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Estructura de la memoria del SNC

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Soy nuevo en biología. ¿Podría informarme si las siguientes 2 suposiciones son correctas?

Una célula nerviosa en el SNC junto con sus neuronas de retorno (colaterales) es una unidad de memoria. Se activará según el patrón de picos dado (ejemplo, del PNS). Dicho patrón debe estar "lo suficientemente cerca" para permitir que la unidad de memoria resuene.

Una unidad de memoria es un subgráfico cíclico con su "neurona raíz". Una neurona inhibidora elimina la resonancia múltiple de la unidad de memoria.


Los conceptos que plantea en su pregunta no se basan en la neurobiología. No sabemos cuáles son los correlatos biológicos de una "unidad de memoria" en el sistema nervioso central.

Aunque las oscilaciones están muy extendidas en el cerebro, la relación entre las oscilaciones y el almacenamiento y la recuperación de la memoria es un tema de investigación activa. La forma en que enuncia este proceso en su pregunta no está justificada por ninguna evidencia experimental que yo conozca.

Los recuerdos no tienen una "neurona raíz"; como escribí anteriormente, no sabemos cómo se relacionan los recuerdos con las neuronas. Las neuronas inhibidoras simplemente proporcionan corrientes de entrada inhibidoras a sus objetivos postsinápticos. Cualquier relación con la "resonancia" u oscilaciones se basa en suposiciones explícitas sobre las propiedades de la red emergente, y estas actualmente carecen de fundamento.


Todo sobre el sistema nervioso central

El sistema nervioso central está formado por el cerebro y la médula espinal. Se le conoce como "central" porque combina información de todo el cuerpo y coordina la actividad en todo el organismo.

Este artículo ofrece una breve descripción del sistema nervioso central (SNC). Observaremos los tipos de células involucradas, las diferentes regiones del cerebro, los circuitos de la columna y cómo el SNC puede verse afectado por enfermedades y lesiones.

Share on Pinterest El SNC es el cerebro y la médula espinal.

El SNC está formado por el cerebro y la médula espinal.

El cerebro está protegido por el cráneo (la cavidad craneal) y la médula espinal viaja desde la parte posterior del cerebro hasta el centro de la columna, deteniéndose en la región lumbar de la espalda baja.

El cerebro y la médula espinal están alojados dentro de una membrana protectora de triple capa llamada meninges.

El sistema nervioso central ha sido estudiado a fondo por anatomistas y fisiólogos, pero aún guarda muchos secretos: controla nuestros pensamientos, movimientos, emociones y deseos. También controla nuestra respiración, frecuencia cardíaca, la liberación de algunas hormonas, temperatura corporal y mucho más.

La retina, el nervio óptico, los nervios olfatorios y el epitelio olfatorio a veces se consideran parte del SNC junto con el cerebro y la médula espinal. Esto se debe a que se conectan directamente con el tejido cerebral sin fibras nerviosas intermedias.

A continuación se muestra un mapa 3D del CMS. Haga clic en él para interactuar y explorar el modelo.

Ahora veremos algunas de las partes del SNC con más detalle, comenzando por el cerebro.

El cerebro es el órgano más complejo del cuerpo humano. La corteza cerebral (la parte más externa del cerebro y la parte más grande en volumen) contiene entre 15 y 33 mil millones de neuronas, cada una de las cuales está conectada a miles de otras neuronas.

En total, alrededor de 100 mil millones de neuronas y mil millones de células gliales (de apoyo) forman el cerebro humano. Nuestro cerebro utiliza alrededor del 20 por ciento de la energía total de nuestro cuerpo.

El cerebro es el módulo de control central del cuerpo y coordina la actividad. Desde el movimiento físico hasta la secreción de hormonas, la creación de recuerdos y la sensación de emoción.

Para llevar a cabo estas funciones, algunas secciones del cerebro tienen roles dedicados. Sin embargo, muchas funciones superiores (razonamiento, resolución de problemas, creatividad) involucran diferentes áreas que trabajan juntas en redes.

El cerebro se divide aproximadamente en cuatro lóbulos:

Lóbulo temporal (verde): importante para procesar la información sensorial y asignarle un significado emocional.

También participa en la creación de recuerdos a largo plazo. Algunos aspectos de la percepción del lenguaje también se encuentran aquí.

Lóbulo occipital (violeta): región de procesamiento visual del cerebro, que alberga la corteza visual.

