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¿Puede una neurona hacer una sinapsis sobre sí misma?

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Me preguntaba si una neurona puede hacer una sinapsis consigo misma. Sospecho que sería extremadamente inusual que una neurona hiciera esto. De todos modos, ¿alguien ha visto siquiera una instancia de esto?

¿Se conoce el proceso por el cual una neurona 'sabe' no hacer una sinapsis sobre sí misma?


Una sinapsis de una neurona en sí misma se llama Autapse. No se sabe mucho sobre ellos. Tamas y col. (1) dé un resumen:

Van der Loos y Glaser (1972) propusieron la palabra "autapse" para describir un sitio de liberación de transmisor formado por el axón de una neurona y su propio dominio somatodendrítico. Además de su estudio original de Golgi en el neocórtex de conejo que predice la existencia de autapsos, se han descrito posibles contactos autápticos en perros (Shkol'nik-Yarros, 1971) y ratas (Peters y Proskauer, 1980; Preston et al., 1980) cerebrales. corteza, neostriatum de mono (DiFiglia et al., 1976) y médula espinal de gato (Scheibel y Scheibel, 1971). (…) Aunque las autapsias formadas en cultivos celulares se han utilizado ampliamente para estudiar la fisiología de los mecanismos sinápticos (Segal, 1991; Pan et al., 1993; Shi y Rayport, 1994), se han hecho pocas propuestas sobre la importancia funcional de inhibidores. inervación autáptica in vivo (neostriatum, Park et al., 1980; Aplysia buccal ganglia, White y Gardner, 1981).


No hay suficiente investigación para explicar el papel de los autapsos, sin embargo, habiendo leído una selección de las últimas investigaciones, quizás pueda explicar algunas de las teorías propuestas. Los autaps pueden inhibirse o excitarse a sí mismos. En este último, se cree que una de sus funciones es crear un potencial de acción rítmico. Esto permite que el cerebro tenga un potencial de acción que se activa rítmicamente si es necesario. En Interneuronas se han identificado autapsos de esta naturaleza con este fin de actividad continua.

Luego hay áreas aún menos investigadas. Imagine que necesita una neurona para disparar dos veces a ciertas neuronas pero una vez a otras u otros requisitos similares. Una mezcla de autapsos con propiedades de autoinhibición y autoestimulación puede lograr esto elegantemente en un espacio corto.

Sin embargo, este tipo de cosas no se requieren con frecuencia. Por lo general, la interconexión de neuronas es suficiente, sin embargo, posiblemente en lugares de alta actividad rítmica o control fino, estos autapsos pueden ser útiles.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982203003634


Sinapsis

En el sistema nervioso, un sinapsis [2] es una estructura que permite que una neurona (o célula nerviosa) pase una señal eléctrica o química a otra neurona oa la célula efectora objetivo.

Las sinapsis son esenciales para la transmisión de impulsos nerviosos de una neurona a otra. Las neuronas están especializadas en transmitir señales a las células diana individuales, y las sinapsis son el medio por el cual lo hacen. En una sinapsis, la membrana plasmática de la neurona transmisora ​​de señales (la presináptico neurona) entra en estrecha aposición con la membrana del objetivo (postsináptico) celda. Tanto los sitios presinápticos como postsinápticos contienen extensos conjuntos de maquinaria molecular que unen las dos membranas y llevan a cabo el proceso de señalización. En muchas sinapsis, la parte presináptica se ubica en un axón y la parte postsináptica se ubica en una dendrita o soma. Los astrocitos también intercambian información con las neuronas sinápticas, respondiendo a la actividad sináptica y, a su vez, regulando la neurotransmisión. [3] Las sinapsis (al menos las sinapsis químicas) se estabilizan en su posición mediante moléculas de adhesión sináptica (SAM) que se proyectan desde la neurona presináptica y postsináptica y se unen donde se superponen. Las SAM también pueden ayudar en la generación y funcionamiento de las sinapsis. [4]

Algunos autores generalizan el concepto de sinapsis para incluir la comunicación de una neurona a cualquier otro tipo de célula, [5] como una célula motora, aunque tales contactos no neuronales pueden denominarse uniones (un término históricamente más antiguo). Un estudio histórico de Sanford Palay demostró la existencia de sinapsis. [6]


Células de sinapsis

La célula que envía la señal a la sinapsis es la célula presináptica. La célula que recibirá la señal una vez que cruce la sinapsis es la célula postsináptica. Dado que la mayoría de las vías neurales contienen varias neuronas, una neurona postsináptica en una sinapsis puede convertirse en la neurona presináptica de otra célula corriente abajo.

Una neurona presináptica puede formar uno de los tres tipos de sinapsis con una neurona postsináptica. El tipo más común de sinapsis es una sinapsis axodendrítica, donde el axón de la neurona presináptica hace sinapsis con una dendrita de la neurona postsináptica. Si la neurona presinpática hace sinapsis con el soma de la neurona postsináptica se llama sinapsis axosomática, y si hace sinapsis con el axón de la célula postsináptica es una sinapsis axoaxónica. Aunque nuestra ilustración muestra una sola sinapsis, las neuronas suelen tener muchas (incluso 10.000 o más) sinapsis.


Introducción

A lo largo del desarrollo, la corteza sensorial puede experimentar períodos de mayor sensibilidad a los estímulos sensoriales. El recableado de las redes neuronales es muy flexible durante estos períodos, pero de lo contrario hay menos plasticidad. Tener experiencias sensoriales normales durante estos períodos es crucial para una maduración saludable del cerebro y, por lo tanto, se denominan períodos críticos (PC).

Un ejemplo bien estudiado es el período crítico para el dominio ocular (DO) en la corteza visual primaria (V1). En la vía visual, las entradas de ambos ojos generalmente convergen en la misma neurona por primera vez en V1, aunque una fracción de las neuronas talámicas ya exhibe binocularidad en ratones [1-3]. El grado en el que la actividad evocada visualmente de una neurona está dominada por uno de los ojos se denomina dominancia ocular (DO) y, a menudo, se cuantifica mediante el índice de dominancia ocular (ODI). En cada hemisferio de los ratones V1, la respuesta global al ojo contralateral es aproximadamente el doble que la del ojo ipsilateral, pero las neuronas individuales muestran una amplia gama de valores de ODI.

Durante un período limitado al principio del desarrollo, el cierre de un ojo durante varios días desencadena un cambio en las respuestas neuronales hacia el ojo abierto. En los ratones, este período crítico abarca aproximadamente diez días, comenzando alrededor del día 20 posnatal. Los cambios en las respuestas neuronales que siguen a esta privación monocular (DM) pueden separarse aproximadamente en dos fases. En una primera fase, observada durante los primeros tres días de privación, las respuestas al ojo cerrado están deprimidas, mientras que las respuestas a los estímulos del ojo abierto siguen siendo similares. Este efecto a menudo se denomina depresión de respuesta. Para privaciones más prolongadas, sigue una segunda fase en la que aumentan las respuestas neuronales al ojo abierto, lo que se denomina potenciación de la respuesta. En esta segunda fase, la actividad neuronal provocada por el ojo cerrado también aumenta, pero en menor medida [4]. Se descubren más conocimientos sobre el funcionamiento de la plasticidad de dominancia ocular mediante el estudio de otros paradigmas de privación. En primer lugar, la privación binocular (BD) no conduce a cambios de DO, lo que sugiere algún nivel de competencia dependiendo de la fuerza o coherencia de las entradas de ambos ojos. En segundo lugar, la inactivación monocular (IM) suprime la depresión de respuesta rápida, lo que sugiere que esta depresión de respuesta depende de la actividad, basándose en la actividad espontánea y la actividad residual causada por la luz que viaja a través del párpado cerrado durante la DM [4].

Antes y después del período crítico, los efectos de la privación monocular sobre la plasticidad de dominancia ocular se reducen o no se observan en absoluto. En ratones pre-CP, la privación monocular conduce a una disminución de la actividad de ambos ojos, por lo que no cambia su fuerza relativa y no afecta la dominancia ocular general [5]. En ratones adultos, no se observa la respuesta de depresión después de una breve privación monocular. Sin embargo, una privación más prolongada todavía conduce a la potenciación de la respuesta del ojo abierto y, por lo tanto, todavía se puede observar un cierto cambio en la dominancia ocular [6].

Un actor clave en la regulación de la apertura del período crítico es la maduración de la inhibición. Ratones GAD95-KO, que exhiben una alteración γLiberación de ácido aminobutírico (GABA), nunca experimenta un período crítico y la corteza visual permanece en un estado juvenil. Se puede abrir un período crítico en estos ratones una vez en la vida después de la infusión de diazepam, que restaura la liberación de GABA. De manera similar, la infusión de diazepam antes del inicio normal de la PC puede acelerar el inicio de la PC en ratones de tipo salvaje [7]. Además, un estudio experimental reciente investigó cambios en la excitación e inhibición de la capa cortical II / III en animales jóvenes después de solo 24 horas de privación [8]. Los autores encontraron que la tasa de activación de las neuronas inhibidoras de parvalbúmina positivas (PV +) disminuye en ese momento, mientras que la tasa de activación de las neuronas excitadoras aumenta. Además, muestran que esta inhibición disminuida está mediada predominantemente por una reducción en el impulso excitador de la capa IV y V a estas neuronas PV +. Curiosamente, esta reducción de la inhibición no se observa en animales adultos. Luego, los autores vincularon este efecto con el cambio de DO, al mostrar cómo la mejora farmacológica de la inhibición durante el período crítico previene cualquier plasticidad de DO, mientras que la reducción farmacológica de la inhibición en los animales adultos da como resultado un cambio de DO hacia el ojo abierto. Por lo tanto, se postuló que la plasticidad de la DO depende del aumento de la velocidad de disparo de las entradas del ojo abierto, causada por una reducción transitoria de la inhibición.

Los mecanismos detrás del cierre del período crítico siguen siendo más enigmáticos. Sin embargo, varias manipulaciones pueden reabrir una ventana para la plasticidad del OD en ratones adultos. En primer lugar, se demostró que la reducción de la inhibición mejora la plasticidad de la DO causada por la privación monocular [8, 9]. En relación con esto, se demostró que los ratones adultos en entornos enriquecidos tenían niveles reducidos de inhibición y plasticidad de DO [10]. Finalmente, la estimulación de alto contraste durante la privación también conduce a cambios de DO [11], lo que sugiere que mejorar las respuestas evocadas visualmente del ojo abierto podría ser funcionalmente similar a reducir la inhibición cortical. Otros mecanismos que se han implicado con el final del período crítico son los cambios en la matriz extracelular [12] y la poda de sinapsis silenciosas [13]. En conjunto, los resultados experimentales apuntan a una maduración de V1 dependiente de la experiencia visual, donde los estímulos visuales normales son necesarios para dar forma a la conectividad de la red.

En este artículo, proponemos un modelo para la primera fase después de la privación, coincidiendo con la fase de respuesta a la depresión en la DM. Seguimos la hipótesis de que una inhibición reducida es la clave para permitir la plasticidad. Más específicamente, modelamos una red neuronal y proponemos principios de plasticidad sináptica que son capaces de reproducir muchos de los fenómenos discutidos anteriormente. En nuestro modelo, la plasticidad excitadora a inhibitoria es responsable de una rápida reducción de la inhibición durante la PC, lo que a su vez permite un cambio en la dominancia ocular. Nuestro modelo es consistente con los resultados experimentales observados bajo DM de los ojos contra e ipsilaterales, bajo MI y bajo BD. Además, discutimos los posibles mecanismos que subyacen a la apertura y cierre del período crítico y el restablecimiento de la plasticidad. Finalmente, nuestro modelo proporciona una posible explicación de por qué algunas neuronas se desplazan de manera contraria a la intuición hacia el ojo cerrado y por qué estas neuronas tienden a tener tasas de activación más bajas.


