre los niveles basales de TSH o los niveles séricos de T4 (27). Curiosamente, los niveles séricos de T3 permanecieron más bajos y los niveles de TSH estimulada por TRH se redujeron después de 6 meses de terapia. Otro estudio también mostró niveles más bajos de T3 sérica en pacientes con acromegalia tratados con octreotida, que se asoció con niveles más altos de T3 inversa, lo que sugiere que la terapia con octreotida puede afectar directa o indirectamente el metabolismo de la hormona tiroidea (28). En resumen, los análogos de la somatostatina suprimen la TSH sérica probablemente a través de efectos directos sobre los tirotropos hipofisarios, pero estos efectos son principalmente transitorios y no parecen causar un hipotiroidismo central clínicamente significativo.

Rexinoides

Los rexinoides son una subclase de medicamentos derivados de la vitamina A, o retinoides, que interactúan con un receptor de hormonas nucleares específico, el receptor X de retinoides (RXR). RXR forma una proteína asociada, o heterodímero, con otros factores de transcripción nuclear, incluido el receptor de la hormona tiroidea (TR), el receptor del ácido retinoico (RAR), el receptor de la vitamina D (VDR), el receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) y el receptor X del hígado, entre otros. Estos socios heterodímeros pueden influir en la transcripción de muchos genes diana diferentes a través de la activación del ligando de RXR o de su proteína asociada. El bexaroteno (Targretin & # x000ae) es el único rexinoide aprobado actualmente para uso clínico, principalmente para el tratamiento del linfoma cutáneo de células T (29). El bexaroteno y otros rexinoides de & # x02018segunda generación & # x02019 se están estudiando actualmente como terapias para otras neoplasias malignas avanzadas, como pulmón, mama y tiroides (3031). Además, los rexinoides pueden ser terapias útiles para ciertos trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad (32-34).

Caso de estudio

Un hombre de 76 años con diagnóstico de linfoma cutáneo de células T se presentó para su inscripción en un estudio abierto de bexaroteno oral después de fracasar en múltiples terapias tópicas y sistémicas (35). En las dos semanas siguientes al inicio del tratamiento con bexaroteno (650 mg / m 2 / día), el paciente desarrolló síntomas de hipotiroidismo que incluían intolerancia al frío, fatiga y depresión. Se observó que tenía niveles séricos bajos de T4 y T3 compatibles con hipotiroidismo, pero su TSH sérica también estaba suprimida. Se suspendió el bexaroteno, se normalizaron las pruebas de función tiroidea y se resolvieron los síntomas.

Se realizó un estudio posterior en 27 pacientes tratados con bexaroteno por linfoma cutáneo de células T que demostró una supresión de TSH reversible significativa por debajo del límite inferior del rango de referencia en 26/27 sujetos y síntomas clínicos o signos de hipotiroidismo en 19 pacientes (35). También demostramos que otro rexinoide sintético (LG346) suprimió la actividad del promotor de TSH & # x003b2 en células tirotrópicas, lo que sugiere una supresión directa de la transcripción génica.

Posteriormente, se demostró que la dosis única de rexinoide suprime los niveles de TSH en ratas (36), pero los únicos datos en humanos fueron los pacientes con cáncer avanzado. Por lo tanto, realizamos un estudio cruzado aleatorizado, ciego, controlado con placebo para determinar si una dosis única de bexaroteno podría suprimir la TSH en voluntarios sanos (37). El bexaroteno suprimió rápida y significativamente la TSH sérica, pero no tuvo ningún efecto sobre los niveles de prolactina o cortisol, lo que sugiere que este fue un efecto específico sobre los tirotropos. Posteriormente, confirmamos este efecto en ratones usando un rexinoide de segunda generación y demostramos que el efecto es principalmente a través de la supresión directa de la transcripción del gen de la subunidad TSH & # x003b2 (datos no publicados), ya que el rexinoide no disminuyó el ARNm de TRH en el hipotálamo (38 ). Nuestro grupo y otros también han demostrado que los rexinoides probablemente también afecten el metabolismo de la hormona tiroidea a través de la desyodación, la sulfatación y posiblemente la glucuronidación (39). La Figura 1 es un resumen de los mecanismos propuestos por los cuales los rexinoides causan hipotiroidismo central clínicamente significativo.

