Información

¿Podemos decir que la fuente de mayor regulación circulatoria en el ser humano es el sistema nervioso?

¿Podemos decir que la fuente de mayor regulación circulatoria en el ser humano es el sistema nervioso?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

la regulación local del flujo sanguíneo y los barorreceptores, ambos estimulan las neuronas y envían mensajes al cerebro. Entonces, ¿podemos decir que la fuente de la mayor regulación circulatoria en el ser humano es el sistema nervioso?


Homeostasis y regulación en el cuerpo humano

El cuerpo humano está formado por billones de células que trabajan juntas para el mantenimiento de todo el organismo. Si bien las células, los tejidos y los órganos pueden realizar funciones muy diferentes, todas las células del cuerpo son similares en sus necesidades metabólicas. Mantener un entorno interno constante proporcionando a las células lo que necesitan para sobrevivir (oxígeno, nutrientes y eliminación de desechos) es necesario para el bienestar de las células individuales y de todo el cuerpo. Los muchos procesos mediante los cuales el cuerpo controla su entorno interno se denominan colectivamente homeostasis. La actividad complementaria de los principales sistemas corporales mantiene la homeostasis.

Homeostasis

Homeostasis se refiere a la estabilidad, el equilibrio o el equilibrio dentro de una célula o del cuerpo. Es la capacidad de un organismo para mantener un entorno interno constante. La homeostasis es una característica importante de los seres vivos. Mantener un entorno interno estable requiere ajustes constantes a medida que cambian las condiciones dentro y fuera de la celda. El ajuste de los sistemas dentro de una celda se llama regulación homeostática. Debido a que los entornos internos y externos de una celda cambian constantemente, se deben realizar ajustes continuamente para permanecer en o cerca del punto de ajuste (el nivel o rango normal). Se puede pensar en la homeostasis como un equilibrio dinámico más que como un estado constante e invariable.

Bucles de regulación de retroalimentación

El sistema endocrino juega un papel importante en la homeostasis porque las hormonas regulan la actividad de las células del cuerpo. La liberación de hormonas a la sangre se controla mediante un estímulo. Por ejemplo, el estímulo provoca un aumento o una disminución de la cantidad de hormona secretada. Entonces, la respuesta a un estímulo cambia las condiciones internas y puede convertirse en un nuevo estímulo. Este mecanismo de autoajuste se denomina regulación de retroalimentación.

La regulación por retroalimentación ocurre cuando la respuesta a un estímulo tiene un efecto de algún tipo sobre el estímulo original. El tipo de respuesta determina cómo se llama la retroalimentación. Retroalimentación negativa ocurre cuando la respuesta a un estímulo reduce el estímulo original. Retroalimentación positiva ocurre cuando la respuesta a un estímulo aumenta el estímulo original.

Termorregulación: un bucle de retroalimentación negativa

La retroalimentación negativa es el circuito de retroalimentación más común en los sistemas biológicos. El sistema actúa para invertir la dirección del cambio. Dado que esto tiende a mantener las cosas constantes, permite el mantenimiento del equilibrio homeostático. Por ejemplo, cuando aumenta la concentración de dióxido de carbono en el cuerpo humano, se indica a los pulmones que aumenten su actividad y exhalen más dióxido de carbono (su frecuencia respiratoria aumenta). La termorregulación es otro ejemplo de retroalimentación negativa. Cuando la temperatura corporal aumenta, los receptores de la piel y el hipotálamo detectan el cambio de temperatura. El cambio de temperatura (estímulo) desencadena un comando del cerebro. Este comando provoca una respuesta (la piel hace que el sudor y los vasos sanguíneos cercanos a la superficie de la piel se dilaten), lo que ayuda a disminuir la temperatura corporal. La figura 1 muestra cómo la respuesta a un estímulo reduce el estímulo original en otro de los mecanismos de retroalimentación negativa del cuerpo.

Figura 1: El control del nivel de glucosa en sangre es un ejemplo de retroalimentación negativa. La concentración de glucosa en sangre aumenta después de una comida (el estímulo). La hormona insulina es liberada por el páncreas y acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia tejidos seleccionados (la respuesta). Luego, las concentraciones de glucosa en sangre disminuyen, lo que luego disminuye el estímulo original. Luego, disminuye la secreción de insulina a la sangre.

La retroalimentación positiva es menos común en los sistemas biológicos. La retroalimentación positiva actúa para acelerar la dirección del cambio. Un ejemplo de retroalimentación positiva es la lactancia (producción de leche). A medida que el bebé succiona, los mensajes nerviosos de las glándulas mamarias hacen que la hormona prolactina sea secretada por la glándula pituitaria. Cuanto más succiona el bebé, más prolactina se libera, lo que estimula una mayor producción de leche.

No muchos mecanismos de retroalimentación en el cuerpo se basan en retroalimentación positiva. La retroalimentación positiva acelera la dirección del cambio, lo que conduce a un aumento de la concentración hormonal, un estado que se aleja más de la homeostasis.

Interacciones del sistema

Cada sistema del cuerpo contribuye a la homeostasis de otros sistemas y de todo el organismo. Ningún sistema del cuerpo funciona de forma aislada y el bienestar de la persona depende del bienestar de todos los sistemas corporales que interactúan. Una interrupción dentro de un sistema generalmente tiene consecuencias para varios sistemas corporales adicionales. La mayoría de estos sistemas de órganos están controlados por hormonas secretadas por la glándula pituitaria, una parte del sistema endocrino. La Tabla 1 resume cómo varios sistemas corporales trabajan juntos para mantener la homeostasis.

Los principales ejemplos de homeostasis en mamíferos son los siguientes:

• La regulación de las cantidades de agua y minerales en el cuerpo. Esto se conoce como osmorregulación. Esto ocurre principalmente en los riñones.
• La eliminación de desechos metabólicos. Esto se conoce como excreción. Esto lo realizan los órganos excretores como los riñones y los pulmones.
• La regulación de la temperatura corporal. Esto lo hace principalmente la piel.
• La regulación del nivel de glucosa en sangre. Esto lo realiza principalmente el hígado y la insulina y el glucagón secretados por el páncreas en el cuerpo.

Tabla 1: Tipos de regulación homeostática en el cuerpo

Sistema endocrino

El sistema endocrino, que se muestra en la Figura 2, incluye glándulas que secretan hormonas al torrente sanguíneo. Las hormonas son moléculas mensajeras químicas que son producidas por las células en una parte del cuerpo y causan cambios en las células de otra parte del cuerpo. El sistema endocrino regula el metabolismo y el desarrollo de la mayoría de las células y sistemas corporales a través de mecanismos de retroalimentación. Por ejemplo, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) están controladas por varios mecanismos de retroalimentación negativa. Las glándulas endocrinas también liberan hormonas que afectan el color de la piel y el cabello, el apetito y las características sexuales secundarias de hombres y mujeres.

Figura 2: El sistema endocrino controla casi todos los demás sistemas corporales a través de mecanismos de retroalimentación. La mayoría de los mecanismos del sistema endocrino son retroalimentación negativa.

El sistema endocrino tiene un efecto regulador sobre otros sistemas de órganos del cuerpo humano. En el sistema muscular, las hormonas ajustan el metabolismo, la producción de energía y el crecimiento de los músculos. En el sistema nervioso, las hormonas afectan el metabolismo neural, regulan la concentración de iones y fluidos y ayudan con las hormonas reproductivas que influyen en el desarrollo del cerebro.

Sistema urinario

Los desechos tóxicos se acumulan en la sangre a medida que el cuerpo descompone y utiliza las proteínas y los ácidos nucleicos. El sistema urinario libera al cuerpo de estos desechos. El sistema urinario también participa directamente en el mantenimiento de un volumen sanguíneo adecuado. Los riñones también juegan un papel importante en el mantenimiento del contenido correcto de sal y agua del cuerpo. Los cambios externos, como un clima cálido, que conducen a una pérdida excesiva de líquido desencadenan mecanismos de retroalimentación que actúan para mantener el contenido de líquido del cuerpo al inhibir la pérdida de líquido. Los riñones también producen una hormona llamada eritropoyetina, también conocida como EPO, que estimula la producción de glóbulos rojos.

Sistema reproductivo

El sistema reproductivo hace poco por la homeostasis del organismo. El sistema reproductivo se relaciona en cambio con el mantenimiento de la especie. Sin embargo, las hormonas sexuales tienen un efecto en otros sistemas del cuerpo y un desequilibrio en las hormonas sexuales puede provocar diversos trastornos. Por ejemplo, una mujer a la que se le extirpan los ovarios a una edad temprana tiene un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis, un trastorno en el que los huesos son delgados y se rompen con facilidad. La hormona estrógeno, producida por los ovarios, es importante para el crecimiento óseo. Por lo tanto, una mujer que no produce estrógeno tendrá un desarrollo óseo deficiente.

Interrupción de la homeostasis

Muchos mecanismos homeostáticos mantienen el entorno interno dentro de ciertos límites (o puntos de ajuste). Cuando las células de su cuerpo no funcionan correctamente, se interrumpe el equilibrio homeostático. El desequilibrio homeostático puede provocar un estado de enfermedad. La enfermedad y el mal funcionamiento celular pueden ser causados ​​de dos maneras básicas: por deficiencia (las células no obtienen todo lo que necesitan) o toxicidad (las células están envenenadas por cosas que no necesitan). Cuando se interrumpe la homeostasis, su cuerpo puede corregir o empeorar el problema, en función de ciertas influencias. Además de las influencias heredadas (genéticas), existen influencias externas que se basan en las elecciones de estilo de vida y la exposición ambiental. Estos factores juntos influyen en la capacidad del cuerpo para mantener el equilibrio homeostático. El sistema endocrino de una persona con diabetes tiene dificultades para mantener el nivel correcto de glucosa en sangre. Un diabético necesita controlar sus niveles de glucosa en sangre muchas veces durante el día, como se muestra en la Figura 3, y controlar la ingesta diaria de azúcar.

Figura 3: Una persona con diabetes debe controlar cuidadosamente su glucosa en sangre. Este medidor de glucosa analiza solo una pequeña gota de sangre.

Influencias internas: herencia

Genética: Los genes a veces se desactivan o activan debido a factores externos sobre los que tenemos cierto control. Otras veces, poco se puede hacer para prevenir el desarrollo de ciertas enfermedades y trastornos genéticos. En tales casos, los medicamentos pueden ayudar al cuerpo de una persona a recuperar la homeostasis. Un ejemplo es el trastorno metabólico diabetes tipo 1, que es un trastorno en el que el páncreas ya no produce cantidades adecuadas de insulina para responder a los cambios en el nivel de glucosa en sangre de una persona. La terapia de reemplazo de insulina, junto con el recuento de carbohidratos y el control cuidadoso de la concentración de glucosa en sangre, es una forma de equilibrar la manipulación de la glucosa por parte del cuerpo. El cáncer puede heredarse genéticamente o deberse a una mutación causada por la exposición a una toxina como la radiación o medicamentos nocivos. Una persona también puede heredar una predisposición a desarrollar una enfermedad como una enfermedad cardíaca. Estas enfermedades pueden retrasarse o prevenirse si la persona ingiere alimentos nutritivos, realiza actividad física con regularidad y no fuma.

Influencias externas: estilo de vida

Nutrición: Si su dieta carece de ciertas vitaminas o minerales, sus células funcionarán mal y puede correr el riesgo de desarrollar una enfermedad. Por ejemplo, una mujer que menstrúa con una ingesta dietética inadecuada de hierro se volverá anémica. La hemoglobina, la molécula que permite a los glóbulos rojos transportar oxígeno, requiere hierro. Por lo tanto, la sangre de una mujer anémica tendrá una capacidad de transporte de oxígeno reducida. En casos leves, los síntomas pueden ser vagos (por ejemplo, fatiga), pero si la anemia es grave, el cuerpo intentará compensarlo aumentando el gasto cardíaco, lo que provocará debilidad, latidos cardíacos irregulares y, en casos graves, insuficiencia cardíaca.

Actividad física: La actividad física es fundamental para el correcto funcionamiento de nuestras células y cuerpos. El descanso adecuado y la actividad física regular son ejemplos de actividades que influyen en la homeostasis. La falta de sueño está relacionada con una serie de problemas de salud como latidos cardíacos irregulares, fatiga, ansiedad y dolores de cabeza. El sobrepeso y la obesidad, dos afecciones relacionadas con la mala alimentación y la falta de actividad física, afectan en gran medida a muchos sistemas de órganos y sus mecanismos homeostáticos. Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de que una persona desarrolle enfermedades cardíacas, diabetes tipo 2 y ciertas formas de cáncer. Se ha demostrado que mantenerse en forma participando regularmente en actividades aeróbicas como caminar, que se muestra en la Figura 4, ayuda a prevenir muchas de estas enfermedades.

Figura 4: Agregar actividad física a su rutina puede ser tan simple como caminar un total de 60 minutos al día, cinco veces a la semana.