Lóbulo parietal (amarillo): el lóbulo parietal integra información sensorial que incluye el tacto, la conciencia espacial y la navegación.

La estimulación táctil de la piel se envía finalmente al lóbulo parietal. También juega un papel en el procesamiento del lenguaje.

Lóbulo frontal (rosa): Ubicado en la parte frontal del cerebro, el lóbulo frontal contiene la mayoría de las neuronas sensibles a la dopamina y está involucrado en la atención, la recompensa, la memoria a corto plazo, la motivación y la planificación.

Regiones del cerebro

A continuación, veremos algunas regiones cerebrales específicas con un poco más de detalle:

Ganglios basales: involucrado en el control de los movimientos motores voluntarios, el aprendizaje procedimental y las decisiones sobre qué actividades motoras realizar. Las enfermedades que afectan esta área incluyen la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.

Cerebelo: principalmente involucrado en el control motor preciso, pero también en el lenguaje y la atención. Si el cerebelo está dañado, el síntoma principal es el control motor alterado, conocido como ataxia.

Área de Broca: esta pequeña área en el lado izquierdo del cerebro (a veces a la derecha en individuos zurdos) es importante en el procesamiento del lenguaje. Cuando se daña, a un individuo le resulta difícil hablar pero aún puede entender el habla. El tartamudeo a veces se asocia con un área de Broca poco activa.

Cuerpo calloso: una banda ancha de fibras nerviosas que unen los hemisferios izquierdo y derecho. Es la estructura de materia blanca más grande del cerebro y permite que los dos hemisferios se comuniquen. Los niños disléxicos tienen un cuerpo calloso más pequeño, los zurdos, los ambidiestros y los músicos suelen tener los más grandes.

Medula oblonga: extendiéndose por debajo del cráneo, está involucrado en funciones involuntarias, como vomitar, respirar, estornudar y mantener la presión arterial correcta.

Hipotálamo: El hipotálamo, que se encuentra justo encima del tronco encefálico y tiene aproximadamente el tamaño de una almendra, secreta una serie de neurohormonas e influye en el control de la temperatura corporal, la sed y el hambre.

Tálamo: Ubicado en el centro del cerebro, el tálamo recibe información sensorial y motora y la transmite al resto de la corteza cerebral. Está involucrado en la regulación de la conciencia, el sueño, la conciencia y el estado de alerta.

Amígdala: dos núcleos en forma de almendra en lo profundo del lóbulo temporal. Están involucrados en la toma de decisiones, la memoria y las respuestas emocionales, particularmente las emociones negativas.


Partes del sistema nervioso central

Podemos dividir nuestro sistema nervioso en sistema nervioso central y sistema nervioso periférico (SNP). El Sistema Nervioso Periférico está formado por todos los nervios que parten del SNC y se extienden por todo el cuerpo. Por otro lado, el Sistema Nervioso Central está formado por el cerebro y la médula espinal. En este artículo, nos centraremos en las funciones y partes del SNC.

Anatomía del sistema nervioso central

El SNC está protegido por el cráneo, la columna y las membranas llamadas meninges. Está formado por el cerebro y la médula espinal, compuesto por millones de células conectadas entre sí, las famosas neuronas.

A continuación, te ofrecemos un esquema sencillo para que veas cómo se divide el Sistema Nervioso Central.

  • ¿Cómo funciona el SNC? Si quieres saber cuáles son las funciones del Sistema Nervioso Central, te recomendamos que sigas leyendo este artículo.

El aprendizaje temprano activo da forma a la estructura del cerebro adulto, muestra una nueva investigación

En una nueva investigación publicada en el Revista de neurociencia cognitiva, los bebés de nivel socioeconómico bajo fueron asignados al azar a cinco años de atención en un centro estimulante cognitiva y lingüísticamente oa una condición de comparación, la intervención resultó en cambios grandes y estadísticamente significativos en la estructura cerebral medidos en la mediana edad, particularmente para los hombres.

Un profesor guía a un alumno a través de una tarea en esta foto histórica del Proyecto Abecedarian. Crédito de la imagen: Virginia Tech.

¿Cómo da forma la experiencia de la vida temprana al cerebro humano? La pregunta es sorprendentemente difícil de responder, ya que se refiere a las causas, más que a las meras correlaciones, de las diferencias individuales en el desarrollo humano.