Otros medicamentos que pueden afectar los niveles de TSH

Ciertos medicamentos antiepilépticos, como carbemazepina, oxcarbemazepina y ácido valproico, aumentan el metabolismo de las hormonas tiroideas a través del sistema hepático P450, pero también pueden alterar la respuesta hipofisaria a la retroalimentación hormonal y causar hipotiroidismo central (4041). Otros investigadores han demostrado que el eje hipotalámico-hipofisario no se ve afectado por estos medicamentos y no se ha identificado un mecanismo específico (4243), por lo que sigue siendo controvertido si estos medicamentos afectan la función tirotrópica y los niveles séricos de TSH en humanos.

Estudios observacionales recientes han sugerido que la metformina puede reducir los niveles séricos de TSH (44). Un estudio demostró este efecto solo en diabéticos tipo 2 que también tenían hipotiroidismo, pero no en pacientes con función tiroidea normal (45). Este efecto puede deberse a niveles alterados de T4 libre en pacientes hipotiroideos (46), pero se desconoce el mecanismo exacto.


3. Estudios de historia natural de SCH en niños (resumidos en la Tabla 1)

Tabla 1

Estudios de historia natural del hipotiroidismo subclínico en niños.

Poblacion de pacientesN con SCHAños de f / uResultadosÁrbitro
TSH de detección anormal del recién nacido287.2 & # x020139.5 años9 con TSH normal
19 con TSH 4 & # x0201310
0 con TSH & # x0003e10
[4]
Los niños de un solo sistema de atención de la salud examinados en 2002 sin enfermedad tiroidea conocida3,475Hasta 5 años73,6% con TSH normal
& # x0224825% con TSH 5.5 & # x0201310
& # x022482% con TSH & # x0003e10
[3]
SCH & # x02014 idiopático sin anticuerpos, sin bocio922 años38 con TSH normal
43 con TSH 5 & # x0201310
11 con TSH & # x0003e10 (10,5 & # x0201315)
[5]
Tiroiditis autoinmune: nl T4 y TSH 5 & # x0201364 & # x02009mU / L18Media de 5,8 años7 con TSH normal
10 con T4 normal, & # x02191 TSH
1 con baja T4, & # x02191 TSH
[6]
Tiroiditis autoinmune55Al menos 5 años16 con TSH normal
16 con TSH 1-2x ULN
23 con TSH & # x0003e 2x ULN
[7]
Pacientes con SCH mantenidos con dosis bajas de L-tiroxina30Media de 3,5 años con L-tiroxina y luego se detuvo14 con TSH & # x0003c5
12 con TSH 5 & # x020139.9
4 con TSH 10 & # x0201315
[9]
Síndrome de Down: edad media 16,4 y # x000b1 10 años702 & # x020137 años19 con TSH normal
46 con SCH
3 con hipotiroidismo manifiesto
2 con hipertiroidismo
[10]

Muchos casos de SCH en niños se identifican en el período neonatal debido a la detección del hipotiroidismo congénito. Un estudio longitudinal de Italia siguió a un grupo de 44 lactantes identificados con TSH elevada en el cribado neonatal, cuya TSH de seguimiento a una media de 22 días de vida era normal (& # x0003c5 & # x02009mU / L 23 lactantes) o levemente elevada ( 5 & ​​# x0201312 & # x02009mU / L 21 bebés) [4]. Los 16 niños que tenían niveles de TSH & # x0003c4.0 & # x02009mU / L a los 16 & # x0201344 meses continuaron teniendo TSH normal a los 4,1 & # x020136,6 años y a los 7,2 & # x020139,5 años. De los 28 cuyos niveles de TSH estaban en el rango de 4 & # x0201311 & # x02009mU / L a los 16 & # x0201344 meses, 1/3 tenía su TSH normalizada durante el seguimiento prolongado, pero 2/3 tenían elevación persistente de TSH. Veinte de 28 se trataron con L-tiroxina y luego se retiraron del tratamiento 2 meses antes de volver a realizar la prueba. Ninguno tenía un tratamiento con TSH & # x0003e10 & # x02009mU / L. La ecografía tiroidea reveló hipoplasia de un lóbulo o hemiagénesis tiroidea o bocio en la mitad de los sujetos. Los autores concluyeron que la elevación leve de TSH en el período neonatal puede ser un marcador de anomalías congénitas significativas de la función tiroidea o anatómica y que estos niños tienen un alto riesgo de elevación persistente de TSH. Sin embargo, dado que ninguno de sus sujetos desarrolló OH durante el seguimiento de hasta 9,5 años, la importancia práctica de estas anomalías congénitas no está clara.