Salud mental: Tu salud física y tu salud mental son inseparables. Nuestras emociones provocan cambios químicos en nuestro cuerpo que tienen diversos efectos en nuestros pensamientos y sentimientos. El estrés negativo (también llamado angustia) puede afectar negativamente la salud mental. Se ha demostrado que la actividad física regular mejora el bienestar físico y mental y ayuda a las personas a afrontar la angustia. Entre otras cosas, la actividad física regular aumenta la capacidad del sistema cardiovascular para suministrar oxígeno a las células del cuerpo, incluidas las células del cerebro. Los medicamentos que pueden ayudar a equilibrar la cantidad de ciertas sustancias químicas que alteran el estado de ánimo en el cerebro a menudo se recetan a personas que tienen trastornos mentales y del estado de ánimo. Este es un ejemplo de ayuda médica para estabilizar una alteración en la homeostasis.

Exposición ambiental

Cualquier sustancia que interfiera con la función celular y cause un mal funcionamiento celular es una toxina celular. Hay muchas fuentes diferentes de toxinas, por ejemplo, drogas naturales o sintéticas, plantas y mordeduras de animales. La contaminación del aire, otra forma de exposición ambiental a toxinas, se muestra en la Figura 5. Un ejemplo común de exposición a toxinas celulares es la sobredosis de drogas. Cuando una persona toma demasiada droga que afecta el sistema nervioso central, se interrumpen las funciones básicas de la vida, como la respiración y los latidos del corazón. Tales interrupciones pueden resultar en coma, daño cerebral e incluso la muerte.

Figura 5: La contaminación del aire puede provocar una exposición ambiental a toxinas celulares como el mercurio.

Los seis factores descritos anteriormente tienen sus efectos a nivel celular. Una deficiencia o falta de vías beneficiosas, ya sea causada por una influencia interna o externa, casi siempre resultará en un cambio dañino en la homeostasis. Demasiada toxicidad también causa un desequilibrio homeostático, lo que resulta en un mal funcionamiento celular. Al eliminar las influencias negativas para la salud y proporcionar las influencias positivas adecuadas, su cuerpo puede autorregularse y repararse mejor, lo que mantiene la homeostasis.


El sistema endocannabinoide, nuestro regulador universal

El sistema endocannabinoide (ECS) juega un papel muy importante en el cuerpo humano para nuestra supervivencia. Esto se debe a su capacidad para desempeñar un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo humano, que abarca el cerebro, el sistema endocrino e inmunológico, por nombrar algunos. ECS es un sistema único en múltiples dimensiones. Para empezar, se trata de un sistema retrógrado que funciona después de la pre-sinapsis, lo que le permite ser un "regulador maestro" en el cuerpo. En segundo lugar, tiene un campo de influencia muy amplio debido a la abundancia de receptores cannabinoides ubicados en cualquier lugar, desde las células inmunitarias hasta las neuronas. Finalmente, los cannabinoides se sintetizan y degradan rápidamente, por lo que no permanecen en el cuerpo por mucho tiempo en grandes cantidades, lo que posiblemente permita que la terapia con cannabinoides sea una alternativa más segura a los opioides o las benzodiazepinas. Este artículo discutirá cómo funciona la ECS a través de la regulación de la función de los neurotransmisores, la apoptosis, la función mitocondrial y los canales activados por iones. Se explorarán las aplicaciones prácticas de la ECS, así como las vías para enfermedades como la epilepsia, el cáncer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y el autismo, que no tienen cura conocida hasta ahora.

A pesar de varios avances médicos, aún quedan muchas más funciones del cuerpo humano por descubrir. Algunos de los tratamientos menos efectivos se encuentran dentro del campo de la salud mental, debido a la falta de precisión y disponibilidad de pruebas para la función de los neurotransmisores y la actividad apoptótica. Las pruebas de neurotransmisores existentes utilizan metabolitos en la orina (Hinz, Stein, Trachte y Ucini 2010) sin embargo, su aplicabilidad es actualmente muy limitada. No hemos podido demostrar que los niveles de neurotransmisores medidos en la orina sean tan precisos como los niveles reales en el sistema nervioso central (SNC) o el sistema nervioso periférico (SNP).

Las enfermedades apoptóticas como el cáncer, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la ELA y el autismo, no tienen una cura efectiva en este momento, y parecen tener una patología similar que involucra disfunción neurotransmisora, mitocondrial y apoptótica (Favaloro, Allocati, Graziano, Di Lio y De Laurenzi 2012).

El ECS, a diferencia del SNC, el SNP y el sistema circulatorio, es uno de los sistemas menos estudiados del cuerpo humano. Se ha documentado que la ECS está directamente involucrada con varias funciones en la apoptosis, los niveles de neurotransmisores y la homeostasis (Basavarajappa, Nixon y Arancio, 2009). ECS parece tener un estigma debido a la palabra "cannabis". En este documento, se discutirán las funciones y los posibles beneficios de ECS.

Estructura y función del sistema endocannbinoide

Con todas las complejas señales celulares, mutaciones genéticas e influencias externas, ¿cómo nos las arreglamos para permanecer en la homeostasis? La respuesta es el sistema endocannabinoide. Está presente en casi todas partes del cuerpo humano y funciona manteniendo la homeostasis del cuerpo humano (Alger, 2013). Esto se logra a través de un circuito de retroalimentación negativa que funciona mediante la activación de una neurona postsináptica que sintetiza y libera los endocannabinoides cuando se dirigen a varios receptores cannabinoides (CB).

Estos receptores CB son receptores acoplados a proteína G (Gambi et al., 2005), que les permiten influir directamente en las señales entrantes. Esto funciona como una señal de "anulación", que difiere de la mayoría de las demás células. Como otras células tienen modificadores de señal que pueden hacer cualquier cosa, desde amplificar hasta señales divergentes, la neurona está “dominando” esas células. Por ejemplo, una fractura en el dedo del pie provocaría la muerte celular. La respuesta linfática resultante aumentaría el flujo sanguíneo y la migración de glóbulos blancos a las áreas circundantes. El ECS reconocería el exceso de señales linfáticas y, después de decidir que ya no es necesario aumentar la inflamación, los receptores CB en las células y tejidos inmunes circundantes comenzarán a unirse con los cannabinoides y comenzarán a reducir lentamente estas respuestas inflamatorias. .

Un proceso similar ocurre con las señales de dolor en el cerebro. La unión y estimulación de los receptores CB1 regulará positivamente los neurotransmisores del ácido gamma-aminobutírico (GABA), reduciendo así las señales de dolor en todo el cerebro. Hay dos receptores principales en el ECS: los receptores CB1 y CB2. Los receptores CB1 se encuentran principalmente dentro de las células cerebrales (incluidos, entre otros, el hipocampo, la amígdala y el hipotálamo) y no se expresan tan densamente en el SNC, el SNP y el sistema inmunológico. Por otro lado, los receptores CB2 se encuentran principalmente en el SNC, SNP, sistema inmunológico y dentro de los glóbulos blancos. Además, también se plantea la hipótesis de la existencia de receptores CB3 (Iqbal, 2007).Lo más probable es que estos receptores sean vastos, y cada uno tendrá una especialización única a pesar de encontrarse en múltiples ubicaciones en todo el cuerpo (Mazarnes y Carracosa 2006).

Los endocanibinoides

Hay varios endocannabinoides conocidos que desempeñan un papel en el ECS. Todos ellos parecen desempeñar un papel en los efectos antiproliferativos, antiinflamatorios y antimetastásicos (Madia & amp Daeninck, 2016). Además, parece que tienen un papel en la función de neurotransmisores, sistema inmunológico y mitocondrial. Hay dos endocannabinoides principales: anandamida y 2-archidonil glicerol (2-AG).

La anandamida es un endocannabinoide del cuerpo humano. Con la fórmula química C22H37NO2, se le conoce como la "molécula de la felicidad". Puede liberarse cuando uno come chocolate después de un antojo (Mackie, 2008). La anandamida puede ser un cannabinoide muy importante de manipular para controlar los estímulos del dolor. Esto se debe a una calidad interesante de la anandamida en la que la concentración de anandamida dicta el tipo y número de receptores activados. La anandamida también tiene la capacidad de establecer o romper conexiones a corto plazo entre las células nerviosas que afectan directamente la memoria. Se especula si la anandamida adormece y elimina no solo el dolor físico sino también el malestar psicológico. Si es así, esto podría utilizarse para ayudar a las personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT). Este argumento tiene un mérito particular ya que la represión es un mecanismo de afrontamiento bien conocido (De Petrocellis et al., 1998). Además, se ha demostrado que la anandamida tiene efectos antiproliferativos en el cáncer de mama. También se ha demostrado que se une con una fuerte afinidad a los receptores CB1, que pueden desempeñar un papel más importante en los efectos analgésicos de los endocannabinoides.

El 2-araquidonil glicerol es el endocannabinoide más frecuente en el cuerpo humano. Su estructura química es bastante similar a la anandamida, con el mismo esqueleto de carbono pero un grupo R diferente, C23H38O4 (Gonsiorek, 2000). Se considera un agonista completo de los receptores CB1 y CB2, y desempeña un papel importante en la ECS. Debido a su alta expresión en las células inmunes periféricas, parece jugar un papel importante en la antiinflamación a través de la inmunosupresión. No obstante, también funciona como un endocannabinoide psicoactivo cuando se une a los receptores CB1 dentro de las células cerebrales.

Gertsch, Pertwee y DiMarzo (2010) muestran que el cannabis contiene dos fitocannabinoides muy frecuentes que se dirigen a cada receptor CB: el tetrahidrocannabinol (THC), que es el fitocannabinoide activo del cannabis que se dirige principalmente al receptor CB1, y el β-cariofileno (un terpeno), que se dirige selectivamente al receptor CB2 (Prakash, Pandey, Amcaoglu, Venkatesh y Nagarkatti, 2009). Estos fitocannabinoides pueden imitar la acción de los endocannabinoides. Sin embargo, es difícil medir exactamente cuántos de cada uno de los receptores CB están siendo estimulados y qué cantidad de cada fitocannabinoide ingresa al torrente sanguíneo. Sin embargo, dado que la planta de cannabis puede funcionar esencialmente como una estimulación masiva del ECS, el cuerpo reconoce estos fitocannabinoides como endocannabinoides.

Metabolismo de lípidos

El ECS atraviesa el tejido adiposo, lo que demuestra su papel en la adipogénesis, la lipogénesis y la captación de glucosa, todos los cuales son estimulados por el receptor CB1. Los cannabinoides son únicos en el sentido de que se sintetizan rápidamente y se descomponen poco después de su uso, lo que genera menos efectos secundarios a largo plazo. Las dos enzimas principales que descomponen estos endocannabinoides son la hidrolasa de ácido amido graso (FAAH) y la lipasa de monoacilglicerol (MAGL) (Petrosino & amp Dimarzo, 2010). El sistema cannabinoide endógeno es extremadamente ubicuo debido al hecho de que los cannabinoides se sintetizan y degradan rápidamente, lo que genera menos efectos secundarios a largo plazo.

Debido a la naturaleza ubicua mencionada anteriormente, no se conoce bien el efecto de tener los niveles de cannabinoides constantemente alterados durante un período prolongado de tiempo (Long et al., 2009). Lo que se sabe es que FAAH es la enzima preferida para la degradación de anandamida, mientras que MAGL es la enzima preferida para la degradación de 2-AG. Los inhibidores de estas enzimas han demostrado tener éxito en la estimulación de la ECS. Es posible que al inhibir una o ambas de estas enzimas, los niveles de varios neurotransmisores puedan ajustarse y mantenerse en un estado estable durante un período de tiempo prolongado. Esto se puede lograr evitando la hidrólisis de ciertos endo / fitocannabinoides que estimulan la liberación de varios neurotransmisores.

Vía apoptótica

La apoptosis, que es la muerte programada de las células, es un componente esencial del ciclo celular. Esto tiene múltiples implicaciones para el cuerpo humano, como mantener la homeostasis o erradicar las células cancerosas potencialmente peligrosas. Si bien se conocen muchas de las proteínas involucradas, los mecanismos exactos de la apoptosis aún no se han dilucidado. La apoptosis no es la única forma en que ocurre la muerte celular, el otro gran contribuyente a la muerte celular es la necrosis (Elmore, 2007). Sin embargo, a diferencia de la apoptosis, la necrosis es muy tóxica para las células y produce inflamación debido a la lisis celular, que procede con la muerte celular.

La apoptosis generalmente es causada por la activación de varias caspasas, una familia de enzimas que juegan un papel esencial en la apoptosis. Caspasa-2, 8, 9 y 10 se consideran iniciadores, mientras que caspasa-3, 6 y 7 son verdugos. Las tres vías principales en las que puede producirse la apoptosis son extrínseca, intrínseca y la vía de la perforina / granzima.