Los estudios de tales diferencias son normalmente observacionales y, por lo tanto, guardan silencio sobre el tema de la causalidad.

Los estudios en animales, por el contrario, han demostrado la influencia causal de la estimulación ambiental en la estructura del cerebro mediante la asignación aleatoria a entornos físicos de baja o alta complejidad.

Sin embargo, no pueden hablarnos de las características del entorno que más importan para el desarrollo humano: la estimulación lingüística y cognitiva.

El papel del entorno en la configuración del desarrollo del cerebro es un tema central para la neurociencia, y una importante cuestión abierta se refiere al impacto de las características exclusivamente humanas del entorno, a saber, la estimulación lingüística y cognitiva.

Mientras que una gran cantidad de literatura animal muestra que los entornos de jaulas más complejos conducen a cambios cerebrales microscópicos y macroscópicos, incluida una corteza más grande, tales manipulaciones proporcionan un modelo incompleto de las diferencias ambientales que pueden ser más importantes en el desarrollo humano.

Estos incluyen diferencias en formas complejas de experiencia cognitiva y lingüística.

“Nuestra investigación muestra una relación entre la estructura del cerebro y cinco años de experiencias educativas y sociales de alta calidad”, dijo el profesor Craig Ramey, investigador del Instituto de Investigación Biomédica Fralin en el Instituto Politécnico de Virginia y la Universidad Estatal.

"Hemos demostrado que en los niños vulnerables que recibieron experiencias de aprendizaje estimulantes y de apoyo emocional, aparecen cambios estadísticamente significativos en la estructura del cerebro en la mediana edad".

“Los resultados apoyan la idea de que el entorno temprano influye en la estructura cerebral de las personas que crecen con desafíos socioeconómicos de múltiples riesgos”, agregó la Dra. Martha Farah, directora del Centro de Neurociencia y Sociedad de la Universidad de Pensilvania.

"Esto tiene implicaciones interesantes para la ciencia básica del desarrollo del cerebro, así como para las teorías de la estratificación social y la política social".

El estudio involucró a participantes del Proyecto Abecedarian, que se estableció en Carolina del Norte a principios de la década de 1970.

El proyecto inicialmente inscribió a 112 bebés predominantemente afroamericanos de hogares con un nivel socioeconómico muy bajo (bajos ingresos y educación materna) con múltiples factores de riesgo asociados, como ausencia paterna, recepción de asistencia social y bajo coeficiente intelectual de los padres, pero libres de trastornos del neurodesarrollo.

Uno de los 112 bebés recibió más tarde un diagnóstico de una afección congénita que descalificaba según los criterios de exclusión, lo que resultó en 111 bebés que participaron en el estudio.

Tanto los grupos de comparación como los de tratamiento recibieron atención médica adicional, nutrición y servicios de apoyo familiar.

Sin embargo, a partir de las seis semanas de edad, el grupo de tratamiento también recibió cinco años de apoyo educativo de alta calidad, cinco días a la semana, 50 semanas al año.

Durante los exámenes de seguimiento, se obtuvieron resonancias magnéticas estructurales de 47 de la muestra de Abecedarian, 29 del grupo de intervención temprana y 18 del grupo de comparación.

Cuando se escaneó, los participantes tenían entre 30 y 40 años, lo que ofreció a los investigadores una mirada única sobre cómo los factores de la infancia afectan el cerebro adulto.

Al analizar las exploraciones, los autores observaron el tamaño del cerebro en su conjunto, incluida la corteza, la capa más externa del cerebro, así como cinco regiones seleccionadas por su conexión esperada con la estimulación de la intervención del lenguaje y el desarrollo cognitivo de los niños.

Estos incluyeron la circunvolución frontal inferior izquierda y la circunvolución temporal superior izquierda, que pueden ser relevantes para el lenguaje, y la circunvolución frontal inferior derecha y la corteza cingulada anterior bilateral, relevantes para el control cognitivo.

Se agregó un quinto, el hipocampo bilateral, porque su volumen se asocia con frecuencia con la adversidad y el nivel socioeconómico en los primeros años de vida.

Los científicos determinaron que aquellos en el grupo de tratamiento de educación temprana habían aumentado el tamaño de todo el cerebro, incluida la corteza. Varias regiones corticales específicas también parecían más grandes.

También señalaron que los resultados del tratamiento de intervención grupal para el cerebro fueron sustancialmente mayores para los hombres que para las mujeres.