Un grupo israelí adoptó un enfoque novedoso para estudiar el resultado de la elevación leve de TSH, que utilizó una base de datos de 121.000 niños seguidos por una sola organización a la que se le realizó una TSH en 2002 [3]. Se trató a los pacientes que tenían tanto T4 libre baja como TSH & # x0003e10 & # x02009mU / L en el cribado inicial o durante el seguimiento (sólo el 0,4%). Hubo un 2.9% cuya TSH inicial fue & # x0003e5.5 a 10 & # x02009mU / L, y durante los siguientes 5 años el 73.6% tuvo la TSH normalizada, en 1/4 permaneció en el límite, y rara vez aumentó a & # x0003e10 durante pruebas posteriores. Para los pacientes con T4 libre normal y TSH & # x0003e10 & # x02009mU / L que no fueron tratados, la segunda TSH fue normal en el 40%, disminuyó al rango levemente elevado en el 33% y permaneció & # x0003e10 & # x02009mU / L en sólo el 25%.

En un reciente estudio prospectivo de seguimiento de 92 niños italianos de 5 años con & # x0201cidiopático & # x0201d SCH (sin bocio y anticuerpos tiroideos negativos) [5], 38 pacientes tenían normalización de TSH (ninguno en los primeros 6 meses, 16 entre 6 y 12 meses y 22 entre 12 y 24 meses). Hubo 54 pacientes (59%) cuya TSH permaneció elevada en el rango 5 & # x0201310, y solo 11 pacientes tuvieron un aumento de TSH a & # x0003e10 & # x02009mU / ml en todos los casos fue entre 10.5 & # x0201315 & # x02009mU / L. Los niveles de T4 libre permanecieron normales en todos los pacientes. Ninguna prueba de laboratorio realizada al inicio del estudio predijo la normalización o un aumento adicional de TSH.

La causa más común de OH adquirida tanto en niños como en adultos es la tiroiditis autoinmune o de Hashimoto (AIT). Moore [6] informó sobre 18 niños (en su mayoría de 10 años de edad) que tenían una elevación de TSH de leve a significativa (tan alta como 60 y # x02009mU / L), T4 normal, anticuerpos tiroideos positivos y, en algunos casos, bocio. Once fueron monitoreados fuera del tratamiento y 7 fueron tratados durante 5 & # x0201310 años y luego se volvieron a probar después de al menos 1 año sin tratamiento. En 7 pacientes, la TSH se normalizó, en 10 pacientes permaneció leve a moderadamente elevada pero con una T4 normal, y solo un paciente tuvo una T4 baja y una TSH elevada. Tres pacientes en el grupo tratado con TSH inicial en el rango 50 & # x0201364 tenían T4 normal y TSH en el rango 3 & # x0201310 fuera de la terapia. Este pequeño estudio muestra que SCH debido a AIT puede persistir durante años sin progresión a OH y que los pacientes con elevación moderada de TSH pueden tener una recuperación de la función tiroidea con el tiempo.

Un estudio más amplio de la historia natural de niños con AIT de Italia examinó a 160 niños con anticuerpos tiroideos positivos, ecografía de la tiroides compatible con AIT y TSH normal o 100 & # x02013200% del límite superior de lo normal (LSN) [7] . Se trató a los pacientes si su TSH aumentaba a & # x0003e200% LSN o se les hacía un seguimiento durante al menos 5 años. En los 55 pacientes con TSH 100 & # x02013200% del LSN en la primera visita, la TSH se normalizó en 29%, permaneció levemente elevada en 29% y se elevó a & # x0003e200% del LSN en 42%. Dado que el tratamiento se inició tan pronto como la TSH excedió el 200% del LSN, no estaba claro qué proporción habría desarrollado realmente OH con una T4 libre baja. Aunque un mayor volumen tiroideo y un aumento de los anticuerpos contra la tiroglobulina fueron algo predictivos del deterioro de la función tiroidea para el grupo en su conjunto, ningún parámetro predijo la evolución en pacientes individuales.

En una serie de 23 niños con AIT basada en un anticuerpo tiroideo positivo y el patrón ecográfico típico (generalmente un patrón heterogéneo e hipoecogénico) [8], hubo 7 pacientes eutiroideos, 14 con SCH y 2 con OH. Los pacientes eutiroideos tuvieron TSH persistentemente normal durante una mediana de 4,7 años de seguimiento. Los pacientes con SCH y OH fueron tratados con L-tiroxina durante una mediana de 6,4 años. Después del retiro de la terapia, 10/14 niños con SCH tenían niveles de TSH muy cercanos a los niveles iniciales, 3 pacientes con TSH inicial 13.7 & # x000b1 3 tenían normalización de TSH (2.7 & # x000b1 0.7) y solo uno de 14 tenía empeoramiento de la tiroides función.