Parte 4: Cómo los circuitos neuronales aprenden los intervalos de tiempo

00: 00: 02.16 Entonces, en esta cuarta parte,
00: 00: 05.05 Continuaré ilustrando la base celular,
00: 00: 10.06 base sináptica del aprendizaje y la memoria
00: 00: 13.18 hablando de
00: 00: 15.15 cómo un circuito neuronal
00: 00: 18.14 podría recordar o aprender
00: 00: 20.19 el intervalo de tiempo de los eventos
00: 00: 25.07 mediante el uso de plasticidad dependiente del tiempo de picos.
00: 00: 33.02 Ahora, este estudio
00: 00: 35.14 Quiero ilustrar
00: 00: 38.02 se realizó en un sistema de cultivo celular.
00: 00: 40.20 Una cultura consiste en elementos conectados aleatoriamente
00: 00: 44.05 neuronas del hipocampo,
00: 00: 47.14 y vamos a estimular esta red aleatoria
00: 00: 51.10 y para ver.
00: 00: 53.06 con un patrón de estimulación,
00: 00: 55.02 y ver cómo ese patrón
00: 00: 57.09 se puede almacenar en la modificación sináptica
00: 01: 01.08 dentro de la red.
00: 01: 03.22 Ahora, el estímulo más simple
00: 01: 06.24 que tiene información de intervalo de tiempo
00: 01: 10.07 sería un tren de pulsos emparejados
00: 01: 13.12 con el mismo intervalo de tiempo.
00: 01: 15.23 Por ejemplo, tenemos un tren de dos pulsos.
00: 01: 20.18 un pulso emparejado.
00: 01: 23.02 El pulso emparejado tiene un intervalo entre pulsos específico
00: 01: 28.20 que se puede configurar.
00: 01: 30.13 Ahora, entre estos pulsos emparejados
00: 01: 32.06 tenemos un tiempo de espera,
00: 01: 35.07 y esta sería la información
00: 01: 38.26 que el circuito necesita recordar es simple.
00: 01: 41.16 Necesita recordar el pulso emparejado,
00: 01: 43.19 el intervalo del pulso emparejado.
00: 01: 45.26 Ahora, ¿cómo recordaría esto el circuito?
00: 01: 51.03 Comencemos de nuevo con un experimento Gedanken.
00: 01: 56.17 Digamos que tenemos un grupo de células
00: 01: 59.00 interconectados aleatoriamente
00: 02: 01.05 en cultivo celular.
00: 02: 02.26 Podemos monitorear su conectividad sináptica.
00: 02: 06.02 fuerza sináptica entre las conexiones
00: 02: 09.12 entre celdas
00: 02: 11.16 estimulando una célula
00: 02: 14.14 y midiendo la respuesta en otro
00: 02: 16.17 para medir sus conexiones sinápticas.
00: 02: 19.28 Ahora, el experimento Gedanken
00: 02: 21.27 comienza con esto:
00: 02: 25.26 ¿Podemos monitorear la eficacia sináptica?
00: 02: 33.07 dentro de una vía polineuronal
00: 02: 35.29 dentro de una red?
00: 02: 38.17 Experimentalmente,
00: 02: 40.29 sabemos que si estimulamos una célula
00: 02: 43.18 y grabarlo desde otra celda
00: 02: 46.08 dentro de un grupo de células conectadas en cultivo,
00: 02: 51.01 lo que podemos detectar es lo siguiente.
00: 02: 55.16 Si estimula una célula
00: 02: 58.07 y graba desde la otra celda,
00: 03: 00.03 la otra celda aparecerá con corrientes sinápticas.
00: 03: 03.05 Este es el.
00: 03: 04.24 en realidad la corriente de entrada,
00: 03: 06.20 corriente interna excitadora en la celda que estamos grabando.
00: 03: 09.29 Estimulando una célula,
00: 03: 11.26 estás grabando desde otra celda.
00: 03: 13.08 Esta es la respuesta grabada.
00: 03: 15.04 respuesta grabada con tiempo
00: 03: 17.21 a lo largo de este eje.
00: 03: 20.02 Ves que la respuesta grabada siempre tiene tres picos,
00: 03: 23.11 y se repiten de forma bastante reproducible con el tiempo.
00: 03: 28.13 A veces hay fallas,
00: 03: 30.07 pero la mayoría de las veces obtienes las tres respuestas.
00: 03: 33.27 ¿Qué representarían estas tres respuestas?
00: 03: 36.13 En este caso,
00: 03: 38.08 uno puede imaginar que
00: 03: 40.21 cuando se estimuló una célula
00: 03: 43.28 transmite señales
00: 03: 46.18 a las celdas grabadas
00: 03: 49.28 en tres tiempos diferentes.
00: 03: 53.02 La llegada de la respuesta a las tres.
00:03:55.17 1, 2, 3.
00: 03: 56.27 tres momentos diferentes.
00: 03: 58.19 una hora de llegada diferente.
00: 04: 00.17 La hora de llegada puede diferir en decenas de milisegundos.
00: 04: 04.04 Eso sugiere que la celda es en realidad
00: 04: 06.19 excitando otras células en un camino,
00: 04: 09.06 un número diferente de células en una ruta.
00: 04: 11.29 Eventualmente, todos ingresan a la celda
00: 04: 14.26 que estamos grabando.
00: 04: 16.23 Entonces, al monitorear la respuesta polisináptica,
00: 04: 21.20 los picos. 1, 2, 3 picos diferentes.
00: 04: 24.27 en realidad estamos monitoreando
00: 04: 27.10 la eficiencia de transmisión de señales
00: 04: 30.14 a través de diferentes vías
00: 04: 32.22 dentro de la red cultural,
00: 04: 36.09 y estas vías normalmente son estables.
00: 04: 38.21 Para que los experimentos funcionen,
00: 04: 41.12 necesitamos una grabación estable,
00: 04: 43.12 una red estable.
00: 04: 45.15 Podemos ver la estabilidad aquí.
00: 04: 47.18 Dentro de una hora,
00: 04: 49.24 si representamos la corriente sináptica
00: 04: 52.11 por color en este colorgrama,
00: 04: 54.24 los colores rojos significan la mayor amplitud de corriente sináptica,
00: 05: 00.25 ves que cada corriente sináptica
00: 05: 05.00 ahora se representa en una línea aquí,
00: 05: 08.16 y con el tiempo puedes ver que
00: 05: 11.14 la corriente sináptica no cambia.
00: 05: 13.26 El pico, el blanco aquí es el pico más alto.
00: 05: 16.27 el pico 1,
00: 05: 19.01 y 2,
00: 05: 20.24 y pico 3.
00: 05: 22.15 los tres picos permanecen relativamente estables con el tiempo
00: 05: 25.06 durante 60 minutos.
00: 05: 27.03 Entonces, estos son circuitos estables.
00: 05: 29.13 Entonces, el experimento Gedanken,
00: 05: 31.06 el experimento mental es el siguiente.
00: 05: 32.29 Así que ahora, si le damos dos pulsos a este circuito
00: 05: 36.13 en la estimulación,
00: 05: 38.14 si estimulamos esta célula con dos pulsos,
00: 05: 41.01 un pulso emparejado. 1, 2.
00: 05: 43.27 con un intervalo entre pulsos
00: 05: 46.04 de un intervalo fijo que decidimos,
00: 05: 48.10 esa es la información que queremos darle al circuito.
00: 05: 52.26 Entonces, el primer pulso,
00: 05: 54.23 la flecha roja aquí,
00: 05: 56.15 el primer pulso sería
00: 05: 59.10 un estímulo a la celda 1,
00: 06: 01.26 y lo que se puede grabar después del retraso de tiempo,
00: 06: 05.01 en una celda distante,
00: 06: 07.11 uno puede detectar dos eventos, digamos.
00: 06: 10.26 Un evento es un potencial sináptico subumbral
00: 06: 16.02 y el segundo evento
00: 06: 19.08 es por un camino diferente
00: 06: 21.29 con un retraso que da la excitación
00: 06: 25.12 de un potencial de acción,
00: 06: 28.22 una excitación supraumbral.
00: 06: 32.17 Entonces, un solo pulso en la celda 1
00: 06: 35.20 produce dos señales en la celda grabada:
00: 06: 38.11 una despolarización y un pico.
00: 06: 42.21 Así que ahora, si haces el segundo pulso
00: 06: 44.26 que viene con la flecha azul,
00: 06: 47.16 con un intervalo entre picos como se muestra aquí,
00: 06: 50.23 las flechas azules ahora vuelven a producir
00: 06: 54.02 una despolarización subumbral.
00: 06: 56.00 despolarización azul,
00: 06: 58.03 potencial de acción azul, aquí.
00: 07: 00.14 así que ahora verá si el intervalo entre picos
00: 07: 05.11 resultó ser el intervalo correcto,
00: 07: 08.16 la despolarización azul,
00: 07: 11.06 el EPSP producido por el segundo pulso,
00: 07: 14.08 puede caer antes que el potencial de acción
00: 07: 17.02 creado por el primer pulso.
00: 07: 19.25 Entonces, tienes una situación
00: 07: 22.07 de entrada presináptica
00: 07: 25.16 ocurriendo dentro de una ventana de tiempo de 40 milisegundos
00: 07: 28.28 antes del pico de la célula postsináptica.
00: 07: 31.19 Entonces, pre antes de post-.
00: 07: 34.05 esta sinapsis se potenciará,
00: 07: 36.02 obtienes LTP.
00: 07: 38.13 Ahora, imagínese si extendiéramos este intervalo entre pulsos
00: 07: 43.03 a una longitud diferente.
00: 07: 45.11 Entonces podría tener una superposición diferente
00: 07: 47.17 de los primeros eventos.
00: 07: 49.26 Por ejemplo,
00: 07: 52.16 el EPSP inducido por pulso azul
00: 07: 55.18 puede quedarse atrás del potencial de acción
00: 07: 57.27 creado por el primer pulso, el pulso rojo.
00: 08: 00.22 Ahora, tienes picos postsinápticos
00: 08: 03.19 antes de la entrada presináptica.
00: 08: 06.12 post- antes de pre.
00: 08: 09.17 este EPSP azul estará deprimido.
00: 08: 11.21 Esta es la plasticidad dependiente de la sincronización del pico.
00: 08: 13.28 Entonces, diferentes intervalos entre pulsos
00: 08: 17.29 creará, en la misma sinapsis,
00: 08: 20.12 una depresión en lugar de potenciación,
00: 08: 23.20 como en este caso.
00: 08: 25.14 Así que ahora, esto es solo un experimento
00: 08: 27.20 eso podría suceder.
00: 08: 29.06 Si este pico de plasticidad dependiente del tiempo
00: 08: 31.12 está sucediendo,
00: 08: 33.05 que mostramos en este sistema de cultura que lo hacen.
00: 08: 35.13 suceden en este sistema cultural.
00: 08: 39.21 entonces, predeciríamos,
00: 08: 42.08 por estas diferencias de tiempo,
00: 08: 44.15 un pulso emparejado,
00: 08: 46.23 dependiendo del intervalo de este pulso emparejado,
00: 08: 49.25 puede crear LTP o LTD de la sinapsis
00: 08: 54.21 en una celda objetivo distante dentro de un circuito.
00: 08: 58.13 Entonces, esta es la idea básica.
00: 09: 00.13 Veamos si podemos mostrar esto,
00: 09: 02.22 que un circuito realmente puede recordar esto.
00: 09: 05.05 Entonces, llamamos a esto es una remodelación de la vía
00: 09: 08.09 inducida por estimulación de pulso emparejado.
00: 09: 11.02 Entonces, aquí está el experimento simple.
00: 09: 14.01 Entonces, estimula una célula presináptica
00: 09: 18.23 y luego grabas la respuesta
00: 09: 23.19 en una célula postsináptica.
00: 09: 25.14 Ahora, nosotros. en este experimento,