Las razones de esto se desconocen, y fueron sorprendentes, ya que tanto los niños como las niñas mostraron efectos conductuales y educativos positivos generalmente comparables a partir de su educación temprana enriquecida.

"Cuando lanzamos este proyecto en la década de 1970, el campo sabía más sobre cómo evaluar el comportamiento que sobre cómo evaluar la estructura del cerebro", dijo el profesor Ramey.

"Debido a los avances en la tecnología de neuroimagen y a través de fuertes colaboraciones interdisciplinarias, pudimos medir las características estructurales del cerebro".

"La corteza prefrontal y las áreas asociadas con el lenguaje definitivamente se vieron afectadas y, hasta donde sabemos, esta es la primera evidencia experimental sobre un vínculo entre las experiencias educativas tempranas conocidas y los cambios a largo plazo en los seres humanos".

“Creemos que estos hallazgos merecen una consideración cuidadosa y brindan más apoyo al valor de garantizar un aprendizaje positivo y apoyo socioemocional para todos los niños, especialmente para mejorar los resultados de los niños que son vulnerables a la estimulación y el cuidado inadecuados en los primeros años de vida. vida."

Martha J. Farah et al. 2021. La manipulación aleatoria de la experiencia cognitiva temprana afecta la estructura del cerebro adulto. Revista de neurociencia cognitiva 33 (6): 1197-1209 doi: 10.1162 / jocn_a_01709


El BDNF actúa sobre ciertas neuronas del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico, ayudando a mantener la supervivencia de las neuronas existentes y fomentando el crecimiento y la diferenciación de nuevas neuronas y sinapsis. [10] [11] En el cerebro está activo en el hipocampo, la corteza y el prosencéfalo basal, áreas vitales para el aprendizaje, la memoria y el pensamiento superior. [12] El BDNF también se expresa en la retina, los riñones, la próstata, las neuronas motoras y el músculo esquelético, y también se encuentra en la saliva. [13] [14]

El propio BDNF es importante para la memoria a largo plazo. [15] Aunque la gran mayoría de las neuronas del cerebro de los mamíferos se forman prenatalmente, partes del cerebro adulto retienen la capacidad de desarrollar nuevas neuronas a partir de células madre neurales en un proceso conocido como neurogénesis. Las neurotrofinas son proteínas que ayudan a estimular y controlar la neurogénesis, siendo el BDNF uno de los más activos. [16] [17] [18] Los ratones que nacen sin la capacidad de producir BDNF sufren defectos de desarrollo en el cerebro y el sistema nervioso sensorial, y por lo general mueren poco después del nacimiento, lo que sugiere que el BDNF juega un papel importante en el desarrollo neuronal normal. [19] Otras neurotrofinas importantes estructuralmente relacionadas con el BDNF incluyen NT-3, NT-4 y NGF.

El BDNF se produce en el retículo endoplásmico y se secreta a partir de vesículas de núcleo denso. Se une a la carboxipeptidasa E (CPE), y se ha propuesto que la interrupción de esta unión provoca la pérdida de clasificación de BDNF en vesículas de núcleo denso. El fenotipo de los ratones con inactivación del BDNF puede ser grave, incluida la letalidad posnatal. Otros rasgos incluyen pérdidas de neuronas sensoriales que afectan la coordinación, el equilibrio, la audición, el gusto y la respiración. Los ratones knockout también exhiben anomalías cerebelosas y un aumento en el número de neuronas simpáticas. [20]

Se ha demostrado que ciertos tipos de ejercicio físico aumentan notablemente (tres veces) la síntesis de BDNF en el cerebro humano, un fenómeno que es en parte responsable de la neurogénesis inducida por el ejercicio y las mejoras en la función cognitiva. [14] [21] [22] [23] [24] La niacina también parece regular al alza la expresión del BDNF y del receptor quinasa B de la tropomiosina (TrkB). [25]

El BDNF se une al menos a dos receptores en la superficie de las células que son capaces de responder a este factor de crecimiento, TrkB (pronunciado "Track B") y LNGFR (para receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad, también conocido como p75). [26] También puede modular la actividad de varios receptores de neurotransmisores, incluido el receptor nicotínico Alfa-7. [27] También se ha demostrado que el BDNF interactúa con la cadena de señalización reelin. [28] La expresión de reelina por las células de Cajal-Retzius disminuye durante el desarrollo bajo la influencia del BDNF. [29] Este último también disminuye la expresión de reelina en cultivos neuronales.