En la vía extrínseca, hay una agrupación de receptores, así como la unión con su ligando homólogo. Por ejemplo, la unión del ligando de Fas al receptor da como resultado el adaptador asociado a Fas a través del dominio de muerte (FAA) y la unión del factor de necrosis tumoral (TNF) a su receptor correspondiente. Este luego se une al dominio de muerte asociado al receptor de TNF (proteína adaptadora TRADD) que se asocia con la procaspasa-8 a través de la dimerización del dominio efector de muerte. Esto da como resultado un complejo de señalización inductor de muerte (DISC) que cataliza la caspasa-8. Caspase-8 actúa como un iniciador que luego activa la fase de ejecución.

Por otro lado, la vía intrínseca no requiere estímulos externos. En cambio, se basa en estímulos intracelulares que producen señales negativas o positivas. Las señales pueden variar desde la pérdida de la supresión apoptótica hasta la pérdida de factores de crecimiento y toxinas, entre otras. Estos estímulos provocan cambios en las mitocondrias, lo que resulta en la transición de la permeabilidad mitocondrial (MPT), la pérdida del potencial transmembrana y la liberación de dos grupos principales de proteínas apoptóticas, que luego activan varias caspasas como la caspasa-3 y la 9.

La vía de la granzima es única debido a la capacidad de la granzima B para escindir proteínas en los residuos de aspartato, lo que da como resultado la activación directa de la caspasa-3, un verdugo, saltándose así la fase de inicio de la apoptosis. Además, esta vía juega un papel importante en la apoptosis activada por células T. En un estudio realizado por Amcaoglu, Ashok, Ugra, Mitzi y Prakash (2010), se ha demostrado que el THC hace que las células experimenten una apoptosis mejorada y espontánea tanto in vitro y en vivo. Curiosamente, los ratones tratados solo con THC tuvieron una tasa más alta de apoptosis que los ratones tratados con THC y mitógeno (una sustancia que influye en la mitosis o la división celular). Además, se observó que los linfocitos activos regulaban negativamente la expresión de los receptores CB2. Sin embargo, los agonistas de CB1 no lograron tener un impacto significativo en la reducción de la apoptosis activada por THC, mientras que los agonistas de CB2 bloquearon la apoptosis inducida por THC. Esto demuestra el papel de la ECS en el control de diversos estados de enfermedad e inflamación.

Función mitocondrial

Las mitocondrias son responsables de convertir los carbohidratos y ácidos grasos en trifosfato de adenosina (ATP) y proporcionar energía a las células (Cooper, 2000). Excepcionalmente, las mitocondrias contienen su propio ADN. De manera similar a los genomas nucleares, las mutaciones pueden ocurrir en los genomas mitocondriales y causar trastornos.

Una de las principales funciones de ECS es modular la función mitocondrial. Esto se puede lograr a través de una variedad de vías compartidas. Por ejemplo, una vía basada en calcio demuestra cómo la anandamida y el 2-AG pueden modular el calcio libre intracelular (Nunn, Guy y amp Bell, 2012). En dosis bajas, la anandamida produce el resultado esperado que muestra efectos ansiolíticos (ansiolíticos). Sin embargo, en dosis altas, la anandamida puede activar el miembro 1 de la subfamilia V del canal catiónico potencial del receptor transitorio (TRPV1), que produciría el efecto opuesto al regular al alza la función mitocondrial, aumentando así la ansiedad. La anandamida tiene la capacidad de inducir tales efectos debido a su capacidad para unirse a los receptores CB1 en las uniones postsinápticas, monitoreando la apertura de los canales de Ca2 + activados por voltaje. Esto demuestra que la modulación del calcio es más complicada de lo que se pensaba originalmente.

El ECS también puede modular las mitocondrias a través de reacciones redox. Una vez más, este es otro ejemplo de cómo ECS utiliza los receptores CB1 y CB2 como un sistema de controles y equilibrios dentro de sí mismo. Esto es evidente debido a la capacidad de los receptores CB1 para aumentar las especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que resulta en una cascada inflamatoria y estrés mitocondrial. Sin embargo, CB2 disminuye ROS, lo que resulta en el efecto contrario. Por ejemplo, un individuo con un diagnóstico de cáncer puede requerir un aumento del estrés mitocondrial para estimular el apetito, y la modulación de ambos receptores a través de varios agonistas / antagonistas podría ayudar a controlar la actividad de las mitocondrias. Hay muchas otras vías, incluido el enlace ceramida y el objetivo mecanicista de la rapamicina (mTOR), que desempeñan un papel en la función mitocondrial que se analizará más adelante en este artículo.

Un hecho interesante con respecto a las mitocondrias y su estructura es la ubicación de FAAH en las mitocondrias, que es el principal ácido graso que degrada la anandamida. Esta parece ser una ubicación estratégica ya que la anandamida juega un papel en la supresión de la función mitocondrial. Esta ubicación permite que las mitocondrias siempre puedan degradar la anandamida si hubiera un exceso de anandamida en las mitocondrias. No sería sorprendente encontrar que FAAH y MAGL (ácidos grasos) se encuentran en varias partes de la infraestructura celular en las que el ECS juega un papel importante en la regulación. No se puede enfatizar lo suficiente lo importante que es la concentración, en lo que respecta a su efecto sobre la función mitocondrial. Las concentraciones bajas de cannabinoides parecen beneficiar la vida útil, la función, las ROS y la permeabilidad de las mitocondrias, mientras que pueden causar daños graves a las mitocondrias en concentraciones más altas.

La función metabólica y el apetito tienen una asociación directa con la función mitocondrial (Lipina, Irving y Hundal, 2014). Se demostró que el bloqueo selectivo del receptor CB1 tiene un efecto profundo sobre el apetito y la función metabólica, lo que puede ayudar a las personas obesas. Sin embargo, también provoca increíbles cambios de humor, como ansiedad y depresión. Esto ilustra uno de los puntos más importantes de ECS, que es su interconectividad. ECS juega un papel en la modulación de tantas funciones que en un intento de cambiar una, podemos terminar alterando tantas otras funciones que causamos más daño que bien. No es médicamente correcto bloquear un tipo completo de receptor de cannabinoides, quizás el enfoque debería estar en las vías individuales que están moduladas por la unión del receptor de cannabinoides. Por ejemplo, el aumento de FAAH ubicado alrededor de las mitocondrias podría resultar en la degradación de la anandamida, que tiene un impacto negativo en las mitocondrias, mientras que el resto de la anandamida puede funcionar por separado y llevar a cabo sus funciones en todo el cuerpo.

ECS y enfermedad mental

ECS es intrigante y relativamente inexplorado en términos del papel que juega en la salud mental. La manipulación de ECS podría ser beneficiosa en el tratamiento de pacientes esquizofrénicos. Por ejemplo, en un ensayo clínico realizado con pacientes esquizofrénicos, los niveles de anandamida fueron significativamente más altos en la sangre de pacientes con esquizofrenia aguda en comparación con voluntarios sanos (7,79 ± 0,50 frente a 2,58 ± 0,28 pmol / ml, De Marchi et al., 2003 )

La anandamida es el segundo endocannabinoide más común y es extremadamente vital en el cuerpo humano. El nivel de anandamida es un indicador de la agudeza de la disfunción del ECS en lo que respecta a la enfermedad mental. La esquizofrenia, como lo resume el Instituto Nacional de Salud Mental (Instituto Nacional de Salud Mental [NIMH], 2016b), es "un trastorno mental crónico y grave que afecta la forma en que una persona piensa, siente y se comporta". Puede parecer que las personas con esquizofrenia han perdido el contacto con la realidad. Aunque la esquizofrenia no es tan común como otros trastornos mentales, los síntomas pueden ser muy incapacitantes.

Se puede concluir que cuanto más grave es la enfermedad mental, mayor es la disfunción en el ECS. Si consideramos la enfermedad mental como un continuo en lugar de entidades separadas, daría una visión más precisa de la enfermedad mental. Algunas de las enfermedades mentales más comunes, como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia, comparten similitudes y generalmente contienen síntomas superpuestos cuando se diagnostican. Tristeza, pensamientos suicidas, dismorfia corporal y ataques de pánico son los síntomas generales de estas afecciones. La mayor diferencia no es la forma en que alguien se siente, sino la intensidad de sus sentimientos.

Con base en esta información, sería lógico asumir que las enfermedades mentales pueden estar conectadas a través de una serie de desequilibrios neuroquímicos similares y los síntomas resultantes. Es importante señalar que algunos síntomas pueden intensificarse debido a los bucles de retroalimentación positiva o negativa como resultado de los desequilibrios en varios neurotransmisores, que dan la apariencia de una "nueva enfermedad". Por ejemplo, los pacientes esquizofrénicos pueden parecer únicamente deprimidos o ansiosos debido a la disfunción masiva de los neurotransmisores. Estos pueden luego amplificarse y pueden producir nuevos síntomas como alucinaciones o manía extrema. Sin embargo, eso no significa que los desequilibrios químicos que causan la depresión o la ansiedad hayan desaparecido, simplemente se amplifican o, en algunos casos, se reducen. Parece que las diferentes enfermedades de salud mental pueden estar interconectadas en una red o red, que se mantiene a través de la función de neurotransmisores. Al probar y observar la función de los neurotransmisores, se podrían obtener coordenadas para ver en qué parte de la red o la red se están produciendo los problemas con los neurotransmisores. Los errores en el ECS, que influyen en el estado de ánimo y la percepción, ayudarían a explicar estos errores y disfunciones. Por lo tanto, la enfermedad mental puede verse influenciada por errores en el ECS como resultado de una mala comunicación de los neurotransmisores. Dado que el ECS funciona como un sistema retrógrado, puede tener una influencia directa sobre los neurotransmisores asociados. Por lo tanto, apuntar a ECS podría ser un método de tratamiento más efectivo que solo abordar los neurotransmisores en sí. El enfoque actual para abordar las enfermedades mentales se centra en manipular la liberación de neurotransmisores, sin embargo, esto parece más un tratamiento de curita que una cura real. Tratar los problemas homeostáticos subyacentes a través del ECS, restaurando así la función del neurotransmisor, parece ser una solución más permanente.

Tratamientos actuales

Para el tratamiento de la depresión, los antidepresivos más comunes son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros inhibidores de la recaptación (NIMH, 2016a). Varios inhibidores de la recaptación funcionan impidiendo la recaptación de sus neurotransmisores específicos en el cerebro, lo que les permite permanecer más tiempo en las sinapsis y aumentar sus concentraciones. Sin embargo, esta es solo una solución temporal que no aborda la causa subyacente de múltiples desequilibrios de neurotransmisores. Además, los ISRS solo se dirigen a la serotonina, sin embargo, la mayoría de los casos de depresión se deben a múltiples desequilibrios de neurotransmisores. No es probable que concentrarse únicamente en un neurotransmisor produzca una mejora y podría exacerbar fácilmente la enfermedad. El hecho de que los ISRS puedan aumentar la depresión y los pensamientos suicidas en algunos pacientes sugiere que puede que no sea la mejor opción de tratamiento.

Para la ansiedad, los ISRS son un tratamiento común; sin embargo, las benzodiazepinas se están convirtiendo en la forma de tratamiento más prevalente. La acción principal de las benzodiazepinas es unirse a una bolsa formada por las subunidades alfa y gamma de GABA (Griffin III, Kaye, Bueno y Kaye, 2013). Esto da como resultado el cambio conformacional en el receptor GABA-A, que induce el efecto inhibidor de GABA. GABA está altamente concentrado en el sistema límbico, que es el sistema más estrechamente asociado con la adicción. Este es uno de los problemas más frecuentes con las benzodiazepinas, ya que centrarse únicamente en GABA aumenta las posibilidades de adicción. La corta vida media de las benzodiazepinas contribuye a la naturaleza extremadamente adictiva de la droga. Las benzodiazepinas están incluidas en la lista de medicamentos de la lista IV (Administración de Control de Drogas de los Estados Unidos, sin fecha), lo que implica que, junto con su capacidad para tratar enfermedades, tiene un potencial de abuso relativamente bajo. Sin embargo, éste no es el caso. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (2017), hubo aproximadamente 8700 muertes relacionadas con sobredosis en 2015, lo que representó un aumento de 4,3 veces con respecto a 2002.

Nuevas direcciones

Como se indicó anteriormente, existen claras preocupaciones sobre la forma en que se tratan las enfermedades mentales. Una de las mayores preocupaciones está relacionada con la falta de pruebas de neurotransmisores para determinar las contribuciones de varios neurotransmisores a las enfermedades mentales. A partir de ahí, los tratamientos futuros deben abordar las causas subyacentes sin la utilización de sustancias adictivas.

GABA tiene una relación única con el ECS (Sigel et al., 2011). Cuando se activa 2-AG, mejora los efectos de GABA al provocar un aumento de los neurotransmisores GABA en el cuerpo humano (Manzanares & amp Carracosa, 2006). Sin embargo, cuando el receptor CB1 es activado por endocannabinoides o fitocannabinoides, inhibe el GABA. Esto no es sorprendente ya que el ECS es responsable de la mayoría de las funciones homeostáticas del cuerpo. Si uno activara el ECS del cuerpo mediante la introducción de una afluencia de endocannabinoides o fitocannabinoides, y predeterminara qué receptores se activaron, podría darnos un control bidireccional sobre el GABA que los medicamentos actuales no ofrecen.