00: 09: 28.04 estamos dibujando
00: 09: 30.10 una estimulación de células presinápticas
00: 09: 32.27 y grabando desde una célula postsináptica.
00: 09: 35.10 De hecho, puede tener vías polisinápticas
00: 09: 38.29 que eventualmente regresan a la misma celda
00: 09: 41.27 que estás estimulando.
00: 09: 43.28 Entonces, de hecho, para ahorrarte algunos problemas,
00: 09: 46.10 de hecho, un electrodo de grabación es suficiente.
00: 09: 48.19 Puedes usar esta celda
00: 09: 51.05 para estimular esta célula
00: 09: 52.25 y grabe desde esa misma celda,
00: 09: 54.26 y ese es un experimento aún más simple.
00: 09: 56.19 Esto es lo que pasó aquí.
00: 09: 58.11 En este experimento,
00: 10: 00.02 en realidad estamos estimulando una célula
00: 10: 02.09 y grabando desde sí mismo,
00: 10: 04.12 y lo encontramos, antes del acondicionamiento.
00: 10: 10.10 un estímulo de prueba,
00: 10: 13.13 una estimulación de esta célula,
00: 10: 16.07 que es el enorme artefacto de estímulo,
00: 10: 18.26 pero la respuesta aparece aquí
00: 10: 21.11 es una corriente sináptica
00: 10: 23.14 que es una corriente sináptica muy constante.
00: 10: 26.01 una corriente sináptica de retroalimentación sobre sí mismo.
00: 10: 28.26 Muy bien, entonces hay
00: 10: 32.13 un bucle que está siendo monitoreado aquí.
00: 10: 35.02 Entonces, ahora aplicamos un estímulo condicionante,
00: 10: 37.15 una estimulación de pulso emparejado.
00: 10: 39.15 bop-bop, bop-bop, bop-bop.
00: 10: 42.11 esta estimulación emparejada con un intervalo de 50 mseg.
00: 10: 47.15 Ahora, esta estimulación emparejada
00: 10: 49.29 se aplicó 40 veces, 40-50 veces.
00: 10: 54.26 Después de eso, ahora probamos de nuevo -
00: 10: 57.05 estimular una célula, la misma célula,
00: 11: 00.09 y mira este camino
00: 11: 02.19 que hemos encontrado aquí estable durante mucho tiempo.
00: 11: 05.20 Verá, después de un breve período de estimulación de pulsos emparejados,
00: 11: 09.27 de repente esta misma estimulación
00: 11: 12.07 crea no solo la respuesta original.
00: 11: 15.08 aparecen dos respuestas diferentes.
00: 11: 17.28 Es decir, aparecen dos picos en la respuesta.
00:11: 23.29 ¿Qué representan los dos picos?
00: 11: 26.12 Bueno, este es un retraso de decenas de milisegundos.
00: 11: 30.21 Eso significa que estos representan dos caminos diferentes
00: 11: 35.19 que se activan después de la estimulación de pulso emparejado
00: 11: 39.15 que se activan y retroalimentan a la misma celda que está grabando.
00: 11: 43.29 Entonces, ahora tienes caminos.
00: 11: 45.24 nuevos caminos se abren
00: 11: 48.24 a través de esta estimulación de pulso emparejado.
00: 11: 51.07 Ahora, otro ejemplo.
00: 11: 53.07 Ahora, en este ejemplo
00: 11: 55.21 en realidad estamos usando dos celdas:
00: 11: 57.21 estimula en una célula y graba desde otra.
00: 11: 59.26 La otra celda que está grabando.
00: 12: 02.01 estimulando una célula encuentras la respuesta en la segunda célula
00: 12: 05.20 tiene tres picos,
00: 12: 07.20 tres corrientes sinápticas distintas,
00: 12: 10.16 que representan tres vías,
00: 12: 12.08 vías polisinápticas
00: 12: 14.28 que están llegando a la celda grabada
00: 12: 17.04 que son estables con el tiempo.
00: 12: 18.26 Así que ahora, acondicionamiento de pulso emparejado
00: 12: 20.18 con 30 ms crea un cambio,
00: 12: 23.23 una modificación.
00: 12: 25.15 El tercer pico,
00: 12: 28.19 esta vía está totalmente eliminada.
00: 12: 31.19 se elimina el antiguo camino, se cierra.
00: 12: 34.03 mientras que hay dos caminos aquí
00: 12: 36.20 que aún quedan después del pulso emparejado,
00: 12: 39.28 aunque la segunda vía parece estar reducida
00: 12: 43.21 en su eficacia.
00:12: 45.18 Aquí hay más fracasos.
00:12: 47.23 Ahora, de nuevo, este es otro ejemplo.
00: 12: 50.17 Ahí, el viejo camino
00: 12: 52.29 en realidad se facilita:
00: 12: 55.18 son más confiables
00: 12: 58.03 después de 50 milisegundos de pulso emparejado.
00: 13: 00.11 El cuarto ejemplo. Pulso emparejado de 100 mseg, estimulación 50 veces.
00: 13: 05.15 produce vías antiguas que están reduciendo su eficacia
00: 13: 10.08 y nuevos caminos que se abren.
00: 13: 12.24 Este es un nuevo camino - 3.
00: 13: 14.27 Entonces, cuando representamos todos estos tipos de experimentos,
00: 13: 18.05 es más fácil usar este colorgrama.
00: 13: 19.26 Este colorgrama es una representación simple
00: 13: 22.00 de esta complicada corriente sináptica.
00: 13: 24.22 El color representa la amplitud de la corriente.
00:13: 27.25 Entonces, un nuevo color aparece aquí.
00: 13: 31.02 eso significa que se abren nuevas vías polisinápticas.
00: 13: 35.00 Entonces, tienes estimulación.
00: 13: 38.10 puede grabar desde una celda diferente
00: 13: 40.00 o puede grabar desde sí mismo.
00: 13: 42.10 Entonces, esta es una grabación de estimulación
00: 13: 44.13 desde la misma celda.
00: 13: 46.07 Hay, comenzando con los caminos,
00: 13: 48.04 por ejemplo, aquí tienes dos caminos para empezar,
00: 13: 51.21 dos picos.
00: 13: 53.14 y luego, con cierta estimulación,
00: 13: 55.12 con una estimulación de 40 ms,
00: 13: 57.10 se abren nuevas vías 3 y 4,
00: 14: 00.25 y ese camino se abre
00: 14: 03.09 te da estos nuevos picos que están apareciendo aquí, 3 y 4.
00: 14: 09.04 Pero, si haces un pulso emparejado diferente de 60 ms,
00: 14: 13.21 incluso los mismos 50 pares,
00: 14: 15.29 no produce ningún cambio, ningún cambio persistente.
00: 14: 18.21 Una apertura transitoria de algunas vías,
00: 14: 23.01 pero luego desaparece.
00: 14: 24.19 Todavía vuelve al estado original.
00: 14: 26.17 Entonces, un cambio en el estado de una nueva vía
00: 14: 28.24 que están permanentemente abiertos,
00: 14: 32.14 específicamente por este pulso emparejado de 40 ms.
00: 14: 36.02 Entonces, eso indica que el intervalo.
00: 14: 39.02 el circuito es ahora
00: 14: 41.07 memorizando 40 ms
00: 14: 43.22 cambiando su fuerza sináptica
00: 14: 45.29 en estas dos vías,
00: 14: 48.10 para que ahora puedan conducir señales.
00: 14: 51.24 Ahora, lo mismo aquí:
00: 14: 53.26 100 milisegundos no funcionan,
00: 14: 55.22 50 ms funciona,
00: 14: 58.13 y 20 mseg - sin cambios.
00: 15: 01.24 Entonces, todos estos experimentos.
00: 15: 04.04 eventualmente, uno puede probar cuántos caminos nuevos puede abrir.
00: 15: 07.27 ¿Cuáles son las probabilidades de cambiar de ruta?
00: 15: 13.03 La probabilidad de cambiar de ruta, como se muestra aquí en este gráfico,
00: 15: 16.18 es bastante alto para intervalos entre pulsos
00: 15: 21.17 que se extiende de decenas de milisegundos a 200 milisegundos.
00: 15: 26.12 Todavía puedes ver caminos.
00: 15: 29.20 puede modificar la ruta
00: 15: 32.01 con un intervalo de tiempo de 200 mseg.
00: 15: 34.18 En otras palabras,
00: 15: 36.12 si tiene intervalos repetitivos de 200 ms,
00: 15: 39.20 que la información se puede almacenar
00: 15: 42.04 en esta red conectada aleatoriamente
00: 15: 44.03 que consta de unas 20 neuronas del hipocampo
00: 15: 46.28 cambiando la fuerza sináptica
00: 15: 49.26 entre este grupo de células,
00: 15: 52.09 alguna potenciación, algo de depresión.
00: 15: 54.19 almacenados en diferentes lugares en un almacenamiento de memoria distribuida
00: 16: 00.16 dentro de la red.
00: 16: 02.07 Ahora, esto es LTP y LTD,
00: 16: 04.15 y mostramos de hecho, grabando directamente,
00: 16: 07.08 que hay cambios a largo plazo en la plasticidad,
00: 16: 10.13 cambiando la fuerza sináptica.
00: 16: 11.26 De hecho, también dependen de APV,
00: 16: 14.18 Dependiente del receptor de NMDA.
00: 16: 16.19 Si bloquea el receptor NMDA,
00: 16: 18.20 el punto rojo aquí,
00: 16: 19.27 la probabilidad de cambiar se reduce considerablemente.
00: 16: 24.25 Entonces, este es un ejemplo
00: 16: 26.24 que los circuitos pueden memorizar información
00: 16: 29.05 hasta 200 mseg.
00:16: 32.03 Entonces, ¿qué está cambiando exactamente en la celda?
00: 16: 36.14 Es difícil.
00: 16: 39.06 el sistema modelo de cultura es un sistema modelo, ¿verdad?
00:16: 41.22 Lo que realmente necesitamos es un in vivo.
00: 16: 44.28 en el cerebro, en un cerebro intacto,
00: 16: 47.16 puede un conjunto, un grupo de células,
00: 16: 50.19 cambiando su conectividad
00: 16: 53.18 para almacenar la información de la experiencia sensorial.
00: 16: 57.28 Entonces, ahora volvemos a, nuevamente,
00: 17: 00.08 el sistema retinotectal
00: 17: 02.20 para observar grupos de células que se activan en el sistema retinotectal.
00: 17: 06.11 Ahora, usamos el renacuajo Xenopus antes,
00:17: 10.01 pero los renacuajos de Xenopus no son muy buenos.
00: 17: 12.13 es bueno para registrar celdas individuales,
00: 17: 15.01 pero no es bueno para mirar muchas celdas.
00: 17: 19.15 Para eso, necesitamos tomar imágenes
00:17: 21.18 un pañuelo que es más transparente,
00: 17: 25.27 como un pez cebra,
00: 17: 28.02 para monitorear actividades dentro de una celda,
00: 17: 31.00 usando métodos ópticos.
00:17: 32.18 Ahora, aquí hay un grupo de células tectal ópticas,
00: 17: 35.23 cientos de células,
00: 17: 37.19 etiquetado con un tinte sensible al calcio
00: 17: 40.21 que puede reflejar la elevación de calcio en la célula
00: 17: 44.06 en respuesta a los picos
00: 17: 46.21 o disparo de las células.
00: 17: 49.03 Entonces, la señal de calcio es una representación,
00: 17: 51.23 directamente proporcional,
00:17: 53.21 al número de picos disparados en estas celdas.
00:17: 56.13 Entonces, al mirar la señal de calcio,
00: 17: 59.03 podemos monitorear la actividad
00: 18: 02.02 dentro de este conjunto de cientos de celdas,
00: 18: 04.26 y veremos si lo son.
00: 18: 07.17 nuestra esperanza era entender si hay celdas ahí.