El autor analizó recientemente a un grupo de 30 niños que comenzaron con L-tiroxina cuando tenían T4 libre o total normal, pero una TSH de leve a moderadamente elevada (rango de 5 & # x0201340 & # x02009mU / L). Estos niños seleccionados no requirieron aumentos en la dosis de L-tiroxina con el tiempo (en algunos casos disminuyó), y la TSH se mantuvo normal con 25 & # x0201350 & # x02009 mcg / día [9]. Diecisiete de los 30 iniciaron tratamiento en el primer año de vida (10 en los 2 primeros meses) y 6 tenían síndrome de Down. Fueron tratados durante una media de 3,5 años (rango 0,5 & # x020138,5 años). Después de al menos un mes sin tratamiento, la mayoría de los niños tenían niveles de T4 libre ligeramente más bajos pero aún normales 14/30 tenían TSH & # x0003c5 & # x02009mU / L, 12/30 tenían TSH 5.0 & # x020139.9 & # x02009mU / L, y 4 tenía TSH 10 & # x0201315 & # x02009mU / L. Ninguno tenía una TSH más alta que el nivel inicial que motivó el inicio de la terapia y ninguno desarrolló síntomas típicos de hipotiroidismo. Este estudio, como los citados anteriormente, sugiere que la mayoría de los niños con T4 libre normal y TSH levemente elevada, muchos identificados en el primer año de vida, no tienen un curso clínico de insuficiencia tiroidea progresiva.


Testosterona / DHEA

Aunque la testosterona generalmente se considera la "hormona sexual masculina", también es parte de la composición hormonal femenina. De hecho, la testosterona es el precursor del estradiol; la mayor parte de la testosterona producida en los ovarios y las glándulas suprarrenales se convierte en estradiol con la ayuda de una enzima llamada aromatasa.

Al igual que la testosterona, la dehidroepiandrosterona (DHEA) se clasifica como un andrógeno (hormona masculina). Un nivel elevado de DHEA puede ocurrir con afecciones como hiperplasia suprarrenal congénita o cáncer de la glándula suprarrenal.

Es posible que necesite una prueba de testosterona o DHEA debido a:

  • Períodos irregulares o perdidos
  • Posibles trastornos ováricos.
  • Aumento de peso
  • Acné
  • Desarrollo de rasgos masculinos (crecimiento excesivo de vello, calvicie de patrón masculino, voz más grave)
  • Esterilidad
  • Disminución del deseo sexual.

Todas esas son consecuencias de niveles altos de testosterona, excepto por la disminución del deseo sexual, que puede indicar niveles bajos y es común durante la perimenopausia.

El síndrome de ovario poliquístico, el cáncer de ovario y el abuso de esteroides anabólicos son causas comunes de niveles altos de testosterona.

Testosterona en la menopausia

La testosterona cae naturalmente durante la menopausia, causando una gran variedad de síntomas que incluyen:

  • Disminución del deseo sexual, el placer sexual y la respuesta orgásmica.
  • Energía baja
  • Depresión

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¿Es su tiroides realmente la culpa de sus problemas de salud?

Una mañana de 2011, Cathy Newman se despertó aturdida. "Fue como una resaca sin el alcohol", dice el profesor asistente de biología de la Universidad de Louisiana en Monroe, que ahora tiene 34 años. Trató de dormir, pero la fatiga la perseguía como una sombra. Antes había estado perezosa por el estrés y el trabajo, pero esto era diferente: su cansancio era "profundo".

Después de que los análisis de sangre para la mononucleosis, la anemia y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) volvieran a la normalidad, Newman se instaló en una versión disminuida de su antigua vida: desde la infancia había sido una madrugadora ambiciosa y enfocada, ahora su pensamiento era confuso, su la motivación decayó y tuvo que arrastrarse fuera de la cama.

Pero Newman hizo que le revisaran la tiroides dos veces más, y en 2014, los resultados la colocaron en el rango de hipotiroidismo leve, también conocido como subclínico. Su tiroides, la glándula con forma de mariposa en la base de la garganta que gobierna cómo las células del cuerpo usan la energía, no parecía estar produciendo suficiente hormona tiroidea para mantener su metabolismo funcionando normalmente.