Por ejemplo, para aumentar los niveles de GABA de un individuo, se podría tomar un inhibidor de CB1 como rimonabant, que previene la activación de CB1. Esto daría como resultado que 2-AG se convirtiera en el endocannabinoide principal sintetizado debido a la afinidad del 2-AG por el receptor CB2, aumentando posteriormente la concentración de GABA. Para disminuir GABA, se podría utilizar un agonista de MAGL para aumentar la degradación de 2-AG. Esto daría como resultado un nivel estable de concentración de anandamida con una concentración de 2-AG mucho más baja.

Los tratamientos que afectarían directamente al ECS podrían ser más beneficiosos que los medicamentos que se usan actualmente para tratar las enfermedades mentales.Esto se debe a la capacidad de los cannabinoides para corregir los desequilibrios neuroquímicos atacando la fuente del problema, en lugar de simplemente intentar aliviar los síntomas.

Funciones apoptóticas y posibles curaciones para el VIH, el cáncer, el autismo, la ELA y la epilepsia

El VIH generalmente es causado por un aumento de la apoptosis de células T principalmente CD4 + y CD8 +. Inicialmente, el VIH estimula varias cascadas celulares que eventualmente conducen a cambios conformacionales permanentes (Simon, Ho y amp Karim, 2006). No solo aumenta la apoptosis en las glicoproteínas del VIH, sino que también aumenta la activación celular, lo que resulta en un aumento en la renovación de las células T. Esto parece indicar un aumento de la destrucción de células T en lugar de una falta de producción de células T.

Las células T son muy importantes para la respuesta inmunitaria contra patógenos, parásitos extracelulares y otros posibles organismos virales o bacterianos (Zhu & amp William, 2008). A diferencia del cáncer, la apoptosis no se suprime, sino que se excita en presencia del VIH. Sin embargo, uno de los mecanismos increíbles con respecto a la ECS es que, aunque se considera un "circuito de retroalimentación negativa" como resultado de la variedad de receptores y cannabinoides, parece que es posible tanto disminuir como aumentar la apoptosis. Hipotéticamente, si uno pudiera reducir la apoptosis de células T que ocurre en la etapa temprana del VIH, podría revertir el proceso por completo y erradicar el virus.

El cáncer es el resultado de múltiples mutaciones genéticas que permiten que las células se multipliquen sin control, eviten la apoptosis, se vuelvan inmortales y experimenten metástasis. Algunos de los genes son protooncogenes, como Ras (Lodish, Berk y amp Zipursky, 2000), mientras que otros son genes supresores de tumores (TSG) (Zhu, et al, 2015), como BRCA1 y BRCA2 (Lowe & amp Lin , 2000). p53 es otro TSG, que también juega un papel extremadamente importante como una proteína de punto de control del ciclo celular que implica la detención del ciclo.

Las formas comunes de tratamiento del cáncer incluyen la radioterapia, que ataca las células cancerosas con radiación con la esperanza de erradicar todas las células cancerosas, no es un tratamiento sostenible. Existen otras intervenciones farmacológicas. Por ejemplo, se ha demostrado que Gleevec (mesilato de imatinib) es especialmente eficaz (lista RX, 2017) como tratamiento contra el cáncer. Gleevec funciona como un inhibidor de quinasa de molécula pequeña. Dado que la acción de Gleevec está dirigida, es un enfoque mucho más seguro. Sin embargo, esto hace que su uso sea muy selectivo, por lo que tiene una alta tasa de éxito solo si está presente la anomalía cromosómica Filadelfia (Pray, 2008). Un problema adicional con medicamentos como Gleevec es su efecto sobre la p-glicoproteína (Schinkel, 1999), que funciona como una "bomba selectiva" en la barrera hematoencefálica y otros santuarios del cuerpo. Sin embargo, esta función resulta contraproducente con varios medicamentos contra el cáncer, ya que tiende a bombearlos en un intento de desintoxicar el cuerpo.

El ECS debe evaluarse como una posible alternativa para tratar el cáncer. Una de las claves para erradicar el cáncer es la inducción selectiva de apoptosis. Se ha demostrado que el THC desencadena la apoptosis, como se mencionó anteriormente. Si pudiéramos determinar los cannabinoides apropiados (THC, THCA, CBD, 2-AG, etc.) asociados con el cáncer, podríamos adoptar un enfoque gradual para neutralizar cánceres específicos. Esto se lograría inyectando los cannabinoides específicos en el tumor canceroso a través de un virus o vector. Dado que CB2 tiene el mayor efecto sobre la apoptosis, podríamos mejorar la unión de CB2 utilizando un antagonista de MAGL. Esto evitaría que los cannabinoides que generalmente se unen al receptor CB2 se degraden, dando como resultado una concentración aumentada y prolongada de cannabinoides en el torrente sanguíneo.

Los ácidos grasos específicos que se van a bloquear o potenciar pueden variar de un cáncer a otro, al igual que los cannabinoides utilizados en el tratamiento. Esta puede ser una forma eficaz de inducir la apoptosis dentro de la célula, lo que erradicaría el cáncer y minimizaría las reacciones adversas comúnmente asociadas con la quimioterapia convencional. Esto podría resultar muy exitoso debido al hecho de que una vez que ciertas mutaciones en la célula han resultado en cáncer, se pierde la capacidad de procesar una señal normal de p53 y otros TSG / oncogenes. Mediante la utilización del ECS para anular estas células cancerosas, se puede inducir a estas células a atender las nuevas señales apoptóticas.

El autismo, o trastorno del espectro autista (TEA), es una enfermedad que implica cambios tanto físicos como de comportamiento. Las células del SNC más afectadas son las neuronas GABAérgicas de Purkinje (Goodenowe & amp Pastural, 2011). Estas neuronas son la única salida de la corteza cerebelosa y juegan un papel vital en la función y el diseño de los circuitos del cerebelo. La pérdida de estas neuronas GABAérgicas específicas es una de las principales causas del autismo. Si bien la apoptosis que salió mal podría ser la fuente de la desaparición de estas neuronas de Purkinje, este no suele ser el caso. Los catalizadores más comunes responsables de su destrucción son el alcohol y otras toxinas (Sudarov, 2013). Sin embargo, dado que las neuronas son GABAérgicas, el ECS no podría replicar estas neuronas en particular, pero la manipulación del sistema podría permitirnos modular las señales de GABA que deberían ocurrir dentro de las neuronas de Purkinje fallecidas.

Otro indicador del autismo es la disfunción mitocondrial masiva, que se puede detectar de numerosas formas, que incluyen, entre otras: niveles de lactato en plasma, niveles de carnitina y niveles de glutatión (Goodenowe & amp Pastural, 2011). Curiosamente, la neurona de Purkinje se ha asociado con ciertos trastornos mitocondriales que señalan el autismo. Se pueden formar cantidades excesivas de glutamato formado por microglia alrededor de las neuronas de Purkinje. Esto puede deberse a la despolarización presináptica de las neuronas de las fibras trepadoras, que desempeñan un papel en los picos masivos del potencial de acción (Ohtsuki, Piochon, & amp Hansel, 2009) y el derrame sináptico, que puede resultar en toxicidad por glutamato.

Además, existe un sesgo de género interesante en el autismo, con una prevalencia casi cuatro veces mayor en los hombres prepúberes que en las mujeres prepúberes. Esto se debe a un aumento de cuatro veces el estrógeno en las mujeres, que parece funcionar como un mecanismo protector de las mitocondrias, especialmente el B-estradiol. Por tanto, no es sorprendente que las disfunciones mitocondriales mejor protegidas por el B-estradiol estén relacionadas con la toxicidad del glutamato.

Además de su papel con los neurotransmisores GABA / glutamato, también se ha demostrado que el ECS juega un papel directo en el control del mal funcionamiento mitocondrial. Como se mencionó anteriormente, se sabe que el ECS modula muchas vías, incluidos los canales de Ca2 +, Kir, MAPK, e / iNOS, mTor y la producción de ceramida. Esto demuestra que el ECS tiene un firme "control" sobre la producción mitocondrial (Nunn, Guy y Bell, 2012). A través de estas diferentes vías, se expresan varios endocannabinoides, que exhiben un sistema de respuestas diversas dentro de estas vías. Estos van desde el aumento / disminución de la apoptosis, el aumento de la nNOD en las neuronas y la disminución de la iNOS en los astrocitos.

También hay una plétora de otros controles dentro de estas vías que son igualmente importantes con respecto a la producción mitocondrial. Sin embargo, una de las vías más importantes es mTOR, que controla la función mitocondrial y la vida útil. Aunque la ECS generalmente se considera antiproliferativa, a lo largo de la vía mTOR (específicamente la activación de CB2), se ha demostrado que la ECS puede volverse proliferativa, únicamente a través de una activación de bajo nivel. Esta activación podría proporcionar tratamiento para la disfunción mitocondrial en el autismo como resultado del control masivo del ECS sobre las vías mitocondriales.

Una clave para alterar la función mitocondrial en pacientes con autismo podría ser FAAH, que es la principal enzima responsable de degradar la anandamida y el THC (Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, 2013). Se sabe que los inhibidores de la FAAH muestran propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antidepresivas en ratones. Esto tiene sentido ya que con la FAAH disminuida o eliminada, el cannabinoide anandamida endógeno prevalecería más en el torrente sanguíneo, y se sabe que produce los efectos antes mencionados a través de interacciones con varias partes del cerebro y las células inmunes. Este podría ser un posible curso de tratamiento en personas con autismo, ya que sus mitocondrias pueden estar reguladas a la baja. La inhibición de la FAAH permitiría una interacción prolongada con la anandamida, que en la concentración correcta regulará positivamente la función mitocondrial.

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que puede afectar las células nerviosas del cerebro y la médula espinal (específicamente las neuronas motoras), provocando su muerte. En consecuencia, el cerebro pierde la capacidad de controlar los músculos, incluidos los de los pulmones y el corazón (Ahn, Johnson y Benjamin, 2009). La ELA solo se entiende hasta cierto punto, con múltiples teorías de acuerdo en que la muerte celular contribuye a este proceso. Una de las teorías más destacadas es que la apoptosis juega un papel importante en la ELA y es responsable de la muerte de las neuronas motoras (Sathasivam, Ince y Shaw, 2001). Se ha informado que en la ELA hay cambios en las proteínas p53 y en la familia Bcl-2.

El cáncer es otra enfermedad que presenta mutaciones similares a estas proteínas, sin embargo, se producen efectos opuestos. En el cáncer, hay un crecimiento celular descontrolado, que contrasta con la muerte celular descontrolada que se encuentra en la ELA. Sin embargo, la muerte celular en la ELA se dirige específicamente a las neuronas motoras. En un estudio realizado por Ranganathan y Bowser (2010), los niveles de p53 se encontraron elevados significativamente en la médula espinal, pero no así en las neuronas motoras. Este hallazgo podría explicar parcialmente la muerte de las neuronas motoras en la ELA y sugiere que la ELA puede ser una enfermedad de dos niveles.

Otro problema que se presenta en la mayoría de los pacientes con ELA son sus niveles de glutamato (Foran & amp Trotti, 2009). La excitotoxicidad del glutamato es muy común en enfermedades neurodegenerativas como la ELA. Varios transportadores de glutamato conocidos como la familia de transportadores de aminoácidos excitadores (EAAT) tienen un papel importante en la regulación del glutamato, aunque existen diferencias estructurales. EEAT-2 parece ser importante en el transporte de glutamato debido a su abundancia en el cerebro y dentro del SNC. En estudios post mortem de pacientes con ELA, hay una clara regulación a la baja de EEAT-2 presente dentro del cuerno ventral de la médula espinal, lo que demuestra la presencia de excitotoxicidad por glutamato.

La excitotoxicidad se modula principalmente a través de las vías del Ca2 +, que se discutió en la sección sobre autismo, y está influenciada por la ECS. Por lo tanto, no es de extrañar que el glutamato sea uno de los neurotransmisores en los que influye el ECS. La ELA parece ser el resultado de apoptosis y anomalías con el transporte de glutamato. Parece que uno puede actuar como catalizador del otro. Es posible que el aumento de la actividad apoptótica en las caspasas-8 (iniciador) y 3 (verdugo) pueda conducir a un aumento de la apoptosis de las neuronas motoras. Este fenómeno da como resultado una desregulación del transporte de glutamato, lo que posteriormente causa excitotoxicidad que puede ser el factor principal en la transformación de la ELA en una enfermedad mortal.