00: 18: 13.22 conjuntos de celdas que se pueden activar
00: 18: 17.20 por la idea de Hebb del ensamblaje celular
00: 18: 20.12 por un estímulo sensorial específico,
00: 18: 24.27 y esa activación puede persistir
00: 18: 26.28 y su conectividad se puede fortalecer
00: 18: 29.18 como una forma de almacenar información.
00: 18: 32.14 Y, entre esa información almacenada
00: 18: 34.12 incluye la secuencia de eventos
00: 18: 37.01 y el intervalo de eventos.
00: 18: 39.18 Entonces, esta es la esperanza original,
00: 18: 41.19 pero solo estamos dando pequeños pasos
00: 18: 44.24 hacia ese objetivo.
00: 18: 46.28 Ahora, aquí abajo ya tenemos
00:18: 49.25 logró algunos avances en esta dirección.
00: 18: 53.26 Por ejemplo, podemos monitorear
00: 19: 00.04 la señal de calcio en respuesta
00: 19: 03.01 a un barrido de una barra en movimiento
00: 19: 05.05 como estaba mostrando antes.
00: 19: 07.00 Una barra en movimiento a través de la retina
00: 19: 09.04 crea una señal de calcio en las células.
00: 19: 11.14 Cada vez que la barra en movimiento cruza,
00: 19: 13.15 el calcio sube,
00: 19: 15.19 reflejando.
00: 19: 17.22 en esta celda en particular, el nivel de calcio aumenta
00: 19: 19.23 en respuesta a la barra en movimiento que recorre la retina.
00:19: 23.11 Esto representa, de hecho,
00: 19: 25.19 un aluvión de potenciales de acción en la célula
00:19: 28.23 que crean este influjo de calcio.
00: 19: 31.01 Pero algunas células no responden,
00: 19: 32.25 por ejemplo, esta celda no responde
00: 19: 35.00 en absoluto a la barra en movimiento.
00: 19: 37.03 Esta celda responde de manera poco confiable, ocasionalmente,
00: 19: 39.17 a algún estímulo en movimiento,
00:19: 42.14 sugiriendo que hay diferentes activaciones.
00:19: 44.16 Diferentes células ganglionares de la retina se alimentan de las células tectales.
00: 19: 48.24 Algunos son muy efectivos para ser activados,
00:19: 51.28 otros no lo son.
00:19: 53.25 Entonces, de hecho, podemos hacer cientos de células
00: 19: 57.01 - aquí estoy mostrando 200 celdas.
00:19: 59.10 Ahora representamos la señal de calcio por la escala de grises.
00: 20: 02.11 La oscuridad significa calcio más alto.
00: 20: 04.29 Entonces, cada celda es una línea, aquí.
00: 20: 08.08 En la celda,
00: 20: 10.13 hay 20 estímulos, barra móvil,
00: 20: 14.07 a través de la retina.
00: 20: 16.15 Cada vez que la barra en movimiento cruza
00: 20: 19.11 obtienes una señal de calcio.
00: 20: 21.05 La señal de calcio sube, sube.
00: 20: 23.17 entonces 20 señales de calcio.
00: 20: 28.09 Ahora, cuando la barra en movimiento
00: 20: 31.18 ahora se mueve de izquierda a derecha,
00: 20: 34.00 una barra que se mueve hacia la derecha en lugar de la dirección opuesta,
00: 20: 36.18 barra de movimiento en la dirección opuesta
00: 20: 39.25 da mucha menos actividad en esta célula en particular.
00: 20: 42.20 Estas células muestran una alta actividad,
00: 20: 45.15 pero las actividades se reducen,
00: 20: 47.14 son más pequeños, mucho más pequeños,
00: 20: 49.22 para estas celdas para la barra móvil opuesta.
00: 20: 53.04 Ahora, en este bar,
00: 20: 56.28 para estas celdas, por ejemplo,
00: 20: 59.15 están respondiendo selectivamente a una barra que se mueve hacia la derecha.
00: 21: 03.06 No están respondiendo, en absoluto,
00: 21: 07.07 a una barra que se mueve hacia la izquierda.
00:21: 09.09 Entonces, hay especificidad.
00:21: 10.28 Y hay una reproducibilidad:
00: 21: 12.18 la misma celda que responde la primera vez
00: 21: 14.18 a una barra hacia la izquierda
00: 21: 17.22 responde de nuevo con una barra hacia la izquierda.
00:21: 20.13 Entonces, hay una reproducibilidad
00:21: 22.17 y hay una especificidad de la respuesta.
00:21: 26.06 Ahora, puedes dibujar esto en un colorgrama, aquí.
00: 21: 30.10 El glóbulo rojo.
00: 21: 32.09 en lugar de las celdas verdes, aquí,
00: 21: 34.06 están respondiendo solo a la barra izquierda,
00:21: 36.09 la barra que se mueve hacia la izquierda.
00: 21: 38.07 Los rojos responden solo a la barra que se mueve hacia la derecha,
00: 21: 41.22 y el amarillo son las células que responden a ambos.
00:21: 45.16 Entonces, hay superposición de celdas.
00:21: 48.24 Hay dos grupos o dos conjuntos de células
00: 21: 52.17 que se superponen,
00: 21: 54.22 pero cada conjunto es específico
00: 21: 59.21 a la barra en movimiento en una dirección particular.
00:22: 02.18 Así que ahora, el verdadero experimento
00: 22: 05.18 es si este grupo de células
00: 22: 08.16 puede almacenar la información en la barra móvil.
00:22: 11.27 Entonces, ¿qué sucede cuando acondicionas la retina?
00: 22: 16.11 con una barra móvil específica en una dirección,
00:22: 22.10 moviéndose en una dirección particular 20 veces.
00:22: 24.15 ¿Qué pasó después?
00: 22: 27.01 Todas las actividades se almacenan,
00:22:29 ¿O cambios sinápticos están ocurriendo en este grupo de células?
00: 22: 34.00 Entonces, lo buscamos,
00:22: 35.25 buscó estos cambios.
00:22: 37.21 Lo primero que encontramos es. esto es interesante.
00: 22: 41.02 después del acondicionamiento.
00: 22: 43.19 transitorios de calcio que ocurren
00: 22: 46.06 entre el grupo de células,
00:22: 48.19 esta es una grabación entre 200 celdas.
00:22: 51.22 Entonces, durante el acondicionamiento,
00: 22: 54.12 cada vez que te pones muy bien
00: 22: 58.18 señal de calcio correlacionada
00: 23: 01.10 en este grupo de células,
00: 23: 04.27 un subconjunto de estas celdas
00: 23: 08.03 mostrar señales de calcio
00: 23: 10.26 después del estímulo condicionante
00: 23: 13.26 fue cancelado.
00: 23: 15.25 Entonces, después de que ya no tengas barras en movimiento
00: 23: 17.24 a través de la retina.
00: 23: 20.12 En un intervalo del mismo intervalo de tiempo
00: 23: 23.07 como el estímulo condicionante,
00: 23: 25.12 reaparecieron los transitorios de calcio,
00: 23: 27.29 con un calcio rítmico transitorio
00: 23: 30.01 ahora ocurre tres veces
00:23: 32.05 entre un subconjunto de neuronas
00: 23: 34.18 que respondió a la barra en movimiento.
00:23: 37.26 Eso es interesante.
00:23: 40.21 porque esos son los rastros
00:23: 43.17 sobras del acondicionamiento.
00:23: 45.14 Ese es el recuerdo. el rastro de la memoria.
00:23: 48.22 Ahora, aquí se muestra el nivel de calcio que se mide.
00:23: 55.08 Ahora, curiosamente, este calcio transitorio,
00: 23: 57.18 el llamado calcio transitorio post-acondicionamiento,
00: 24: 00.27 que representa el aumento de las neuronas.
00: 24: 02.21 recuerde que el calcio es causado por picos.
00: 24: 06.11 el aumento de estas neuronas
00: 24: 09.02 ocurre en un intervalo de tiempo
00: 24: 11.22 que corresponde exactamente al mismo intervalo
00: 24: 14.19 como el condicionamiento.
00:24: 16.16 Entonces, aquí tenemos un acondicionamiento de cuatro segundos.
00: 24: 20.03 Los últimos 4 estímulos condicionantes después de los 20.
00: 24: 26.14 últimos 4 después de 20 estímulos condicionantes
00: 24: 29.18 apareciendo aquí.
00: 24: 31.05 pero después de apagar el acondicionamiento,
00: 24: 33.29 todavía ves estos transitorios de calcio repetidos
00: 24: 39.00 en el intervalo correcto de cuatro segundos.
00: 24: 41.23 Ahora, si acondicionas con seis segundos,
00: 24: 44.18 el transitorio ocurrirá a los seis segundos.
00: 24: 46.20 Si acondiciona con un intervalo de diez segundos,
00: 24: 50.06 el post-acondicionamiento transitorio
00: 24: 52.19 ocurre en un intervalo de diez segundos.
00: 24: 57.27 Entonces, el sistema recuerda
00: 24: 59.27 el intervalo de acondicionamiento
00: 25: 02.20 repitiendo el mismo aumento
00: 25: 04.28 entre este grupo de células,
00: 25: 06.21 un subgrupo de células,
00: 25: 09.13 de las celdas ensambladas.
00: 25: 11.13 Entonces, aquí está el histograma
00: 25: 14.05 mostrando el claramente concentrado,
00: 25: 17.09 actividad rítmica
00: 25: 19.15 que encaja con el.
00: 25: 22.17 y la actividad espontánea no muestra esto,
00: 25: 25.02 cuando no hay acondicionamiento,
00: 25: 27.14 la actividad espontánea no muestra actividad rítmica,
00: 25: 31.08 pero la actividad rítmica a los cuatro segundos,
00: 25: 33.13 seis segundos,
00: 25: 35.19 y se producen diez segundos
00: 25: 38.08 después del acondicionamiento específico de ese intervalo en particular.
00:25: 41.26 Ahora, el momento. duración de esta reaparición de la actividad rítmica
00: 25: 50.29 es limitado.
00:25: 52.25 Son solo veinte segundos más o menos.
00:25: 54.28 Entonces, en este caso de acondicionamiento de diez segundos,
00: 25: 59.03 se repetirá dos veces.
00: 26: 02.15 Ocasionalmente, una tercera vez,
00:26: 04.05 pero sobre todo en los primeros veinte segundos.
00: 26: 07.15 Pero, obtienes más repetición
00: 26: 09.23 si tiene un intervalo de seis segundos,
00:26: 12.12 para que tengas más casos.
00: 26: 14.26 hasta dieciocho segundos
00: 26: 18.06 puedes ver el calcio transitorio,
00:26: 20.14 luego desaparece.
00:26: 22.11 Entonces, es una memoria a corto plazo.
00:26: 25.24 Entonces, estas actividades de conjunto reverberatorio
00: 26: 31.08 son específicos de estímulo.
00: 26: 33.25 Entonces, una barra que se mueve hacia la izquierda
00:26: 36.23 creando actividad rítmica entre este grupo de células,
00: 26: 40.10 pero la barra que se mueve hacia la derecha
00: 26: 43.02 está creando una actividad reverberante
00:26: 45.17 en un grupo diferente de células.
00: 26: 47.10 no es el mismo grupo.
00: 26: 49.20 Entonces, este es el mismo conjunto de 100 celdas
00:26: 53.13 que luego monitoreamos su actividad rítmica.
00:26: 58.27 Entonces, ¿qué significa esto para el animal?
00: 27: 05.01 ¿De qué sirve que el animal recuerde?
00:27: 08.03 ¿Esta actividad rítmica?
00:27: 10.03 Entonces, podemos.