TrkB Editar

El receptor TrkB está codificado por el gen NTRK2 y es miembro de una familia de receptores de tirosina quinasas que incluye TrkA y TrkC. La autofosforilación de TrkB depende de su asociación específica de ligando con BDNF, un factor neurótico dependiente de la actividad ampliamente expresado que regula la plasticidad y no está regulado después de una lesión hipóxica. La activación de la vía BDNF-TrkB es importante en el desarrollo de la memoria a corto plazo y el crecimiento de neuronas. [ cita necesaria ]

LNGFR Editar

El papel del otro receptor de BDNF, p75, es menos claro. Si bien el receptor TrkB interactúa con el BDNF de una manera específica de ligando, todas las neurotrofinas pueden interactuar con el receptor p75. [30] Cuando se activa el receptor p75, conduce a la activación del receptor NFkB. [30] Por lo tanto, la señalización neurotrófica puede desencadenar la apoptosis en lugar de las vías de supervivencia en las células que expresan el receptor p75 en ausencia de receptores Trk. Estudios recientes han revelado que una isoforma truncada del receptor TrkB (t-TrkB) puede actuar como un negativo dominante para el receptor de neurotrofina p75, inhibiendo la actividad de p75 y previniendo la muerte celular mediada por BDNF. [31]

La proteína BDNF está codificada por un gen que también se llama BDNF, que se encuentra en humanos en el cromosoma 11. [7] [8] Estructuralmente, la transcripción del BDNF está controlada por 8 promotores diferentes, cada uno de los cuales conduce a diferentes transcripciones que contienen uno de 8 5 'sin traducir exones (I a VIII) empalmados con el exón codificador 3 '. La actividad del promotor IV, que conduce a la traducción del ARNm que contiene el exón IV, está fuertemente estimulada por el calcio y está principalmente bajo el control de un componente regulador Cre, lo que sugiere un papel putativo del factor de transcripción CREB y la fuente de los efectos dependientes de la actividad del BDNF. . [32] Existen múltiples mecanismos a través de la actividad neuronal que pueden aumentar la expresión específica del exón IV de BDNF. [32] La excitación neuronal mediada por estímulos puede conducir a la activación del receptor NMDA, desencadenando un influjo de calcio. A través de una cascada de señalización de proteínas que requiere Erk, CaM KII / IV, PI3K y PLC, la activación del receptor NMDA es capaz de desencadenar la transcripción del exón IV de BDNF. La expresión del exón IV de BDNF también parece capaz de estimular aún más su propia expresión a través de la activación de TrkB. El BDNF se libera de la membrana postsináptica de una manera dependiente de la actividad, lo que le permite actuar sobre los receptores TrkB locales y mediar efectos que pueden conducir a cascadas de señalización que también involucran a Erk y CaM KII / IV. [32] [33] Ambas vías probablemente implican la fosforilación mediada por calcio de CREB en Ser133, lo que le permite interactuar con el dominio regulador Cre de BDNF y regular al alza la transcripción. [34] Sin embargo, la señalización del receptor mediada por NMDA probablemente sea necesaria para desencadenar la regulación positiva de la expresión del exón IV del BDNF porque normalmente la interacción CREB con CRE y la traducción posterior de la transcripción del BDNF está bloqueada por la proteína básica del factor de transcripción hélice-bucle-hélice. 2 (BHLHB2). [35] La activación del receptor de NMDA desencadena la liberación del inhibidor regulador, lo que permite que se produzca una regulación positiva del exón IV del BDNF en respuesta a la entrada de calcio iniciada por la actividad. [35] La activación del receptor de dopamina D5 también promueve la expresión de BDNF en las neuronas de la corteza prefrontal. [36]

El BDNF tiene varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) conocidos, que incluyen, entre otros, rs6265, C270T, rs7103411, rs2030324, rs2203877, rs2049045 y rs7124442. A partir de 2008, rs6265 es el SNP más investigado de la BDNF gen [37] [38]

Val66Met Modificar

Un SNP común en el gen BDNF es rs6265. [39] Esta mutación puntual en la secuencia codificante, un cambio de guanina a adenina en la posición 196, da como resultado un cambio de aminoácido: intercambio de valina a metionina en el codón 66, Val66Met, que está en el prodominio de BDNF. [39] [38] Val66Met es exclusivo de los seres humanos. [39] [38]