Nuestra hipótesis es que la ELA no tratada tiene una curva de crecimiento exponencial, a pesar de no ser evidente en la revisión realizada. Una vez que un cierto porcentaje de neuronas motoras ha muerto, hay un aumento en la desregulación de proteínas (como EEAT-2), lo que resulta en la muerte inevitable de los pacientes con ELA. Creemos que la regulación a la baja de la apoptosis a través del ECS conducirá en algún momento a una cura eventual. Otra hipótesis es que algunas otras vías potenciales pueden reducir la emisión de glutamato, incluso después de la regulación a la baja de varias proteínas.

La epilepsia es una enfermedad compleja en la que existen múltiples causas teorizadas, como la epigenética, el desequilibrio de neurotransmisores, la disfunción del canal activado por iones, etc. Sin embargo, nos centraremos en las variables mencionadas anteriormente y su efecto sobre la epilepsia.

Las convulsiones epilépticas no son todas iguales (Bromfield, Cavazos y Sirven, 2006); hay convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. La principal causa de la epilepsia es la incapacidad de la membrana para alcanzar su potencial de equilibrio posterior a la acción (Bromfield et al., 2006). Los potenciales de acción se forman debido a la despolarización de la membrana neuronal, lo que provoca la liberación de neurotransmisores en el axón terminal. Estos son provocados por cambios netos positivos en varios flujos de iones, como el ligando o los canales dependientes de voltaje, o cambios en la compartimentación de iones intracelulares. Hay ocho tipos de neurotransmisores en el cerebro, sin embargo, nos centraremos principalmente en los principales neurotransmisores excitadores e inhibidores, glutamato y GABA, respectivamente.

La excitabilidad neuronal tiene muchas variables que pueden determinar qué tan grande puede ser el efecto excitador e inhibidor, incluida la modulación de la expresión génica, el tipo o número de canales cerrados y los cambios en las concentraciones de iones extracelulares. Sin embargo, notamos que muchos de estos están modulados por las funciones homeostáticas del ECS (Rosenberg, Tsien, Whalley y amp Devinsky, 2015). Existe un vínculo claro entre el cannabis y sus propiedades anticonvulsivas, pero es importante señalar la diferencia entre los cannabinoides exógenos del cannabis y los cannabinoides endógenos que produce el cuerpo (Alger, 2014). Por ejemplo, tiene sentido que los exógenos / fitocannabinoides tengan un efecto mucho más amplio en nuestro cuerpo. Este efecto puede denominarse "arco cannabinoide generalizado". Al fumar marihuana, independientemente de la cepa, hay una serie de efectos que generalmente ocurren. Esto podría deberse al hecho de que, aunque imitan los cannabinoides endógenos de nuestro cuerpo, no fueron diseñados para modular nuestros diversos sistemas.

Dado que los cannabinoides son de naturaleza endógena, podríamos argumentar que cada endocannabinoide y receptor CB desempeña un papel específico en la función homeostática del músculo, orgánulo o cascada que controla. Entonces, a pesar del éxito que se ha logrado hasta ahora al tratar la epilepsia con cannabis, quizás una ruta de tratamiento más óptima sería utilizar el ECS directamente. A pesar de los desafíos, creemos que proporcionaría un tratamiento más eficaz para la epilepsia. Esto plantea la cuestión de cómo utilizamos las intrincadas vías de ECS para manipular los neurotransmisores y los potenciales de acción. Curiosamente, la forma más eficaz de estimular la movilización de CB endoteliales a corto plazo (eCB) sería utilizar despolarizaciones de membranas postsinápticas que duran de 1 a 10 segundos. Los potenciales de acción también son despolarizaciones, que involucran específicamente a la membrana neuronal. Si la estimulación artificial de eCB es un proceso similar a estos potenciales de acción, tendría sentido que la respuesta natural del cuerpo a estos potenciales de acción sea controlarlos con ECS debido a la función homeostática de los sistemas.

Se podría plantear la hipótesis de que un error dentro de ECS podría resultar en epilepsia. El tratamiento más prometedor para la epilepsia puede ser utilizar los receptores CB1 ubicados en todo el cerebro, específicamente, para su respuesta a los potenciales de acción y su capacidad para manipular el GABA en la epilepsia. Independientemente de si la falta de comunicación en el ECS es la causa o simplemente un efecto secundario de la epilepsia, una posible vía para curarla es manipulando el ECS con una terapia cannabinoide prolongada. Para lograrlo, debemos dirigir la investigación sobre la especificidad de cada endocannabinoide y sus respectivos receptores. Una vez que decodifiquemos por completo el ECS y su función con respecto a la epilepsia, no solo podríamos detener las convulsiones, sino también, a través de una terapia prolongada, corregir los errores que provocan la activación prolongada de los potenciales de acción que inducen la aparición de las convulsiones.

El ECS es uno de los sistemas, si no el más importante, de nuestro cuerpo. Su papel en la función homeostática de nuestro cuerpo es innegable y su esfera de influencia es increíble. Además, también juega un papel importante en las enfermedades apoptóticas, la función mitocondrial y la función cerebral.

Su contribución es más que mantener la homeostasis, también tiene una profunda capacidad de regulación. Trabajando de manera retrógrada y con una naturaleza generalmente inhibitoria, ECS puede actuar como un "interruptor de apagado". Sin embargo, se ha demostrado que juega un papel inhibidor o estimulante en función del tamaño de la afluencia de cannabinoides, lo que resulta en una regulación bimodal. Además, debido a la naturaleza de la tasa de degradación de los cannabinoides, no tiene tantos efectos secundarios a largo plazo como la mayoría de los medicamentos actuales en el mercado.

Es posible que el ECS no solo proporcione respuestas para enfermedades sin cura conocida, sino que también podría cambiar la forma en que abordamos la medicina. Este sistema nos permitiría cambiar nuestro enfoque de intervenciones farmacológicas invasivas (es decir, ISRS para la depresión, benzodiazepinas para la ansiedad, quimioterapias para el cáncer) a descubrir el misterio de por qué el cuerpo no logra mantener la homeostasis. Comprender el papel de la ECS en estas enfermedades confiere una nueva dirección a la medicina que puede erradicar el uso de algunas de las terapias menos tolerables.

Ahn, K., Johnson, D. y Cravatt, B. (2009). Amida hidrolasa de ácido graso como posible diana terapéutica para el tratamiento del dolor y los trastornos del SNC. Opiniones de expertos sobre descubrimiento de fármacos, 4 (7), 763-764. doi: 10.1517% 2F17460440903018857

Alger, B. (2013). Drogarse con el sistema endocannabinoide. Cerebrum: The Dana Forum on Brain Science, 14.

Alger, B. E. (2014). Aprovechando una oportunidad para el sistema endocannabinoide. Corrientes de epilepsia, 14 (5), 272-276. doi: 10.5698 / 1535-7597-14.5.272

Amcaoglu, R., Ashok, C., Ugra, S., Mitzi, N. y Prakash, N. (2010). Apoptosis inducida por cannabinoides en células inmunes como vía de inmunosupresión. Inmunobiología, 215 (8), 598-605. doi: 10.1016 / j.imbio.2009.04.001

Basavarajappa, B., Nixon, R. y Arancio, O. (2009). Sistema endocannabinoide: papel emergente del neurodesarrollo a la neurodegeneración. Mini-revisiones en química medicinal. 9 (4). doi: 10.2174 / 138955709787847921

Bromfield, E. B., Cavazos, J. E. y Sirven, J. I. (2006). Mecanismos básicos subyacentes a las convulsiones y la epilepsia. Introducción a la epilepsia. West Hartford (CT): Sociedad Estadounidense de Epilepsia.

Bromfield, E. B., Cavazos, J. E. y Sirven, J. I. (2006). Epilepsia clínica. Introducción a la epilepsia. West Hartford (CT): Sociedad Estadounidense de Epilepsia.

Cooper, G. M. (2000). La célula: un enfoque molecular. Sunderland (Mass), Sinauer Associates.

De Marchi, N., De Petrocellis, L., Pierangelo, O., Fabiana, D., Filomena, F. y Di Marzo, V. (2003). Señalización endocannabinoide en la sangre de pacientes con esquizofrenia. Lípidos en la salud y la enfermedad, 2 (5). doi: 10.1186 / 1476-511X-2-5

De Petrocellis, L., Palmisano, A., Melck, D., Bissogno, T., Laezza, C., Bifuclo, M. y Di Marzo, V.(1998). El cannabinoide endógeno anadamida inhibe la proliferación de células de cáncer de mama humano. Actas Academia Nacional de Ciencias Estados Unidos, 95 (14), 8375-8380

Elmore, S. (2007). Apoptosis: una revisión de la muerte celular programada. Patología Toxicológica, 35 (4), 495-516. doi: 10.1080 / 01926230701320337

Favaloro, B., Allocati, N., Graziano V., Di lio, C. y De Laurenzi. (2012). Papel de la apoptosis en la enfermedad. Envejecimiento, 4 (5), 330–349. doi: 10.18632 / ageing.100459

Foran, E. y Trotti, D. (2009). Transportadores de glutamato y la ruta excitotóxica a la degeneración de la neurona motora en la esclerosis lateral amiotrófica. Antioxidantes y señalización redox, 11 (7), 1587-1602. doi: 10.1089 / ars.2009.2444

Gambi, F., De Beradis, D., Sepede, G., Quartesan, R., Calcagni, E., Salerno, R. M.,. Ferro, F. M. (2005). Receptores cannabinoides y su relación con los trastornos neuropsiquiátricos. Revista internacional de farmacología inmunopatológica, 18 (1), 15-9. doi: 10.1177 / 039463200501800103

Gertsch, J., Pertwee, R. y DiMarzo, V. (2010). Fitocannabinoides más allá de la planta de cannabis: ¿existen? Revista británica de farmacología, 160 (3), 523-529. doi: 10.1111 / j.1476-5381.2010.00745.x

Gonsiorek, W., Lunn, C., Fan, X., Narula, S., Lundell, D. y Hipkin, R. W. (2000). El endocannabinoide 2-araquidonil glicerol es un agonista completo a través del receptor cannabinoide tipo 2 humano: antagonismo por anandamida. Farmacología molecular, 57(5), 1045-50.

Goodenowe, D. y Pastural, E. (2011). La base bioquímica de la patología y el comportamiento autista. Autismo: un viaje de desarrollo neurológico desde los genes hasta el comportamiento. Rijeka: Intech. doi: 10.5772 / 18571

Griffin III, C., Kaye, A., Bueno, F. y Kaye, A. (2013). Farmacología de las benzodiazeprinas y efectos mediados por el sistema nervioso central. Diario Ochsner, 13(2), 214-223.

Hinz, M., Stein, A., Trachte G. y Uncini, T. (2010). Prueba de neurotransmisores de la orina: un análisis completo. Dove Press, 2010 (2), 177-183. doi: 10.2147 / RRU.S13370

Lipina, C., Irving, A. y Hundal, H. (2014). Mitocondrias: ¿un posible nexo para la regulación de la homeostasis energética por parte del sistema endocannabinoide? American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 307 (1), 1-13. doi: 10.1152 / ajpendo.00100.2014

Lodish, H., Berk, A. y Zipursky, S. L. (2000). Genes proto-onco y genes supresores de tumores. Biología celular molecular. Nueva York: W.H. Hombre libre.

Long, J., Normura, D., Vann, R., Walentiny, M., Booker, L., Jin X.,… Cravatt, B. (2009). El bloqueo dual de FAAh y MAGL identifica procesos de comportamiento regulados por diafonía endocannabinoide in vivo. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 106 (48). doi: 10.1073 / pnas.0909411106

Lowe, S. y Lin, A. (2000). Apoptosis en cáncer. Carcinogénesis. Revista Académica de Oxford, 21(3), 485-495.

Mackie, K. (2008). Receptores cannabinoides: dónde están y qué hacen. Revista de neuroendocrinología, 20, 10-14. doi: 10.1111 / j.1365-2826.2008.01671.x

Maida, V. y Daeninck, P. J. (2016). Una guía del usuario sobre terapias con cannabinoides en oncología. Oncología actual. 23 (6), 398–406. doi: 10.3747 / co.23.3487

Manzanares, J. y Carrascosa, A. (2006). Papel del sistema cannabinoide en el control del dolor e implicaciones terapéuticas para el manejo de episodios de dolor agudo y crónico. Neurofarmacología actual, 4(3), 239-257.

Manzanares, J., Julian, M. y Carracosa, A. (2006). Papel del sistema cannabinoide en el control del dolor e implicaciones terapéuticas para el manejo de episodios de dolor agudo y crónico. Neurofarmacología actual. 4(3), 239-257.