00: 27: 12.00 el pez cebra tiene esta cosa bonita
00:27: 13.21 que podemos comportarnos.
00:27: 15.25 Si inmovilizamos al pez cebra en el escenario,
00: 27: 18.09 donde podemos monitorear
00:27: 21.04 usando agar transparente.
00: 27: 23.26 inmovilizar la cabeza
00: 27: 26.00 pero permite que la cola se dé la vuelta.
00:27: 29.01 podemos monitorear la actividad en el cerebro.
00: 27: 31.11 Al mismo tiempo, podemos monitorear el giro de la cola,
00: 27: 34.05 que es una indicación de
00:27: 38.16 la actividad motora que impulsa la natación del.
00:27: 42.28 impulsa el comportamiento de escape del pez cebra.
00:27: 47.04 Entonces, aquí, encontramos que, curiosamente,
00: 27: 49.18 puedes usar esta barra móvil, o destellos de luz,
00: 27: 55.03 para activar el comportamiento de escape
00: 27: 57.15 del pescado,
00:27: 59.25 y esto es bastante reproducible.
00: 28: 01.13 Si condicionamos en este caso con los flashes,
00: 28: 04.21 cada vez que haces un flash
00:28: 06.26 la cola se voltearía.
00: 28: 09.26 Esta es una secuencia del movimiento de la cola,
00:28: 12.17 y puedes monitorear el giro de la cola con esto.
00: 28: 16.08 cuantitativamente,
00:28: 19.05 por la curvatura de la cola.
00:28: 21.03 Entonces, aquí está la curvatura de la cola.
00: 28: 23.17 Cada vez que el flash está encendido,
00: 28: 26.01 en un intervalo de seis segundos,
00: 28: 28.09 tienes un giro de cola
00: 28: 30.19 de forma más o menos reproducible.
00:28: 32.25 El 60% de las veces te dan un giro de cola reproducible.
00:28: 36.09 Así que ahora, ocurre el experimento interesante.
00: 28: 39.08 cuando detenga los flashes en este momento.
00: 28: 47.20 Y, una vez finalizado el flash,
00: 28: 49.23 este es el último destello,
00: 28: 51.21 encuentras dos volteretas de cola más
00: 28: 54.15 ocurriendo justo en los intervalos de seis segundos,
00: 28: 57.15 después de la terminación
00: 29: 00.18 del estímulo condicionante.
00: 29: 04.00 Entonces, los peces recuerdan el comportamiento.
00: 29: 08.00 este recuerdo del intervalo de condicionamiento
00: 29: 12.12 se reflejan en un comportamiento visomotor
00: 29: 16.03 del pez cebra
00:29: 18.23 en su comportamiento de escape.
00:29: 21.04 Ahora, en ausencia.
00:29: 23.03 sin estímulo de luz.
00:29:25 00 recuerdan esto y mueven la cola.
00:29: 27.24 Entonces, tengo una película para esto.
00: 29: 30.04 que muestra los últimos cuatro estímulos condicionantes
00: 29: 35.06 que hace que la cola se mueva,
00: 29: 37.04 y usaré
00: 29: 40.28 un sonido para representar la sincronización del flash.
00:29: 45.18 El pez no escuchó el sonido,
00:29: 47.29 esto es cuando estoy haciendo la película,
00: 29: 50.00 Puse un sonido para indicar la sincronización del flash.
00:29: 53.17 Entonces, adelante.
00:29: 56.15 Veremos los últimos cuatro giros de cola creados por esto.
00: 30: 00.20 Escuche ese sonido, ese es el flash.
00: 30: 03.00 Entonces la cola se volteó.
00: 30: 05.18 Otros seis segundos,
00: 30: 08.08 la cola se movió en respuesta al flash.
00: 30: 11.21 Flash.
00: 30: 14.11 observe que comienzan a moverse incluso antes de que se encienda el flash.
00: 30: 17.17 Ellos recuerdan eso, ¿ves? ese destello.
00: 30: 21.05 Entonces, está el final del estímulo, el estímulo condicionante.
00: 30: 24.13 Ahora, seis segundos después, eh.
00: 30: 26.19 voltea. otros seis segundos.
00: 30: 31.18 Entonces, en ausencia de condicionamiento,
00: 30: 35.17 el pez realmente recuerda el intervalo de seis segundos
00: 30: 38.17 y luego voltear de nuevo.
00: 30: 41.01 Entonces, hay una razón para este recuerdo.
00: 30: 44.22 Por su comportamiento de escape,
00: 30: 46.20 podría ser útil en su entorno natural.
00: 30: 50.01 Así que finalmente,
00: 30: 52.16 estos son los giros de cola posteriores al acondicionamiento.
00: 30: 59.20 también ocurren en el estímulo condicionante.
00: 31: 01.17 Dependiendo del estímulo condicionante
00: 31: 03.18 giran en el momento adecuado,
00: 31: 05.26 y los giros de la cola están correlacionados.
00: 31: 09.07 tiene una alta correlación
00: 31: 11.16 con las señales de calcio registradas en el tectum.
00: 31: 15.16 Ahora, esto no sugiere.
00: 31: 18.05 no prueba que la señal de calcio, o el pico,
00: 31: 23.06 es responsable del giro de la cola,
00: 31: 25.22 pero es una estrecha correlación.
00: 31: 28.18 Esta es la primera etapa
00: 31: 30.16 donde se procesa la información sensorial.
00: 31: 33.07 Hay un recuerdo en el tectum
00: 31: 36.03 que está correlacionado
00: 31: 38.02 con la respuesta conductual,
00: 31: 40.08 así que es probable que estén relacionados.
00: 31: 42.10 Ahora, esta correlación se puede mostrar aquí,
00: 31: 44.20 que para esos eventos de calcio
00: 31: 47.13 hay un alto.
00: 31: 49.23 durante el acondicionamiento.
00: 31: 52.04 durante la estimulación de acondicionamiento,
00: 31: 54.10 hay una alta correlación
00: 31: 56.18 entre el giro de la cola con el evento de calcio,
00: 31: 59.24 y el evento de calcio con volteretas de cola
00: 32: 02.00 también tienen una alta correlación,
00:32: 06.11 y esta correlación persistió durante 30 segundos.
00: 32: 11.04 Después de los primeros 30 segundos,
00: 32: 12.25 todavía tiene una alta correlación entre los eventos de calcio
00: 32: 15.14 y la cola se voltea,
00: 32: 17.20 y la amplitud de los eventos de calcio
00:32: 20.18 lo es en realidad.
00: 32: 25.13 para aquellos con cola volteada,
00:32: 28.01 los eventos de calcio son significativamente más altos
00: 32: 30.21 que los eventos de calcio correlacionados
00: 32: 33.21 sin voltear la cola.
00:32: 35.11 Entonces, todo esto muestra la correlación
00: 32: 37.03 de la actividad en el tectum
00:32: 38.29 y el comportamiento del sistema.
00:32: 42.08 Así que ahora,
00:32: 44.03 ¿Cómo es la plasticidad dependiente de la sincronización del pico?
00:32: 46.16 ¿involucrado aquí?
00: 32: 48.11 La memoria parece durar solo 20 segundos,
00:32: 51.06 muy corto plazo.
00:32: 52.17 Todavía no hemos presionado ese tiempo usando.
00: 32: 57.26 para ver si ese tiempo se puede retrasar por más tiempo
00: 33: 00.19 dando diferentes tipos de protocolos.
00:33: 04.11 Es posible que esta memoria más corta
00: 33: 06.14 se pueden almacenar,
00: 33: 08.08 consolidado en más memoria a largo plazo,
00: 33: 11.02 y que la consolidación puede requerir
00: 33: 15.10 cambios en las sinapsis.
00:33: 17.13 En este momento,
00: 33: 19.11 solo sabemos que en estos circuitos tectal
00: 33: 22.00 hay fenómenos asociados
00: 33: 24.18 con la memoria del intervalo de tiempo de acondicionamiento.
00:33:28 13 estímulo condicionante rítmico.
00:33: 31.09 Si la plasticidad sináptica
00: 33: 34.00 está directamente involucrado
00: 33: 36.25 en la codificación de esta información
00:33: 39.19 y en la consolidación de la memoria,
00: 33: 42.09 no lo tenemos claro en este momento,
00:33: 46.04 pero eso es para el trabajo futuro.
00:33: 49.13 Entonces, para resumir esta parte,
00: 33: 51.24 He mostrado dos ejemplos nuevamente,
00:33: 53.19 uno en el sistema de modelo de cultura muy simple,
00: 33: 57.07 mostrando que LTP y LTD,
00: 33: 59.11 plasticidad dependiente del tiempo de picos,
00: 34: 02.07 se puede utilizar para almacenar información
00: 34: 06.05 del intervalo de tiempo hasta 200 mseg.
00:34: 10.04 Entonces, este es un sistema muy simple.
00:34: 13.17 La viabilidad de utilizar el tiempo de demora,
00: 34: 17.12 un llamado mecanismo de línea de retardo,
00: 34: 19.18 para que se almacene la información del intervalo
00: 34: 22.29 de una manera distribuida espacialmente
00:34: 25.07 en diferentes sinapsis en una red polisináptica.
00: 34: 28.00 En el segundo ejemplo,
00:34: 29.17 Me mostré en el tectum del pez cebra
00:34: 31.19 que hay un conjunto de celdas
00:34: 34.01 cuya actividad de picos
00: 34: 36.00 puede ser arrastrado
00:34: 38.15 por estímulo sensorial rítmico,
00:34: 41.10 y ese arrastre
00:34: 43.20 puede durar un tiempo después del estímulo sensorial.
00:34: 47.10 por un corto plazo, por decenas de segundos.
00:34: 51.11 Y lo interesante
00:34: 53.05 es que ese arrastre de intervalo,
00: 34: 55.08 el intervalo de tiempo allí,
00:34: 57.18 es del orden de segundos.
00:34: 59.14 Eso es bastante largo, ¿verdad?
00:35: 01.14 El pez cebra puede recordar seis segundos.
00:35: 03.10 bastante precisamente en este caso particular,
00: 35: 06.22 y la información rítmica, esa sincronización,
00:35: 09.24 ¿Cómo fue esa segunda información?
00: 35: 12.19 almacenado y codificado por la red de celdas?
00:35: 16.29 Realmente sigue siendo una pregunta misteriosa.
00: 35: 20.24 para abordar en los próximos años.
00:35: 25.02 Entonces, me detendré aquí.
00:35: 26.25 y gracias por su atención,
00:35: 28.27 y quiero dar crédito a la gente
00:35: 32.05 que han contribuido a las últimas tres partes de mi charla,
00:35: 35.00 la parte experimental.
00:35: 36.26 Eso incluye a toda la gente.
00:35: 39.17 que solía estar en mi laboratorio,
00:35: 41.27 colegas en mi laboratorio en UCSD
00: 35: 43.25 y Berkeley y Shanghai,
00:35: 46.20 y la mayoría de ellos se han ido
00:35: 48.25 y encontré un puesto en otro lugar,
00: 35: 52.03 y dos estudiantes en Shanghai
00:35: 54.12 todavía están trabajando en el laboratorio.
00:35: 56.23 en la corteza visual primaria.
00: 35: 58.21 aprendizaje de secuencia.
00:36: 01.02 Y he dependido de este trabajo
00: 36: 03.18 con la colaboración de colegas
00: 36: 06.05 Yang Dan,
00:36: 08.01 y los primeros trabajos en renacuajos de Xenopus
00:36: 11.06 con Christine Holt y Bill Harris,
00:36: 14.12 y más recientemente el pez cebra trabaja con Herwig Baier.
00:36: 18.25 Gracias.