El tratamiento estándar para el hipotiroidismo es la levotiroxina, una hormona sintética que la mayoría de los pacientes toman a diario de por vida. El médico de Newman le dijo que no estaba garantizado que funcionara, pero decidieron intentarlo. Aunque el fármaco normalmente tarda unas semanas en surtir efecto, la fatiga de Newman se disipó por completo la mañana siguiente a la toma de la primera pastilla. "¡Me sentí tan bien que lloré!" ella dice.

Luego está Jenn Krusinski de Oak Park, Illinois. También tenía síntomas difíciles de ignorar, que comenzaron después de tener su primer hijo a los 29 años: manos y pies fríos, piel extremadamente seca, estreñimiento frecuente, fatiga entumecedora. Al igual que Newman, sus pruebas de diagnóstico (para anemia, mononucleosis y disfunción tiroidea) resultaron normales. Pero después de diez años de dolencias físicas, además de un aumento de peso inexplicable y depresión, Krusinski acudió a una serie de endocrinólogos hasta que finalmente le diagnosticaron hipotiroidismo leve, así como la enfermedad de Hashimoto, un trastorno autoinmune en el que el cuerpo ataca la tiroides (la mayoría de las veces). causa común de hipotiroidismo). Anticipándose a un milagro, Krusinski también probó la levotiroxina. En su caso, sin embargo, no pasó mucho. Durante los siguientes tres años, su médico aumentó su dosis tres veces cada vez, Krusinski sintió una oleada de energía y luego volvió a su estado de ánimo apático y caprichoso. En 2012, dejó la droga.

En estos días, escuchas mucho sobre la tiroides, especialmente si eres mujer (estamos de cinco a ocho veces más propensos que los hombres a desarrollar problemas de tiroides, según la Asociación Americana de Tiroides). Es la causa probable de su aumento de peso, agotamiento y adelgazamiento del cabello, sin mencionar su malestar persistente.

O eso cree mucha gente.

La verdad es que hay una superposición en los síntomas del hipotiroidismo leve y la perimenopausia, que pueden comenzar a mediados de los 30. "La enfermedad de la tiroides también suele comenzar durante épocas de fluctuaciones hormonales radicales", dice Alan Christianson, un naturópata que se especializa en la función de la tiroides y coautor de La guía completa para idiotas sobre la enfermedad de la tiroides. Entonces, cuando aparecen los síntomas, dice Mary Jane Minkin, MD, profesora de obstetricia y ginecología en la Facultad de Medicina de Yale, "inicialmente es difícil saber a quién culpar: el estrógeno o la hormona tiroidea". Muchas mujeres, ante la incurable condición de "envejecer" (que es a lo que el médico de atención primaria de Krusinski atribuyó sus quejas), preferirían culpar a su tiroides.

La falla más común de la glándula es el hipotiroidismo, en el cual su incapacidad para producir suficientes hormonas resulta en un metabolismo lento. Las mejores estimaciones dicen que el hipotiroidismo afecta a alrededor de 12,7 millones de personas en los EE. UU., Aunque se basan en datos de las décadas de 1980 y 1990. El número real probablemente sea más alto, dice Elizabeth N. Pearce, MD, presidenta electa de la Asociación Estadounidense de Tiroides y endocrinóloga del Boston Medical Center. ¿Las razones? Una población que envejece y, en menor medida, el hecho de que la ingesta promedio de yodo de los estadounidenses se ha reducido en un 50 por ciento en las últimas cuatro décadas debido a cambios generalizados en el procesamiento de alimentos (la tiroides requiere yodo para producir hormonas). Además de eso, las enfermedades autoinmunes como la de Hashimoto pueden estar en aumento.

A medida que ha aumentado el número de pacientes cansados ​​e hinchados, también ha aumentado exponencialmente el número de prescripciones de levotiroxina. Entre 2006 y 2016, esta cifra se disparó un 146 por ciento, a 123 millones, superando los límites para la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes tipo 2.

Pero, ¿es la medicación la respuesta correcta?

Para las mujeres embarazadas, dicen los médicos, es inequívocamente que sí, el hipotiroidismo no tratado puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro y retrasos en el desarrollo en los niños. Para todas las demás mujeres, las pautas nacionales dicen que sí si la afección es grave, conocida como manifiesta, porque puede provocar infertilidad, insuficiencia cardíaca, colesterol alto y presión arterial alta. Aquí está el truco: el hipotiroidismo manifiesto es mucho menos común.