Instituto Nacional de Abuso de Drogas. (2017). Tasas de muerte por sobredosis. Obtenido de https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates

Instituto Nacional de Salud Mental. (2016a). Medicamentos para la salud mental. Obtenido de: https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml

Instituto Nacional de Salud Mental. (2016b). Esquizofrenia. Obtenido de: https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/index.shtml

Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. (2013). Hoja de datos de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Obtenido de: https://www.ninds.nih.gov/-Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Amyotrophic-Lateral-Sclerosis-ALS-Fact-Sheet

Nunn, A., Guy, G. y Bell, J. (2012). Endocannabinoides en neuroendopsicología: control multifásico de la función mitocondrial. Transacciones filosóficas B, 367 (1607), 3342-3352. doi: 10.1098 / rstb.2011.0393

Ohtsuki, G., Piochon, C. y Hansel, C. (2009). Señalización de fibra trepadora y control de ganancia cerebelosa. Fronteras en neurociencia celular, 3, 4. doi: 10.3389 / neuro.03.004.2009

Omar, I. (2007). Fisiopatología del sistema endocannabinoide de la apidogénesis: manejo actual de la obesidad. Medicina personalizada, 4(3), 307-319.

Petrosino, S. y Di Marzo, V. (2010). Inhibidores FAAH y MAGL: oportunidades terapéuticas de regular los niveles de endocannabinoides. Opinión actual sobre drogas en investigación, 11(1), 51-62.

Prakash, N., Pandey, R., Amcaoglu, R., Venkatesh, H. y Nagarkatti, M. (2009). Cannabinoides como nuevos fármacos antiinflamatorios. Futura química medicinal, 1 (7), 1333-1349. doi: 10.4155 / fmc.09.93

Ore, L. (2008). Gleevec: El gran avance en el tratamiento del cáncer. Educación de la naturaleza, 1(1), 37.

Ranganathan, S. y Bowser, R. (2010). p53 y Protiens del ciclo celular participan en la muerte celular de la neurona motora espinal en la ELA. La Revista de Patología Abierta, 4, 11-22. doi: 10.2174 / 1874375701004010011

Rosenberg, E. C., Tsien, R. W., Whalley, B. J. y Devinsky, O. (2015). Cannabinoides y epilepsia. Neuroterapéuticos, 12 (4), 747-768. doi: 10.1007 / s13311-015-0375-5

Lista de RX. (2017). Gleevec. Obtenido de: http://www.rxlist.com/gleevec-drug.htm

Sathasivam, S., Ince, P. G. y Shaw, P. J. (2001). Apoptosis en la esclerosis lateral amiotrófica: una revisión de la evidencia. Neuropatología y neurobiología aplicada, 27(4), 257-74.

Schinkel, A. H. (1999). P-Glycoprotien, un guardián de la barrera hematoencefálica. Reseñas de administración avanzada de medicamentos, 36(2-3), 179-194.

Sigel, E., Baur, R., Racz, I., Smart, T. G., Zimmer, A. y Gertsch, J. (2011). El principal endocannabinoide central actúa directamente en los receptores GABA (A). Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 108 (44), 18150-18155. doi: 10.1073 / pnas.1113444108

Simon, V., Ho, D. y Karim, Q. (2006). Patógenos, prevención y tratamiento de la epidomología del VIH / SIDA. Lanceta, 368(9534), 489-504.

Sudarov, A. (2013). Definición del papel de las células cerebelosas de Purkinje en los trastornos del espectro autista. Cerebelo. 12 (6), 950-95. doi: 10.1007 / s12311-013-0490-y

Administración de Control de Drogas de los Estados Unidos. (Dakota del Norte.). Programación de medicamentos. Obtenido de https://www.dea.gov/druginfo/ds.shtml

Zhu, J. y William, P. (2008). Células T CD4: destinos, funciones y fallas. Sangre, 112 (5), 1557-1569. doi: 10.1182 / sangre-2008-05-078154

Zhu, K., Liu, Q., Zhou, Y., Tao, C., Zhongming, Z., Sun, J. y Xu, H. (2015). Oncogenes y genes supresores de tumores: genómica comparada y perspectivas de redes. BMC Genomics, 6 (7). doi: 10.1186 / 1471-2164-16-S7-S8


¿Qué es la hipotermia?

Otro peligro del clima frío es la hipotermia, que ocurre cuando la temperatura corporal desciende peligrosamente y # 8211 por debajo de los 95 grados Fahrenheit. Cuando esto sucede, su corazón, sistema nervioso y otros órganos no pueden funcionar correctamente. Si no se trata, la hipotermia puede provocar insuficiencia cardíaca y respiratoria y la muerte.

Los síntomas de la hipotermia moderada a grave incluyen:

  • Muchos escalofríos o una interrupción de los escalofríos
  • Falta de cordinacion
  • Habla arrastrada
  • Confusión
  • Pulso débil
  • Respiración lenta y superficial
  • Somnolencia

Su cuerpo combate la hipotermia manteniendo su núcleo lo más caliente posible. Esto provoca una falta de circulación, especialmente en las extremidades del cuerpo, como los dedos de las manos y los pies, lo que puede provocar congelación.

Etapas de congelación

Hay tres etapas de congelación: congelación, superficial y avanzada.

  • Frostnip es la forma más leve y la etapa más temprana de congelación. Puede sentirse como alfileres y agujas, palpitaciones, dolor o entumecimiento.
  • La segunda etapa de la congelación es superficial y puede identificarse por la piel que se vuelve blanca o muy pálida y dura. Después del tratamiento de recalentamiento, la piel puede aparecer de color azul o violeta y pueden aparecer ampollas llenas de líquido.
  • La congelación severa afecta todas las capas de la piel. Puede perder la sensibilidad y la capacidad de utilizar las articulaciones o los músculos. La piel afectada puede volverse negra y dura a medida que el tejido muere, dañando tendones, músculos, nervios y huesos.

Frostnip se puede tratar en casa envolviendo apósitos estériles alrededor del área infectada. Siempre debe buscar atención médica si se presentan síntomas de congelación superficial o severa. Otros síntomas de congelación incluyen fiebre, mareos y malestar general.

RELACIONADO: Síntomas de hipotermia y tratamiento de primeros auxilios

Conéctese con UPMC


Descubierto mecanismo universal de regulación en células vegetales

Todas las células vegetales obtienen su energía principalmente de dos orgánulos que contienen: los cloroplastos (responsables de la fotosíntesis) y las mitocondrias (responsables del ciclo bioquímico de la respiración que convierte los azúcares en energía). Sin embargo, una gran cantidad de genes de una célula vegetal en sus mitocondrias y cloroplastos pueden desarrollar defectos, comprometiendo su función. Sin embargo, las células vegetales desarrollaron una herramienta asombrosa llamada editosoma de ARN (un gran complejo de proteínas) para reparar este tipo de errores. Puede modificar el ARN mensajero defectuoso que resulta de un ADN defectuoso mediante la transformación (desaminación) de ciertos nucleótidos del ARNm.

Corrección automática de errores en células vegetales.

La corrección automática de errores en plantas fue descubierta hace unos 30 años por un equipo encabezado por el fisiólogo vegetal Axel Brennicke y otros dos grupos simultáneamente. Este mecanismo convierte ciertos nucleótidos de citidina en el ARN mensajero en uridina para corregir errores en el ADN del cloroplasto o en el ADN mitocondrial. Por lo tanto, la edición de ARN es esencial para procesos como la fotosíntesis y la respiración celular en las plantas. Años más tarde, más estudios demostraron que un grupo de proteínas denominadas proteínas PPR con dominios DYW desempeñan un papel central en la edición del ARN vegetal. Estas proteínas PPR con dominios DYW se transcriben en el núcleo celular y migran a través de las células hacia los cloroplastos y las mitocondrias. Sin embargo, están inactivos en su camino hacia estos orgánulos. Solo una vez que están dentro de los orgánulos se activan y ejecutan su función en un sitio de ARNm específico. Sin embargo, cómo funciona esta activación ha sido un misterio hasta ahora.

No funciona en un tubo de ensayo.

Durante muchos años, no fue posible producir sintéticamente estas proteínas PPR de tipo DYW en el laboratorio para estudiar su función y estructura más de cerca. Solo ahora un equipo germano-japonés encabezado por el biólogo estructural y bioquímico Dr. Gert Weber del Joint Protein Crystallography Group en Helmholtz-Zentrum Berlin y Freie Universit & aumlt Berlin ha logrado hacerlo.

Ahora: estructura 3D de la proteína clave decodificada

El grupo del profesor Mizuki Takenaka había podido producir previamente el dominio DYW en bacterias. Takenaka ha realizado investigaciones en la Universidad de Kyoto desde 2018 y anteriormente trabajó en el laboratorio de Axel Brennicke en Ulm, Alemania. Tatiana Barthel (Universidad de Greifswald y ahora en HZB) pudo cultivar los primeros cristales de proteína del dominio DYW. Una gran cantidad de estos delicados cristales se han analizado ahora en las líneas de luz MX de BESSY II para poder decodificar la arquitectura tridimensional del dominio DYW. "Gracias al Joint Research Group, ubicado en HZB y FU Berlin, tenemos la capacidad de medir el tiempo del haz para realizar mediciones muy rápidamente cuando sea necesario, lo cual fue crucial", dice el Dr. Manfred Weiss, responsable de las líneas de luz MX en BESSY. II y coautor del estudio.

Descubierto el mecanismo de activación

Esta arquitectura tridimensional ha proporcionado la pista crucial sobre el mecanismo de activación del dominio DYW que se aplica a todas las plantas. Se debe a un átomo de zinc ubicado en el centro del dominio DYW que puede acelerar la desaminación de citidina a uridina como catalizador. Sin embargo, para que esto suceda, el zinc debe estar posicionado de manera óptima. El interruptor de activación lo proporciona un dominio de activación muy inusual en la vecindad inmediata del centro catalítico; el análisis estructural muestra que este dominio de activación puede asumir dos posiciones diferentes, activando o desactivando la enzima. "El movimiento del dominio de activación regula la medida en que el ion zinc está disponible para la reacción catalítica", explica Weber.

Una molécula como unas tijeras.

Ahora ha quedado claro por qué lograr que las proteínas PPR de tipo DYW reaccionen con el ARN en el tubo de ensayo ha sido difícil hasta ahora: estas proteínas PPR son nominalmente inactivas y requieren activación. En las células vegetales, primero se producen en el núcleo celular y luego es muy probable que migren en un estado inactivo a los orgánulos, donde se activan. "Esto es ideal, porque de lo contrario estas moléculas estarían activas en el camino, alterando varias moléculas de ARN de forma descontrolada y dañina para la célula", dice Weber.

Herramienta de reparación universal

Este trabajo es un gran avance para la biología molecular de las plantas porque describe un nivel adicional de regulación sofisticada en los cloroplastos y las mitocondrias. Los resultados son fundamentales para la ciencia de las plantas, pero también podrían desempeñar un papel en nuestra vida diaria algún día. El dominio DYW podría proporcionar una herramienta útil para la edición de ARN de C a U y U a C controlable y específica del sitio. Esto podría abrir nuevas aplicaciones médicas y de bioingeniería, como la reprogramación de ciertos genes mitocondriales sin cambiar el ADN nuclear de una célula.


15.1 Divisiones del sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso se puede dividir en dos partes funcionales: el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo. Las principales diferencias entre los dos sistemas son evidentes en las respuestas que produce cada uno. El sistema nervioso somático provoca la contracción de los músculos esqueléticos. El sistema nervioso autónomo controla el músculo cardíaco y liso, así como el tejido glandular. El sistema nervioso somático está asociado con respuestas voluntarias (aunque muchas pueden ocurrir sin conciencia, como la respiración), y el sistema nervioso autónomo está asociado con respuestas involuntarias, como las relacionadas con la homeostasis.

El sistema nervioso autónomo regula muchos de los órganos internos mediante un equilibrio de dos aspectos o divisiones. Además del sistema endocrino, el sistema nervioso autónomo es fundamental en los mecanismos homeostáticos del cuerpo. Las dos divisiones del sistema nervioso autónomo son la división simpática y la división parasimpática. El sistema simpático está asociado con la respuesta de lucha o huida, y la actividad parasimpática se conoce con el epíteto de reposo y digestión. La homeostasis es el equilibrio entre los dos sistemas. En cada efector objetivo, la inervación dual determina la actividad. Por ejemplo, el corazón recibe conexiones de las divisiones simpática y parasimpática. Uno hace que aumente la frecuencia cardíaca, mientras que el otro hace que disminuya.

Enlace interactivo

Mire este video para obtener más información sobre la adrenalina y la respuesta de lucha o huida. Cuando se dice que alguien tiene un subidón de adrenalina, suele venir a la mente la imagen de los saltadores de bungee o los paracaidistas. Pero la adrenalina, también conocida como epinefrina, es una sustancia química importante en la coordinación de la respuesta de lucha o huida del cuerpo. En este video, miras dentro de la fisiología de la respuesta de lucha o huida, como la imaginó un bombero. La reacción de su cuerpo es el resultado de la división simpática del sistema nervioso autónomo que causa cambios en todo el sistema mientras se prepara para respuestas extremas. ¿Qué dos cambios produce la adrenalina para ayudar a la respuesta del músculo esquelético?