  • Parte 1: La base celular del aprendizaje y la memoria

¿Puede una neurona hacer una sinapsis sobre sí misma? - biología

La información de una neurona fluye a otra neurona a través de un sinapsis. La sinapsis es un pequeño espacio que separa las neuronas. La sinapsis consta de:

Un potencial de acción no puede cruzar la hendidura sináptica entre neuronas. En cambio, el impulso nervioso es transportado por sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Estos productos químicos son producidos por la célula que envía el impulso (el neurona presináptica) y almacenado en vesículas sinápticas al final del axón. La célula que recibe el impulso nervioso (el neurona postsináptica) tiene canales iónicos controlados por sustancias químicas en su membrana, llamados neurorreceptores. Estos tienen sitios de unión específicos para los neurotransmisores.

1. Al final de la neurona presináptica hay canales de calcio activados por voltaje. Cuando un potencial de acción llega a la sinapsis, estos canales se abren, lo que hace que los iones de calcio fluyan hacia la célula.

2. Estos iones de calcio hacen que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular, liberando su contenido (los químicos neurotransmisores) por exocitosis.

3. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica.

4. El neurotransmisor se une a los neurorreceptores en la membrana postsináptica, lo que hace que los canales se abran. En el ejemplo que se muestra, estos son canales de sodio, por lo que fluyen iones de sodio.

5. Esto provoca una despolarización de la membrana celular postsináptica, que puede iniciar un potencial de acción, si se alcanza el umbral.

6. El neurotransmisor es degradado por una enzima específica en la hendidura sináptica, por ejemplo, la enzima. acetilcolinesterasa descompone el neurotransmisor acetilcolina. Los productos de degradación son absorbidos por la neurona presináptica por endocitosis y se utilizan para volver a sintetizar más neurotransmisores, utilizando energía de las mitocondrias. Esto evita que la sinapsis esté encendida permanentemente.

El potencial de acción alcanza el presináptico Terminal

Canales de Ca 2+ dependientes de voltaje abiertos

vesículas sinápticas se fusionan con la membrana (exocitosis)

Los neurotransmisores se liberan en la hendidura sináptica y se difunden a la terminal postsináptica.

El neurotransmisor se une al neurorreceptor en la membrana postsináptica.

hace que los canales de Na + se abran y el Na + fluya hacia la membrana postsináptica

si se alcanza el umbral, se inicia el potencial de acción

Diferentes tipos de sinapsis [volver arriba]

El sistema nervioso humano utiliza varios neurotransmisores y neurorreceptores diferentes, y no todos funcionan de la misma manera. Podemos agrupar las sinapsis en 5 tipos:

1. Sinapsis excitadoras de canales iónicos.

Estas sinapsis tienen neurorreceptores que son canales de sodio. Cuando los canales se abren, entran iones positivos, lo que provoca una despolarización local y aumenta la probabilidad de un potencial de acción.Este era el tipo de sinapsis descrito anteriormente. Los neurotransmisores típicos son acetilcolina, glutamato o aspartato.

2. Sinapsis de canales de iones inhibidores.

Estas sinapsis tienen neurorreceptores que son canales de cloruro. Cuando los canales se abren, fluyen iones negativos causando una hiperpolarización local y haciendo menos probable un potencial de acción. Entonces, con estas sinapsis, un impulso en una neurona puede inhibir un impulso en el siguiente. Los neurotransmisores típicos son glicina o GABA.

3. Sinapsis sin canal.

Estas sinapsis tienen neurorreceptores que no son canales en absoluto, sino que son enzimas unidas a la membrana. Cuando son activados por el neurotransmisor, catalizan la producción de una `` sustancia química mensajera '' dentro de la célula, que a su vez puede afectar muchos aspectos del metabolismo celular. En particular, pueden alterar el número y la sensibilidad de los receptores de los canales iónicos en la misma célula. Estas sinapsis están involucradas en respuestas lentas y duraderas como el aprendizaje y la memoria. Los neurotransmisores típicos son adrenalina, noradrenalina (NB, la adrenalina se llama epinefrina en Estados Unidos), dopamina, serotonina, endorfina, angiotensina y acetilcolina.

4. Uniones neuromusculares.

Estas son las sinapsis que se forman entre las neuronas motoras y las células musculares. Siempre usan el neurotransmisor acetilcolina y siempre son excitantes. Los veremos cuando hagamos músculos. Las neuronas motoras también forman sinapsis especializadas con células secretoras.

5. Sinapsis eléctricas.

En estas sinapsis, las membranas de las dos células se tocan y comparten proteínas. Esto permite que el potencial de acción pase directamente de una membrana a la siguiente. Son muy rápidos, pero son bastante raros, y se encuentran solo en el corazón y el ojo.

canales de iones inhibidores - los neurorreceptores son canales de Cl-. Cuando los canales de Cl se abren, se produce hiperpolarización, lo que hace que el potencial de acción sea menos probable.

Sinapsis sin canal - los neurorreceptores son enzimas unidas a la membrana. Cuando se activan, catalizan el 'químico mensajero', que a su vez puede afectar la sensibilidad de los receptores de los canales iónicos en la célula.

Uniones neuromusculares - sinapsis formadas entre las neuronas motoras y las células musculares. Utilice siempre el neurotransmisor acetilclina y siempre sea excitador

Suma [volver arriba]

Cuando una neurona postsináptica es excitada / inhibida por más de una neurona presináptica. Así, varias neuronas convergen y liberan sus neurotransmisores hacia una neurona.

Una neurona puede tener miles de sinapsis en su cuerpo y dendrones. Entonces tiene muchas entradas, pero solo una salida. La salida a través del axón se llama Gran potencial postsináptico (GPP) y es la suma de todos los potenciales excitadores e inhibidores de todas las sinapsis de esa célula. Si hay más potenciales excitadores que inhibidores, entonces habrá un GPP y la neurona se `` disparará '', pero si hay más potenciales inhibidores que excitadores, entonces no habrá un GPP y la neurona no se disparará.

Esta suma es la base del poder de procesamiento en el sistema nervioso. Las neuronas (especialmente las interneuronas) son un poco como puertas lógicas en una computadora, donde la salida depende del estado de una o más entradas. Conectando suficientes puertas lógicas juntas puedes hacer una computadora, y conectando suficientes neuronas juntas para hacer un sistema nervioso, incluido un cerebro humano.

¿Entonces, para qué molestarse? ¿Por qué tener lagunas en los nervios? [volver arriba]

Solo necesita conocer dos neurotransmisores principales:

Ampliamente utilizado en las sinapsis del sistema nervioso periférico. Lanzado en las terminales de:

La acetilcolina se elimina de la sinapsis por descomposición enzimática en fragmentos inactivos. La enzima utilizada es la acetilcolinesterasa.

Los gases nerviosos utilizados en la guerra (por ejemplo, sarín) y los insecticidas organofosforados (por ejemplo, paratión) logran sus efectos inhibiendo la acetilcolinesterasa, lo que permite que la ACh permanezca activa. En presencia de tales inhibidores, la ACh sigue estimulando las membranas postsinápticas y el sistema nervioso pronto se vuelve loco, provocando la contracción de los músculos en espasmos incontrolables y finalmente la muerte. La atropina se usa como antídoto porque bloquea los receptores ACh.

Esta es otra sustancia transmisora ​​que puede estar en algunas sinapsis en lugar de acetilcolina, p. Ej. algunas sinapsis del cerebro humano y sistema nervioso simpático sinapsis.

Las sinapsis dan como resultado un retraso apreciable, hasta un milisegundo. Por lo tanto, ralentiza la transmisión en el sistema nervioso.

Las sinapsis son muy susceptibles a las drogas y la fatiga, p.

Mescalina y LSD producen su efecto alucinatorio al interferir con la nor-adrenalina.


Drogas y sistema nervioso
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(información adicional, sin embargo, útil para su comprensión)

Casi todas las drogas que toman los humanos (medicinales y recreativas) afectan el sistema nervioso. A partir de nuestra comprensión del sistema nervioso humano, podemos comprender cuántos fármacos comunes funcionan. Los medicamentos pueden afectar el sistema nervioso de varias formas, que se muestran en esta tabla:

Estimular la liberación de un neurotransmisor.

Abrir un canal de neurorreceptores

Bloquear un canal de neurorreceptores

Inhibir la enzima de degradación

Inhibir la bomba de Na + K + ATPasa

Los fármacos que estimulan el sistema nervioso se denominan agonistas, y los que inhiben un sistema se denominan antagonistas. Al diseñar fármacos que afecten a neurotransmisores o neurorreceptores específicos, los fármacos pueden dirigirse a diferentes partes del sistema nervioso. El siguiente párrafo describe la acción de algunas drogas comunes. No es necesario que sepa nada de esto, pero debe poder comprender cómo funcionan. . Al diseñar fármacos que afecten a neurotransmisores o neurorreceptores específicos, los fármacos pueden dirigirse a diferentes partes del sistema nervioso. El siguiente párrafo describe la acción de algunas drogas comunes. No es necesario que sepa nada de esto, pero debe poder comprender cómo funcionan.

1. Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central

En el sistema de activación reticular (RAS) del tronco encefálico, los receptores de noradrenalina son excitadores y causan vigilia, mientras que los receptores GABA son inhibidores y causan somnolencia. La cafeína (en el café, el cacao y la cola), la teofilina (en el té), las anfetaminas, el éxtasis (MDMA) y la cocaína promueven la liberación de noradrenalina en el RAS, al igual que los estimulantes. Los fármacos antidepresivos, como los tricíclicos, inhiben la degradación y absorción de la noradrenalina, extendiendo así su efecto. El alcohol, las benzodiazepinas (p. Ej., Mogadon, valium, librium), los barbitúricos y la marihuana activan los receptores GABA, lo que provoca una mayor inhibición de RAS y también lo son los tranquilizantes, sedantes y depresores. Los narcóticos o el grupo de drogas opioides, que incluyen morfina, codeína, opio, metadona y diamorfina (heroína), bloquean los receptores de opiáceos, bloqueando la transmisión de señales de dolor en el cerebro y la médula espinal. Las endorfinas naturales del cerebro parecen tener una acción similar.