Si los médicos eligen recetar medicamentos a alguien en el rango subclínico, o incluso en el rango normal, depende de ellos. Pearce dice: "Ponga a siete endocrinólogos en una habitación y pregúnteles cómo tratar el hipotiroidismo subclínico y obtendrá siete respuestas diferentes". Esa inconsistencia ha hecho que algunas personas pierdan la fe en la prueba de TSH y, a veces, en sus médicos.

Muchas mujeres se niegan a creerlo cuando su prueba de TSH vuelve a la normalidad, dice John C. Morris III, MD, endocrinólogo de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota. Los niveles también fluctúan a lo largo del día, por lo que estos pacientes pueden encontrar que un médico diferente en un día diferente recomendará abordar sus síntomas muy reales y muy miserables con una receta de levotiroxina.

Sin embargo, tratar los síntomas con hormonas sintéticas no es una solución garantizada y puede provocar una decepción como la de Krusinski. Además, en 2015, un informe del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. Señaló que alrededor de una de cada cuatro personas que toman levotiroxina toman demasiado. "Las hormonas tiroideas son como la llave de un coche", dice Christianson. "Sin llave, el auto no funciona, pero diez llaves no hacen que el auto vaya más rápido". Los ensayos clínicos para averiguar si la levotiroxina mejora los síntomas del hipotiroidismo leve serían prohibitivamente costosos, dice Pearce, "porque necesitaría un tamaño de muestra enorme para detectar los posibles efectos sutiles".

Dado que la levotiroxina imita las hormonas tiroideas de su cuerpo, debería haber poco o ningún efecto adverso cuando se dosifica correctamente. Sin embargo, las dosis más altas se asocian con el adelgazamiento de los huesos y pueden representar un riesgo cardíaco para quienes ya tienen afecciones cardíacas subyacentes. Es posible que ese riesgo no valga la pena, especialmente si se considera que en el 37 por ciento de los pacientes, el hipotiroidismo leve se resuelve por sí solo.

Cuando la levotiroxina le falló a Krusinski, ella tomó el asunto en sus propias manos. Mientras se desplazaba por foros en línea para personas con Hashimoto, vio publicaciones sobre los poderes curativos de la dieta. A las dos semanas de eliminar el gluten, su energía volvió y su niebla mental se disipó. Seis semanas después, durmió la primera noche completa en 12 años. Encontró un nuevo médico para controlar su Hashimoto y estuvo en remisión en 18 meses. "Mi médico me dijo que siguiera haciendo lo que estuviera haciendo", dice. Por supuesto, si se hubiera quedado con la levotiroxina, es posible que nunca hubiera comenzado a hacer nada nuevo y nunca hubiera conocido la tranquilidad que viene con una tiroides feliz.


La inflamación está presente en el 99,9% de las enfermedades crónicas, incluidas las enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Hashimoto.

La inflamación se manifiesta de manera muy diferente en cada órgano del cuerpo, por lo que puede que no sea obvio que afecciones de la piel como el eccema y el acné puedan tener la misma causa subyacente que el lupus o la artritis reumatoide.

La inflamación es la respuesta del cuerpo a una infección o lesión; no debe confundirse con un "enemigo", sino más bien como un mensaje de que algo dentro del cuerpo está causando problemas.

Para reducir eficazmente la inflamación, los pacientes de Hashimoto deben centrarse en estos factores clave:


Importancia del ejercicio con enfermedad tiroidea

Hashimoto's disease is also referred to as chronic lymphocytic thyroiditis. It is brought on when the immune system attacks the thyroid gland. This disease can progress slowly and is the number one cause of hypothyroidism. Muscular symptoms include spasms, stiffness and tenderness, and tend to be felt mostly in the hips and shoulders. Leg muscles often feel weak and joints swell and stiffen.

  • Hashimoto's disease is also referred to as chronic lymphocytic thyroiditis.
  • This disease can progress slowly and is the number one cause of hypothyroidism.



Comentarios:

  1. Mibei

    Yo, lo siento, pero propongo ir ciertamente por otro camino.

  2. Vinos

    Me encantaría leer tus otros artículos. Gracias.

  3. Conchobhar

    Estoy emocionado también con esta pregunta. Dígame, por favor, ¿dónde puedo leer al respecto?



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