División simpática del sistema nervioso autónomo

Para responder a una amenaza, luchar o huir, el sistema simpático provoca efectos divergentes, ya que muchos órganos efectores diferentes se activan juntos para un propósito común. Es necesario inhalar más oxígeno y administrarlo al músculo esquelético. Los sistemas respiratorio, cardiovascular y musculoesquelético se activan todos juntos. Además, la sudoración evita que el exceso de calor que proviene de la contracción muscular haga que el cuerpo se sobrecaliente. El sistema digestivo se apaga para que la sangre no absorba nutrientes cuando debería entregar oxígeno a los músculos esqueléticos. Para coordinar todas estas respuestas, las conexiones en el sistema simpático divergen de una región limitada del sistema nervioso central (SNC) a una amplia gama de ganglios que se proyectan a los muchos órganos efectores simultáneamente. El complejo conjunto de estructuras que componen la salida del sistema simpático hace posible que estos efectores dispares se unan en un cambio sistémico coordinado.

La división simpática del sistema nervioso autónomo influye en los diversos sistemas de órganos del cuerpo a través de conexiones que emergen de la médula espinal torácica y lumbar superior. Se le conoce como el sistema toracolumbar para reflejar esta base anatómica. Una neurona central en el cuerno lateral de cualquiera de estas regiones espinales se proyecta a los ganglios adyacentes a la columna vertebral a través de las raíces espinales ventrales. La mayoría de los ganglios del sistema simpático pertenecen a una red de ganglios de la cadena simpática que corre a lo largo de la columna vertebral. Los ganglios aparecen como una serie de grupos de neuronas unidas por puentes axonales. Por lo general, hay 23 ganglios en la cadena a cada lado de la columna vertebral. Tres corresponden a la región cervical, 12 a la región torácica, cuatro a la región lumbar y cuatro a la región sacra. Los niveles cervical y sacro no están conectados a la médula espinal directamente a través de las raíces espinales, sino a través de conexiones ascendentes o descendentes a través de los puentes dentro de la cadena.

Un diagrama que muestra las conexiones del sistema simpático es algo así como un diagrama de circuito que muestra las conexiones eléctricas entre diferentes receptáculos y dispositivos. En la Figura 15.2, los "circuitos" del sistema simpático se simplifican intencionalmente.

Para continuar con la analogía del diagrama de circuito, hay tres tipos diferentes de "uniones" que operan dentro del sistema simpático (Figura 15.3). El primer tipo es el más directo: el nervio simpático se proyecta hacia el ganglio de la cadena al mismo nivel que el efector diana (el órgano, tejido o glándula a inervar). Un ejemplo de este tipo es el nervio espinal T1 que hace sinapsis con el ganglio de la cadena T1 para inervar la tráquea. Las fibras de esta rama se denominan ramas comunicantes blancas (singular = rama comunicante), están mielinizadas y, por lo tanto, se las denomina blancas (véase la figura 15.3).a).El axón de la neurona central (la fibra pregangliónica mostrada como una línea continua) hace sinapsis con la neurona ganglionar (con la fibra posganglionar mostrada como una línea discontinua). Esta neurona luego se proyecta a un efector objetivo, en este caso, la tráquea, a través de rami comunicantes grises, que son axones amielínicos.

En algunos casos, los efectores diana se ubican por encima o por debajo del segmento espinal en el que emerge la fibra preganglionar. Con respecto al "cableado" involucrado, la sinapsis con la neurona ganglionar ocurre en los ganglios de la cadena superiores o inferiores a la ubicación de la neurona central. Un ejemplo de esto es el nervio espinal T1 que inerva el ojo. El nervio espinal asciende a través de la cadena hasta llegar al ganglio cervical superior, donde hace sinapsis con la neurona posganglionar (véase la figura 15.3).B). Los ganglios cervicales se conocen como ganglios paravertebrales, dada su ubicación adyacente a los ganglios prevertebrales en la cadena simpática.

No todos los axones de las neuronas centrales terminan en los ganglios de la cadena. Las ramas adicionales de la raíz del nervio ventral continúan a través de la cadena y hasta uno de los ganglios colaterales como el nervio esplácnico mayor o el nervio esplácnico menor. Por ejemplo, el nervio esplácnico mayor al nivel de T5 sinapsis con un ganglio colateral fuera de la cadena antes de hacer la conexión con los nervios posganglionares que inervan el estómago (ver Figura 15.3)C).

Los ganglios colaterales, también llamados ganglios prevertebrales, están situados por delante de la columna vertebral y reciben impulsos de los nervios esplácnicos y de las neuronas simpáticas centrales. Están asociados con órganos de control en la cavidad abdominal y también se consideran parte del sistema nervioso entérico. Los tres ganglios colaterales son el ganglio celíaco, el ganglio mesentérico superior y el ganglio mesentérico inferior (véase la figura 15.2). La palabra celíaco se deriva de la palabra latina "coelom", que se refiere a una cavidad corporal (en este caso, la cavidad abdominal), y la palabra mesentérica se refiere al sistema digestivo.

Un axón de la neurona central que se proyecta hacia un ganglio simpático se denomina fibra o neurona preganglionar y representa la salida del SNC al ganglio. Como los ganglios simpáticos están adyacentes a la columna vertebral, las fibras simpáticas preganglionares son relativamente cortas y están mielinizadas. Una fibra posganglionar —el axón de una neurona ganglionar que se proyecta hacia el efector diana— representa la salida de un ganglio que influye directamente en el órgano. En comparación con las fibras preganglionares, las fibras simpáticas posganglionares son largas debido a la distancia relativamente mayor entre el ganglio y el efector diana. Estas fibras no están mielinizadas. (Tenga en cuenta que el término "neurona posganglionar" puede usarse para describir la proyección de un ganglio al objetivo. El problema con ese uso es que el cuerpo celular está en el ganglio y solo la fibra es posganglionar. Por lo general, el término neurona se aplica a toda la celda).

Un tipo de fibra simpática preganglionar no termina en un ganglio. Estos son los axones de las neuronas simpáticas centrales que se proyectan hacia la médula suprarrenal, la porción interior de la glándula suprarrenal. Estos axones todavía se denominan fibras preganglionares, pero el objetivo no es un ganglio. La médula suprarrenal libera moléculas de señalización en el torrente sanguíneo, en lugar de utilizar axones para comunicarse con las estructuras diana. Las células de la médula suprarrenal que entran en contacto con las fibras preganglionares se denominan células cromafines. Estas células son células neurosecretoras que se desarrollan a partir de la cresta neural junto con los ganglios simpáticos, lo que refuerza la idea de que la glándula es, funcionalmente, un ganglio simpático.

Las proyecciones de la división simpática del sistema nervioso autónomo divergen ampliamente, lo que resulta en una amplia influencia del sistema en todo el cuerpo. Como respuesta a una amenaza, el sistema simpático aumentaría la frecuencia cardíaca y respiratoria y haría que el flujo sanguíneo al músculo esquelético aumentara y el flujo sanguíneo al sistema digestivo disminuya. La secreción de las glándulas sudoríparas también debería aumentar como parte de una respuesta integrada. Se requerirá que todos esos cambios fisiológicos ocurran juntos para huir de la leona cazadora, o el equivalente moderno. Esta divergencia se observa en los patrones de ramificación de las neuronas simpáticas preganglionares; una sola neurona simpática preganglionar puede tener 10 a 20 dianas. Un axón que sale de una neurona central del cuerno lateral en la médula espinal toracolumbar pasará a través de la rama comunicante blanca y entrará en la cadena simpática, donde se ramificará hacia una variedad de objetivos. Al nivel de la médula espinal en la que la fibra simpática preganglionar sale de la médula espinal, una rama formará sinapsis con una neurona en el ganglio de la cadena adyacente. Algunas ramas se extenderán hacia arriba o hacia abajo a un nivel diferente de los ganglios de la cadena. Otras ramas pasarán a través de los ganglios de la cadena y se proyectarán a través de uno de los nervios esplácnicos hasta un ganglio colateral. Finalmente, algunas ramas pueden proyectarse a través de los nervios esplácnicos hacia la médula suprarrenal. Todas estas ramas significan que una neurona preganglionar puede influir en diferentes regiones del sistema simpático de manera muy amplia, actuando sobre órganos ampliamente distribuidos.

División parasimpática del sistema nervioso autónomo

La división parasimpática del sistema nervioso autónomo se denomina porque sus neuronas centrales están ubicadas a ambos lados de la región toracolumbar de la médula espinal (para- = “al lado” o “cerca”). El sistema parasimpático también puede denominarse sistema craneosacro (o flujo de salida) porque las neuronas preganglionares están ubicadas en los núcleos del tronco encefálico y el asta lateral de la médula espinal sacra.

Las conexiones, o "circuitos", de la división parasimpática son similares al diseño general de la división simpática con algunas diferencias específicas (Figura 15.4). Las fibras preganglionares de la región craneal viajan en los nervios craneales, mientras que las fibras preganglionares de la región sacra viajan en los nervios espinales. Los objetivos de estas fibras son los ganglios terminales, que se encuentran cerca, o incluso dentro, del efector objetivo. Estos ganglios a menudo se denominan ganglios intramurales cuando se encuentran dentro de las paredes del órgano diana. La fibra posganglionar se proyecta desde los ganglios terminales a una distancia corta hasta el efector diana, o hacia el tejido diana específico dentro del órgano. Al comparar las longitudes relativas de los axones en el sistema parasimpático, las fibras preganglionares son largas y las fibras posganglionares son cortas porque los ganglios están cerca de los efectores diana ya veces dentro de ellos.

El componente craneal del sistema parasimpático se basa en núcleos particulares del tronco encefálico. En el mesencéfalo, el núcleo de Edinger-Westphal es parte del complejo oculomotor y los axones de esas neuronas viajan con las fibras del nervio motor ocular común (III par craneal) que inervan los músculos extraoculares. Las fibras parasimpáticas preganglionares del III par craneal terminan en el ganglio ciliar, que se encuentra en la órbita posterior. Las fibras parasimpáticas posganglionares luego se proyectan hacia el músculo liso del iris para controlar el tamaño pupilar. En la médula superior, los núcleos salivales contienen neuronas con axones que se proyectan a través de los nervios facial y glosofaríngeo hacia los ganglios que controlan las glándulas salivales. La producción de lágrimas está influenciada por fibras parasimpáticas en el nervio facial, que activan un ganglio y, en última instancia, la glándula lagrimal (lagrimal). Las neuronas del núcleo dorsal del nervio vago y del núcleo ambiguo se proyectan a través del nervio vago (par craneal X) hacia los ganglios terminales de las cavidades torácica y abdominal. Las fibras preganglionares parasimpáticas influyen principalmente en el corazón, los bronquios y el esófago de la cavidad torácica y en el estómago, el hígado, el páncreas, la vesícula biliar y el intestino delgado de la cavidad abdominal. Las fibras posganglionares de los ganglios activados por el nervio vago a menudo se incorporan a la estructura del órgano, como el plexo mesentérico de los órganos del tracto digestivo y los ganglios intramurales.

Señalización química en el sistema nervioso autónomo

Donde una neurona autónoma se conecta con un objetivo, hay una sinapsis. La señal eléctrica del potencial de acción provoca la liberación de una molécula de señalización, que se unirá a las proteínas receptoras de la célula diana. Las sinapsis del sistema autónomo se clasifican como colinérgicas, lo que significa que se libera acetilcolina (ACh), o adrenérgicas, lo que significa que se libera norepinefrina. Los términos colinérgico y adrenérgico se refieren no solo a la molécula de señalización que se libera, sino también a la clase de receptores a los que se une cada uno.

El sistema colinérgico incluye dos clases de receptores: el receptor nicotínico y el receptor muscarínico. Ambos tipos de receptores se unen a la ACh y provocan cambios en la célula diana. El receptor nicotínico es un canal catiónico controlado por ligando y el receptor muscarínico es un receptor acoplado a proteína G. Los receptores reciben el nombre y se diferencian por otras moléculas que se unen a ellos. Mientras que la nicotina se unirá al receptor nicotínico y la muscarina se unirá al receptor muscarínico, no hay reactividad cruzada entre los receptores. La situación es similar a las cerraduras y las llaves. Imagine dos cerraduras, una para un aula y la otra para una oficina, que se abren con dos llaves separadas. La llave del salón no abrirá la puerta de la oficina y la llave de la oficina no abrirá la puerta del salón. Esto es similar a la especificidad de la nicotina y la muscarina por sus receptores. Sin embargo, una llave maestra puede abrir múltiples cerraduras, como una llave maestra para el Departamento de Biología que abre las puertas del aula y de la oficina. Esto es similar a la ACh que se une a ambos tipos de receptores. Las moléculas que definen estos receptores no son cruciales, son simplemente herramientas para que los investigadores las utilicen en el laboratorio. Estas moléculas son exógenas, lo que significa que se fabrican fuera del cuerpo humano, por lo que un investigador puede usarlas sin resultados endógenos confusos (resultados causados ​​por las moléculas producidas en el cuerpo).