El neurotransmisor cerebral dopamina tiene varias funciones, que incluyen el control muscular, la inhibición del dolor y la estimulación general. Algunos trastornos de la psicosis, como la esquizofrenia y la depresión maníaca, son causados ​​por un exceso de dopamina, y se utilizan fármacos antipsicóticos para bloquear los receptores de dopamina y reducir así sus efectos. La enfermedad de Parkinson (sacudir la cabeza y las extremidades) es causada por muy poca dopamina en comparación con la producción de acetilcolina en el mesencéfalo. El equilibrio se puede restablecer con levodopa, que imita a la dopamina, o con fármacos anticolinérgicos (como la prociclidina), que bloquean los receptores muscarínicos de acetilcolina.

La tetrodotoxina (del pez globo japonés) bloquea los canales de sodio activados por voltaje, mientras que el tetraetilamonio bloquea el canal de potasio activado por voltaje. Ambos son potentes venenos para los nervios. Los anestésicos generales inhiben temporalmente los canales de sodio. La estricnina bloquea los receptores de glicina en el cerebro, provocando convulsiones musculares y la muerte.

2. Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso somático

Curare y una bungarotoxina (ambos venenos de serpiente) bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina en el sistema nervioso somático y relajan el músculo esquelético. Miastenia gravis (un debilitamiento de los músculos de la cara y la garganta causado por receptores nicotínicos inactivos de acetilcolina) se trata con el fármaco neostigmina, que inhibe la acetilcolinesterasa, aumentando así la cantidad de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los insecticidas de gas nervioso y organofosforados (DDT) inhiben la acetilcolinesterasa, por lo que los receptores nicotínicos de acetilcolina siempre están activos, provocando espasmos musculares y la muerte. Los tejidos dañados liberan prostaglandinas, que estimulan las neuronas del dolor (entre otras cosas). Los analgésicos no narcóticos como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno bloquean la producción de prostaglandinas en la fuente del dolor, mientras que el paracetamol tiene un efecto similar en el cerebro. Los anestésicos locales como la procaína bloquean todas las sinapsis sensoriales y motoras en el lugar de aplicación.

3. Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo

Los agonistas simpáticos como el salbutamol y la isoprenalina, activan los receptores adrenérgicos en el sistema simpático, favoreciendo la relajación del músculo liso y se utilizan como broncodilatadores en el tratamiento del asma. Los antagonistas simpáticos como los betabloqueantes bloquean los receptores de noradrenalina en el sistema nervioso simpático. Provocan la dilatación de los vasos sanguíneos en el tratamiento de la presión arterial alta y las migrañas, y reducen la frecuencia cardíaca en el tratamiento de la angina y los ritmos cardíacos anormales. Antagonistas parasimpáticos como la atropina (del mortal belladona) belladona) inhiben los receptores muscarínicos de acetilcolina en el sistema parasimpático y se utilizan como gotas para los ojos para relajar los músculos ciliares del ojo.


¿Cómo decide una neurona con múltiples sinapsis qué sinapsis activar? (Más preguntas en la publicación)

La nuerología no es exactamente mi mejor asignatura en biología y necesito ayuda. ¿Cómo se crean los mensajes en la red neuronal? Cuando se trata de pensar, ¿cómo se nos ocurren las personas, los seres humanos, nuevas ideas en el sentido neuronal?

En todos los casos con los que estoy familiarizado, una neurona no activa selectivamente algunas de sus sinapsis y otras no. Según el principio de Dale & # x27, todas las sinapsis que emanan de una sola neurona son del mismo tipo. Cuando la neurona dispara un potencial de acción, cada sinapsis se activa con aproximadamente la misma probabilidad. Si se activa una sinapsis y no otra, se debe a la variabilidad sináptica que surge de cosas como el ruido molecular y la depresión sináptica a corto plazo. En otras palabras, surge de pura casualidad. La neurona no está eligiendo activar una sinapsis sobre la otra.

Dicho esto, casi todas las afirmaciones en neurociencia tienen sus excepciones. Hay tipos de neuronas que no obedecen al principio de Dale & # x27 y puede haber neuronas que puedan sesgar la probabilidad de activar diferentes sinapsis en función de factores como la duración o la amplitud de los picos. Tales neuronas estarían lejos de ser típicas.

Entonces, ¿está diciendo que la neurona dispara señales por todas las rutas de sinapsis conectadas de forma predeterminada y que las instancias en las que solo ciertas rutas no se activan son por casualidad? Estudié biología a nivel universitario a finales de los 80 & # x27 y principios de los 90 & # x27 y estoy realmente fascinado por la pregunta de Op & # x27. Especialmente en lo que se refiere a aplicaciones prácticas en arquitectura de sistemas de IA modernos. Como ingeniero de software durante los últimos 23 años, veo muchos paralelismos entre la biología y la informática.

Las neuronas tienen un solo axón que transmite el mensaje. El axón puede ramificarse para enviar señales a muchas otras neuronas, pero la señal viaja en una sola dirección y la señal es todo o nada. Todas las demás sinapsis (las dendritas) son estrictamente para recibir información. Si reciben suficiente estimulación, la neurona se activa. De lo contrario, la neurona no se dispara. Desde una perspectiva neurológica, la gente no crea realmente nuevas ideas, simplemente recombina sus experiencias pasadas.

Vea esta imagen aquí. Esta es una neurona multipolar, que es de lo que está compuesto el cerebro.

Para elaborar, las neuronas son capaces de diferenciar entre los diferentes tipos de entrada que reciben, pero la salida (axón) es todo o nada. Por ejemplo, en la retina, algunas células pueden proporcionar una entrada inhibitoria a otras células, lo que en realidad evitará que se activen a menos que se alcance un umbral mayor en las otras entradas. Estamos al borde de comprender el camino que toma una señal neuronal a través del cerebro a nivel celular, pero es significativamente más complicado que "si la suma de las entradas es mayor que x, ¡fuego!"

pero la señal viaja en una sola dirección

Cuestionado. En entornos experimentales, ciertamente este no es el caso.

Siempre que el estímulo inicial esté por encima del umbral de -55 mV, la neurona abrirá sus canales activados por ligando, lo que desencadena un potencial de acción (AP) autopropagado. El PA consta de despolarización, repolarización e hiperpolarización. Esto es básicamente el cambio de cargas a lo largo de la membrana del axón que hace que el AP viaje a la terminal. Durante la repolarización está en fase refractaria absoluta, lo que significa que no se puede crear ningún otro AP. Después de eso y cuando el potencial de membrana (piense en la carga de una membrana celular) está por encima de su carga en reposo (-70 mV) a un nivel como -80 mV, entonces también se encuentra en un período refractario limitado. Ese AP tiene un marco de tiempo de aproximadamente 4-5 ms, más tal vez un poco más de tiempo refractario, que luego viaja por la neurona.

Por lo tanto, siempre que la membrana del axón no esté en período refractario y el estímulo esté por encima del umbral, la neurona no estará `` eligiendo '' qué señales enviar, sino que enviará nuevos puntos de acceso o señales tan rápido como pueda mientras obedece esas reglas refractarias. AFAIK, no hay prioridad porque todas las señales están reguladas por los iones Na +, CL- y K + intercambiando lugares a lo largo de las células y creando cargas o señales que viajan muy rápido.

Los últimos episodios de Crash Course sobre el sistema nervioso pueden ser de su interés: http://youtu.be/qPix_X-9t7E

Una neurona puede tener múltiples entradas, pero solo una salida. Si está lo suficientemente estimulado, enviará una señal de salida. Cada neurona que tenga su entrada vinculada a la salida de esa primera neurona recibirá la señal. Si también se disparan o no, depende de si esa señal en sí misma es un estímulo suficiente o si se requiere otra entrada simultánea. Como en los circuitos de la computadora, tendrá puertas lógicas con una o dos entradas que conducen a una salida. Se emitirá una puerta OR si se señaliza una de las entradas (o ambas). Una puerta Y saldrá si ambas entradas están señalizadas, pero no si es solo una o ninguna. Una puerta NOT solo tiene una entrada y salidas si no hay entrada y no si la hay. Excepto con las neuronas, podrían ser 5 entradas y salidas si se estimulan 3, por ejemplo. Y dado que algunas neuronas pueden emitir inhibidores, puede comportarse de manera similar a una puerta NOT en las computadoras. Y de una manera similar a la que su computadora convierte las señales binarias de sus periféricos de entrada en señales de salida que se convierten en imagen y sonido, la entrada de sus sentidos se procesa en salidas apropiadas para sus músculos. Sin embargo, a diferencia de las computadoras, su cerebro creará y destruirá conexiones con el tiempo, mejorando su procesamiento y reacción a las entradas.

No olvide que mientras OP habla de una sola sinapsis, estos circuitos neuronales y # x27 están encendidos y # x27 de forma regular a menudo por los & # x27same & # x27 o muy similares & # x27paths & # x27, y & # x27preferencias & # x27 tienden a ocurrir con el & # x27 camino de menor resistencia & # x27 siendo el que se tomará a menos que se aplique & # x27 esfuerzo consciente & # x27

Un ejemplo de & # x27establecimiento & # x27 de una vía neuronal es cuando aprendes a tocar un instrumento musical, especialmente la guitarra, y debe aprende nuevas configuraciones para tus dedos, y se vuelve más fácil con la repetición porque la vía neural que gobierna ese comportamiento se está volviendo & # x27favorizada & # x27 y luego & # x27embechada & # x27 a medida que esa vía se establece como memoria

El & # x27why & # x27 y algunos de los & # x27hows & # x27 que estás haciendo son preguntas bastante importantes. "¿Cómo generamos ideas?", por ejemplo, no se puede explicar por completo citando simplemente que las neuronas se activan. Pero intentaré responder a su pregunta de manera más directa.

Real básicamente, una neurona creará un potencial de acción (AP) si recibe suficiente estímulo para hacerlo. El estímulo puede provenir de una amplia variedad de cosas, como la visión, el tacto, el olfato, el oído, etc. Por ejemplo, si alguien le da un golpe en las costillas, esa energía mecánica en realidad hará que las células de los mecanorreceptores sensoriales disparen AP (a través de una serie de canales y compuertas que manipulan un gradiente químico cargado iónicamente). Este disparo AP viajará por la columna dorsal sensorial y, finalmente, se proyectará sobre el tálamo. El tálamo es la & # x27estación de relevo & # x27 del cerebro. Toda la información sensorial se procesa primero aquí (excepto el olfato). Su tálamo dirige la información sensorial a las estructuras apropiadas en el cerebro. (De nuevo, muy básicamente) Entonces, si te pinchan las costillas, el tálamo enviará una serie de sus propias descargas axonales a la corteza somatosensorial que tiene un mapa de tu cuerpo. Esto le dirá & # x27dónde & # x27 le pincharon. También se proyectará a su corteza motora para que luego pueda hacer los movimientos apropiados para hacer algo para evitar que le pinchen las costillas. El tálamo también se proyectará a una variedad de otras cortezas que se proyectarán a áreas de asociación y áreas multimodales según sea apropiado. Así que este es un esquema general e increíblemente básico de un estímulo que crea una respuesta.

Sin embargo, volvamos a tu pregunta original. Que yo sepa, no hay & # x27t una respuesta concreta real a lo que sucede a nivel celular cuando tenemos una & # x27new & # x27 idea. Como en, lo que nos permite tener una idea que nunca antes habíamos tenido. Entonces, la respuesta básica es que disparamos neuronas. La respuesta larga, bueno, recoge tu premio nobel si lo averiguas.


Sinapsis eléctricas

Una sinapsis eléctrica transmite información a través de corrientes locales. Este tipo de sinapsis tampoco tiene retraso sináptico (cuánto tiempo tarda en formarse una conexión sináptica).