El sistema adrenérgico también tiene dos tipos de receptores, denominados receptor alfa (α) -adrenérgico y receptor beta (β) -adrenérgico. A diferencia de los receptores colinérgicos, estos tipos de receptores no se clasifican según los fármacos que se pueden unir a ellos. Todos ellos son receptores acoplados a proteína G. Hay dos tipos de receptores α-adrenérgicos, denominados α1y α2, y hay tres tipos de receptores β-adrenérgicos, denominados β1, β2 y β3. Un aspecto adicional del sistema adrenérgico es que existe una segunda molécula de señalización llamada epinefrina. La diferencia química entre la noradrenalina y la epinefrina es la adición de un grupo metilo (CH3) en epinefrina. El prefijo "nor-" en realidad se refiere a esta diferencia química, en la que falta un grupo metilo.

El término adrenérgico debería recordarle la palabra adrenalina, que está asociada con la respuesta de lucha o huida descrita al principio del capítulo. La adrenalina y la epinefrina son dos nombres para la misma molécula. La glándula suprarrenal (en latín, ad- = “encima de” renal = “riñón”) secreta adrenalina. La terminación "-ine" se refiere a la sustancia química que se deriva o extrae de la glándula suprarrenal. Una construcción similar del griego en lugar del latín da como resultado la palabra epinefrina (epi- = “arriba” nefr- = “riñón”). En el uso científico, la epinefrina se prefiere en los Estados Unidos, mientras que la adrenalina se prefiere en Gran Bretaña, porque "adrenalina" fue una vez un nombre de fármaco registrado y patentado en los Estados Unidos. Aunque el fármaco ya no se vende, persiste la convención de referirse a esta molécula con dos nombres diferentes. De manera similar, la noradrenalina y la noradrenalina son dos nombres para la misma molécula.

Habiendo entendido los sistemas colinérgico y adrenérgico, su papel en el sistema autónomo es relativamente sencillo de entender. Todas las fibras preganglionares, tanto simpáticas como parasimpáticas, liberan ACh. Todas las neuronas ganglionares, los objetivos de estas fibras preganglionares, tienen receptores nicotínicos en sus membranas celulares. El receptor nicotínico es un canal catiónico controlado por ligando que da como resultado la despolarización de la membrana postsináptica. Las fibras parasimpáticas posganglionares también liberan ACh, pero los receptores en sus objetivos son los receptores muscarínicos, que son receptores acoplados a proteína G y no causan exclusivamente la despolarización de la membrana postsináptica. Las fibras simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, excepto las fibras que se proyectan a las glándulas sudoríparas y a los vasos sanguíneos asociados con los músculos esqueléticos, que liberan ACh (cuadro 15.1).

Simpático Parasimpático
Preganglionares Acetilcolina → receptor nicotínico Acetilcolina → receptor nicotínico
Posganglionar Noradrenalina → receptores α o β-adrenérgicos
Acetilcolina → receptor muscarínico (asociado con las glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos asociados con los músculos esqueléticos solamente
Acetilcolina → receptor muscarínico

Las moléculas de señalización pueden pertenecer a dos grandes grupos. Los neurotransmisores se liberan en las sinapsis, mientras que las hormonas se liberan en el torrente sanguíneo. Estas son definiciones simplistas, pero pueden ayudar a aclarar este punto. La acetilcolina puede considerarse un neurotransmisor porque es liberada por axones en las sinapsis. Sin embargo, el sistema adrenérgico presenta un desafío. Las fibras simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, que puede considerarse un neurotransmisor. Pero la médula suprarrenal libera epinefrina y norepinefrina a la circulación, por lo que deben considerarse hormonas.

Lo que se conoce aquí como sinapsis puede que no se ajuste a la definición más estricta de sinapsis. Algunas fuentes se referirán a la conexión entre una fibra posganglionar y un efector diana como neurotransmisores de las uniones neuroefectoras, como se definió anteriormente, se denominarían neuromoduladores. La estructura de las conexiones posganglionares no es el bulbo extremo sináptico típico que se encuentra en la unión neuromuscular, sino más bien son cadenas de hinchazones a lo largo de una fibra posganglionar llamada varicosidad (figura 15.5).

Conexión diaria

¿Pelea o vuela? ¿Qué pasa con el susto y la congelación?

El uso original del epíteto "lucha o huida" proviene de un científico llamado Walter Cannon que trabajó en Harvard en 1915. El concepto de homeostasis y el funcionamiento del sistema simpático se había introducido en Francia en el siglo anterior. Cannon amplió la idea e introdujo la idea de que un animal responde a una amenaza preparándose para pararse y luchar o huir. La naturaleza de esta respuesta se explicó a fondo en un libro sobre la fisiología del dolor, el hambre, el miedo y la rabia.

Cuando los estudiantes aprenden sobre el sistema simpático y la respuesta de lucha o huida, a menudo se detienen y se preguntan acerca de otras respuestas. Si se enfrentara a una leona corriendo hacia usted como se muestra al comienzo de este capítulo, ¿correría o se mantendría firme? Algunas personas dirían que se congelarían y no sabrían qué hacer. Entonces, ¿no hay más en lo que hace el sistema autónomo que luchar, huir, descansar o digerir? ¿Qué pasa con el miedo y la parálisis ante una amenaza?

El epíteto común de "luchar o huir" se ha ampliado para que sea "luchar, huir o asustarse" o incluso "luchar, huir, asustarse o congelarse". La contribución original de Cannon fue una frase pegadiza para expresar algo de lo que hace el sistema nervioso en respuesta a una amenaza, pero está incompleta. El sistema simpático es responsable de las respuestas fisiológicas a los estados emocionales. Se puede decir que el nombre "simpático" significa eso (sim- = "juntos" -pathos = "dolor", "sufrimiento" o "emoción").

Enlace interactivo

Mire este video para aprender más sobre el sistema nervioso. Como se describe en este video, el sistema nervioso tiene una forma de lidiar con las amenazas y el estrés que está separada del control consciente del sistema nervioso somático. El sistema proviene de una época en la que las amenazas tenían que ver con la supervivencia, pero en la era moderna, estas respuestas se convierten en parte del estrés y la ansiedad. Este video describe cómo el sistema autónomo es solo una parte de la respuesta a las amenazas o factores estresantes. ¿Qué otro sistema de órganos está involucrado y qué parte del cerebro coordina los dos sistemas para la respuesta completa, incluida la epinefrina (adrenalina) y el cortisol?


Los aceleradores, o nervios simpáticos, transportan impulsos nerviosos desde el bulbo raquídeo en el cerebro hasta el corazón. El corazón responde aumentando tanto la tasa de contracción como la fuerza de las contracciones. El ejercicio es una forma en que se activa esta vía y puede aumentar su frecuencia cardíaca hasta 180 latidos por minuto. Esto aumentará la cantidad de sangre bombeada por el corazón y enviada a los músculos en ejercicio.

Cuando hace ejercicio, sus células consumen más oxígeno y se produce más dióxido de carbono. El aumento de la concentración de dióxido de carbono se registra mediante receptores especiales en la aorta y las arterias carótidas, y esta información se transmite al bulbo raquídeo. Otro efecto del ejercicio es que la bomba muscular trabaja más. La bomba muscular es la contracción de los músculos que rodean las venas, lo que empuja la sangre de regreso al corazón. Cuanto más trabaja la bomba muscular, más sangre se envía a la aurícula derecha del corazón. A medida que la aurícula se estira para acomodar la sangre adicional, los receptores de estiramiento en el músculo cardíaco transmiten la información al bulbo raquídeo. Estas dos fuentes de información provocarán la activación de la vía que aumentará su frecuencia cardíaca, aliviando así la aurícula completa y moviendo el exceso de dióxido de carbono a los pulmones para su expulsión del cuerpo.


También podría gustarte

@ shell4life - Creo que los ataques de pánico son provocados por el nerviosismo. Puede ser ansiedad con la que ha estado lidiando por un tiempo o una situación repentina que lo hace sentir miedo.

Una vez que sus nervios comienzan a reaccionar a la ansiedad, se vuelve difícil respirar. Puede hiperventilar y sentir que está a punto de desmayarse.

Solía ​​tener ataques de pánico y me sentía como si me estuviera saliendo de la realidad. Tuve que meter la cabeza entre las rodillas y respirar profundamente, y esto pareció contrarrestar los nervios que me hacían hiperventilar. shell4life 8 de febrero de 2013

¿Cómo entran en juego el sistema nervioso y el sistema respiratorio cuando una persona tiene un ataque de pánico? Tuve el primero la semana pasada y me sentí nervioso y sin aliento. StarJo 7 de febrero de 2013

@ seag47 - Probablemente sea lo mismo que suceda cuando aguantas la respiración durante demasiado tiempo y sientes la abrumadora necesidad de respirar.Tuve que contener la respiración en una resonancia magnética antes, y después de unos treinta segundos, tuve que comenzar a dejar salir un poco de aire y respirar brevemente para sobrevivir, porque simplemente no podía contenerlo por más tiempo. seag47 7 febrero 2013

Definitivamente recibí la señal para reducir la velocidad mientras corría antes. Me quedo sin aliento con mucha facilidad, por lo que cada vez que corro una distancia corta, mi pecho comienza a doler y tengo que detenerme.

Realmente nunca pensé en mi sistema nervioso involucrado en esto. Siempre asumí que la razón por la que me detuve era porque no podía recuperar el aliento, pero también porque mis nervios le decían a mi cerebro que tenía que parar.


¿Cómo mantiene el cuerpo humano la homeostasis?

El cuerpo humano es una máquina exquisita, en parte porque mantiene la funcionalidad en una variedad de entornos. Los seres humanos pueden prosperar en condiciones que van desde el ártico hasta el ecuador, y con una variedad de dietas y estilos de vida. Parte de la razón de esta adaptabilidad es la capacidad del cuerpo para mantener la homeostasis.

Homeostasis es una palabra elegante que significa "equilibrio" e implica muchas variables entrelazadas que son asombrosas de considerar. La temperatura es una de las más sencillas. El cuerpo suda para mantenerse fresco y tiembla para mantenerse caliente. Pero el cuerpo humano es experto en equilibrar muchos otros factores. La mayoría son más sutiles e involucran la regulación de hormonas y otras sustancias químicas corporales. Todos los sistemas del cuerpo se autorregulan mediante una intrincada coordinación de tres funciones principales: recepción de señales, control centralizado y acción.

Todos los sistemas del cuerpo trabajan juntos para mantener el equilibrio en el cuerpo, pero varios sistemas tienen roles específicos. Dos de los sistemas más importantes para mantener la homeostasis son los sistemas nervioso y endocrino. Las funciones corporales básicas, como la frecuencia cardíaca y la respiración, pueden estimularse o ralentizarse bajo control neuronal. El sistema nervioso ayuda a regular la respiración y los sistemas urinario y digestivo, e interactúa con el sistema endocrino. Por ejemplo, parte del cerebro hace que la glándula pituitaria libere hormonas metabólicas en respuesta a las demandas calóricas cambiantes. Las hormonas también ayudan a ajustar el equilibrio de líquidos y electrolitos del cuerpo, entre otras funciones clave en todos los sistemas del cuerpo. Los roles menos costosos desde el punto de vista energético, pero no menos importantes, en el mantenimiento de la homeostasis incluyen la capacidad del sistema linfático para combatir infecciones, el mantenimiento del sistema respiratorio de oxígeno y niveles adecuados de pH, y la eliminación de toxinas de la sangre por parte del sistema urinario.

El cuerpo humano se defiende de muchos desafíos para mantener el equilibrio. Una dieta que carece de los nutrientes adecuados en las cantidades adecuadas inducirá al cuerpo a compensar o enfermarse. La exposición a drogas, alcohol y otras toxinas acelera las funciones excretoras, no sea que estas sustancias se acumulen y dañen las células del cuerpo. El estrés y la depresión pueden desafiar los sistemas respiratorio, cardiovascular y endocrino y, por lo tanto, debilitar sus respectivas capacidades para mantener la homeostasis. Y la falta de sueño puede hacer que todos los sistemas del cuerpo trabajen demasiado, lo que perjudica el equilibrio del cuerpo. Entonces, si bien el cuerpo humano es una entidad asombrosa con habilidades exquisitas para contrarrestar los insultos, los estilos de vida y las elecciones saludables pueden ser de gran ayuda.


La presión arterial alta es un asesino silencioso y rdquo

Es posible que no sienta que algo anda mal, pero la presión arterial alta podría estar causando silenciosamente daños que pueden poner en peligro su salud. La mejor prevención es conocer sus números y hacer cambios importantes para prevenir y controlar la presión arterial alta.

Reproducir sin reproducción automática Reproducir texto de video

Escrito por el personal editorial de la American Heart Association y revisado por asesores de ciencia y medicina. Consulte nuestras políticas editoriales y nuestro personal.


Ver el vídeo: La Historia de la Escritura. Videos Educativos para Niños (Agosto 2022).