Este tipo de sinapsis es bastante opuesto a una sinapsis química. Eso significa que las sinapsis eléctricas son simétricos, bidireccionales y de baja plasticidad. Esa última característica significa que siempre envían información exactamente de la misma manera. Por tanto, cuando un potencial de acción se activa en una neurona, se replica en la siguiente neurona.


Comprender la arquitectura verde de la neurona

Ser ecológico es un estilo de vida. Resulta que cada una de tus neuronas está profundamente comprometida con ese estilo de vida ecológico, y ni siquiera lo sabías. En solo una milésima de segundo, una neurona puede descargar hasta 5,000 moléculas de su mensajero químico, un neurotransmisor, en la sinapsis, donde desencadenará un impulso en una célula nerviosa vecina.

La neurona es un reciclador por excelencia cuando se trata de estos neurotransmisores. Las neuronas no solo deben preparar los receptores de neurotransmisores para recibir las señales que vienen de forma rápida y furiosa, sino que también deben reciclar los receptores que se han utilizado.¿Y pensaba que tenía problemas de reciclaje?

Los investigadores ahora han determinado la identidad de una de las características más importantes de la arquitectura verde de una neurona. Identificaron un ancla celular que mantiene la maquinaria de reciclaje en su lugar en la membrana celular para que pueda reciclar los receptores de neurotransmisores gastados. El ancla es fundamental sin él, las neuronas no podrían eliminar los receptores usados ​​e instalar otros nuevos en la membrana celular. Y más allá de ser un mero ancla, la proteína es parte de un conjunto más grande de proteínas que ayudan a las neuronas a ajustar y mantener la fuerza de sus conexiones de señalización.

El investigador del Instituto Médico Howard Hughes, Michael Ehlers, y sus colegas publicaron su descubrimiento en la edición del 20 de septiembre de 2007 de la revista Neuron. Ehlers y su equipo de investigación en el Centro Médico de la Universidad de Duke colaboraron en el estudio con científicos de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill.

En sus experimentos, los investigadores buscaban una molécula que mantuviera las zonas endocíticas ancladas en la membrana neuronal. Estas zonas endocíticas albergan la maquinaria para reciclar los receptores de neurotransmisores. Las neuronas usan neurotransmisores para comunicarse entre sí a través de las sinapsis, las uniones entre ellas. Liberan neurotransmisores en una sinapsis para desencadenar o inhibir un impulso nervioso en una neurona vecina.

Ehlers dijo que los neurocientíficos han estado buscando una mejor comprensión de cómo las áreas de reciclaje (zonas endocíticas) están conectadas a una región de la membrana llamada densidad postsináptica, donde los receptores se agrupan para recibir señales de neurotransmisores.

En estudios anteriores, Ehlers y sus colegas establecieron que las zonas endocíticas son los sitios donde se reciclan los receptores de neurotransmisores. "Encontramos estos puntos calientes de endocitosis justo al lado de cada densidad postsináptica, pero nos preguntamos qué mecanismo molecular podría acoplar estos dos dominios de membrana", dijo Ehlers. & ldquoComprender este mecanismo de acoplamiento es crucial para comenzar a comprender cómo las neuronas resuelven el problema de modificar la fuerza de una sola sinapsis. & rdquo

El mecanismo de acoplamiento también es crítico para permitir que las neuronas ajusten el número de receptores en su superficie y luego preservar esa modificación durante un largo período de tiempo. “El desafío para la neurona”, dijo Ehlers, “es regular con precisión el número de receptores, incluso cuando están constantemente escapando de la densidad postsináptica. Tenía que haber un mecanismo para capturar los receptores escapados para reciclarlos. & Rdquo

Al buscar la molécula de anclaje para las zonas endocíticas, los investigadores se concentraron en una proteína llamada dinamina-3. Eligieron dynamin-3 porque, aunque se desconocía su función, está bien concentrado en el cerebro y es miembro de una familia de proteínas que se encadenan para formar nudos moleculares que pellizcan las vesículas en el proceso de reciclaje del receptor.

Los investigadores emplearon estudios de imágenes fluorescentes que revelaron que la dinamina-3 se concentra en la zona endocítica y se acopla a otra proteína, llamada Homer. Se sabía que Homer se adhirió a la densidad postsináptica. Los estudios moleculares revelaron que la dinamina-3 puede adherirse a Homer formando cadenas de proteínas dinamina que unen la distancia entre la zona endocítica y la densidad postsináptica.

Ehlers señaló que uno de los experimentos clave de su grupo mostró que la maquinaria endocítica se desacoplaba de la densidad postsináptica cuando la dinamina-3 quedaba inactiva en las neuronas. "A pesar de que nuestro análisis molecular mostró con bastante claridad que la dynamin-3 funciona como un conector, fue realmente sorprendente que la interrupción de dynamin-3 causara este desacoplamiento de manera tan completa", dijo Ehlers. & ldquoEsto proporciona una herramienta para hacer experimentos que nadie ha hecho antes & mdashexplor qué sucede cuando ya no se realiza el reciclaje justo al lado de la densidad postsináptica. & rdquo

"Todavía hay muchos detalles moleculares del mecanismo de dinamina-3 que no entendemos", dijo Ehlers. & ldquoPero ahora tenemos las herramientas para interrumpirlo selectivamente, para explorar más a fondo su función. Además, ahora podemos manipular los grupos de receptores y hacer preguntas interesantes sobre cómo la disponibilidad de receptores afecta la capacidad de la sinapsis para sufrir un cambio plástico crítico en su fuerza ”, dijo. & ldquoEste proceso es fundamental para el desarrollo normal del cerebro y probablemente salga mal en los trastornos de la cognición y la memoria. & rdquo


3. La sinapsis química y los neurotransmisores

Las neuronas no están en contacto físico directo entre sí, sino que se acercan mucho a una estructura llamada sinapsis. La neurona enviando una señal a la siguiente se llama presináptico neurona y la neurona recepción una señal se llama postsináptico neurona, que se muestra aquí:

La transmisión química implica la liberación de mensajeros químicos conocidos como neurotransmisores. Los neurotransmisores transportan información desde la neurona presináptica (emisora) a la célula postsináptica (receptora). Crédito de la imagen: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

Hay una pequeña brecha entre las dos neuronas llamada hendidura sináptica, dónde neurotransmisores son liberados por la neurona presináptica para transmitir la señal a la neurona postsináptica, que se muestra aquí:

Dentro de la terminal del axón de una célula emisora ​​hay muchas vesículas sinápticas. Estas son esferas unidas a membranas llenas de moléculas de neurotransmisores. Existe un pequeño espacio entre el axón terminal de la neurona presináptica y la membrana de la célula postsináptica, y este espacio se llama hendidura sináptica. Crédito de la imagen: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

¿Cómo funciona la transmisión sináptica? Una vez que el potencial de acción llega al final del axón, se propaga a la terminal presináptica donde ocurren los siguientes eventos en secuencia:

  1. El potencial de acción despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje. Los iones de Na + entran en la célula, despolarizando aún más la membrana presináptica.
  2. Esta despolarización hace que los canales de Ca 2+ (calcio) dependientes de voltaje se abran en la neurona presináptica, permitiendo que los iones de calcio entren en la neurona presináptica en la sinpasa.
  3. Los iones de calcio que ingresan a la célula de la neurona presináptica inician una cascada de señalización que causa pequeñas vesículas unidas a la membrana, llamadas vesículas sinápticas, para fusionarse con la membrana presináptica. Las vesículas sinápticas contienen moléculas de neurotransmisores.
  4. La fusión de una vesícula con la membrana presináptica hace que se libere un neurotransmisor en la hendidura sináptica, el espacio extracelular entre las membranas presináptica y postsináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a las proteínas receptoras en la membrana postsináptica.

Este proceso se ilustra a continuación:

La comunicación en las sinapsis químicas requiere la liberación de neurotransmisores. Cuando la membrana presináptica se despolariza, los canales de Ca2 + dependientes de voltaje se abren y permiten que el Ca2 + ingrese a la célula. La entrada de calcio hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana y liberen moléculas de neurotransmisores en la hendidura sináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los canales iónicos activados por ligando en la membrana postsináptica, lo que produce una despolarización o hiperpolarización localizada de la neurona postsináptica. Crédito de la imagen: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

  • Potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) hacer una neurona postsináptica más Es probable que dispare un potencial de acción. Por ejemplo, cuando una neurona presináptica libera acetilcolina en la sinapsis entre un nervio y un músculo (llamada unión neuromuscular), se abren los canales postsinápticos de Na +. El Na + entra en la célula postsináptica y hace que la membrana postsináptica se despolarice.
  • Potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP) hacer una neurona postsináptica menos Es probable que dispare un potencial de acción. Por ejemplo, cuando el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) se libera de una neurona presináptica, se une a los canales de Cl & # 8211 y los abre. Los iones Cl & # 8211 entran en la célula e hiperpolariza la membrana.

Una vez que se ha producido la neurotransmisión, el neurotransmisor debe retirarse de la hendidura sináptica para que la membrana postsináptica pueda & # 8220restablecer & # 8221 y esté lista para recibir otra señal. Esto se puede lograr de tres formas:

  • el neurotransmisor puede difundirse lejos de la hendidura sináptica
  • el neurotransmisor puede ser degradado por enzimas en la hendidura sináptica
  • el neurotransmisor puede ser reciclado (a veces llamado recaptación) por la neurona presináptica.

Este video describe el proceso de comunicación de señales a través de una sinapsis química:

Mientras que los potenciales de acción son & # 8220-todo o nada & # 8221, como se indicó anteriormente, los EPSP y los IPSP son calificado varían en magnitud de despolarización o hiperpolarización, como se ilustra a continuación:

Los potenciales graduados son cambios temporales en el voltaje de la membrana, cuyas características dependen del tamaño del estímulo. Algunos tipos de estímulos provocan la despolarización de la membrana, mientras que otros provocan hiperpolarización. Depende de los canales iónicos específicos que se activan en la membrana celular. Crédito de la imagen: OpenStax Anatomy & amp Physiology

A menudo, un solo EPSP no es lo suficientemente fuerte como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica por sí solo, y múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica se despolarice lo suficiente como para disparar un potencial de acción. Este proceso se llama suma y ocurre en el axón loma, como se ilustra a continuación. Además, cada neurona a menudo tiene entradas de muchas neuronas presinápticas, algunas excitadoras y otras inhibidoras, por lo que los IPSP pueden cancelar los EPSP y viceversa. Es el cambio neto en el voltaje de la membrana postsináptica lo que determina si la célula postsináptica ha alcanzado su umbral de excitación necesario para disparar un potencial de acción. Juntos, la suma sináptica y el umbral de excitación actúan como un filtro para que el & # 8220 ruido & # 8221 aleatorio en el sistema no se transmita como información importante.

Una sola neurona puede recibir entradas tanto excitatorias como inhibidoras de múltiples neuronas, lo que da como resultado la despolarización de la membrana local (entrada de EPSP) y la hiperpolarización (entrada de IPSP). Todas estas entradas se suman en el montículo del axón. Si los EPSP son lo suficientemente fuertes para superar los IPSP y alcanzar el umbral de excitación, la neurona se activará. Crédito de la imagen: OpenStax Biology

Este video, agregado después de que se abrió el IKE, proporciona una descripción general de la suma en el tiempo y el espacio:

Aquí hay dos videos finales para ayudarlo a unir todo esto (de una manera más atractiva que cualquiera de los videos anteriores). Tenga en cuenta que estos videos no brindan ninguna información nueva, pero pueden ayudarlo a integrar mejor toda la información discutida anteriormente:



Comentarios:

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