La mutación interfiere con la traducción normal y el tráfico intracelular de ARNm de BDNF, ya que desestabiliza el ARNm y lo hace propenso a degradarse. [39] Las proteínas resultantes del ARNm que se traduce no se trafican ni se secretan normalmente, ya que el cambio de aminoácidos se produce en la parte del prodominio donde se une la sortilina y la sortilina es esencial para el tráfico normal. [39] [38] [40]

La mutación Val66Met da como resultado una reducción del tejido hipocampal y desde entonces se ha informado en un gran número de personas que padecen trastornos del aprendizaje y la memoria, [38] trastornos de ansiedad, [41] depresión mayor, [42] y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y Parkinson. [43]

Un metanálisis indica que la variante de BDNF Val66Met no está asociada con el suero de BDNF. [44]

Señalización glutamatérgica Editar

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro y su liberación puede desencadenar la despolarización de las neuronas postsinápticas. Los receptores AMPA y NMDA son dos receptores ionotrópicos de glutamato implicados en la neurotransmisión glutamatérgica y esenciales para el aprendizaje y la memoria a través de la potenciación a largo plazo. Mientras que la activación del receptor de AMPA conduce a la despolarización a través de la entrada de sodio, la activación del receptor de NMDA mediante una descarga sucesiva rápida permite la entrada de calcio además del sodio. El influjo de calcio desencadenado a través de los receptores NMDA puede conducir a la expresión de BDNF, así como a otros genes que se cree que están involucrados en la LTP, la dendritogénesis y la estabilización sináptica.

Actividad del receptor NMDA Editar

La activación del receptor de NMDA es esencial para producir los cambios moleculares dependientes de la actividad implicados en la formación de nuevos recuerdos. Después de la exposición a un ambiente enriquecido, los niveles de fosforilación de BDNF y NR1 se regulan al alza simultáneamente, probablemente porque el BDNF es capaz de fosforilar subunidades de NR1, además de sus muchos otros efectos. [45] [46] Una de las principales formas en que el BDNF puede modular la actividad del receptor de NMDA es mediante la fosforilación y activación de la subunidad del receptor uno de NMDA, particularmente en el sitio PKC Ser-897. [45] El mecanismo subyacente a esta actividad depende de las vías de señalización ERK y PKC, cada una de las cuales actúa individualmente, y toda la actividad de fosforilación de NR1 se pierde si se bloquea el receptor TrKB. [45] La PI3 quinasa y Akt también son esenciales en la potenciación inducida por el BDNF de la función del receptor de NMDA y la inhibición del receptor acBDNF completamente eliminado de cualquiera de las moléculas también puede aumentar la actividad del receptor de NMDA a través de la fosforilación de la subunidad NR2B. La señalización de BDNF conduce a la autofosforilación del dominio intracelular del receptor TrkB (ICD-TrkB). Tras la autofosforilación, Fyn se asocia con el pICD-TrkB a través de su dominio de homología Src 2 (SH2) y se fosforila en su sitio Y416. [47] [48] Una vez activado, Fyn puede unirse a NR2B a través de su dominio SH2 y mediar la fosforilación de su sitio Tyr-1472. [49] Estudios similares han sugerido que Fyn también es capaz de activar NR2A, aunque esto no se encontró en el hipocampo. [50] [51] Por lo tanto, el BDNF puede aumentar la actividad del receptor de NMDA a través de la activación de Fyn. Se ha demostrado que esto es importante para procesos como la memoria espacial en el hipocampo, lo que demuestra la relevancia terapéutica y funcional de la activación del receptor de NMDA mediada por BDNF. [50]

Estabilidad de Synapse Editar

Además de mediar los efectos transitorios sobre la activación de NMDAR para promover cambios moleculares relacionados con la memoria, el BDNF también debería iniciar efectos más estables que podrían mantenerse en su ausencia y no depender de su expresión para el apoyo sináptico a largo plazo. [52] Se mencionó anteriormente que la expresión del receptor AMPA es esencial para el aprendizaje y la formación de la memoria, ya que estos son los componentes de la sinapsis que se comunicarán regularmente y mantendrán la estructura y función de la sinapsis mucho después de la activación inicial de los canales NMDA. El BDNF es capaz de aumentar la expresión de ARNm de GluR1 y GluR2 a través de su interacción con el receptor TrkB y promover la localización sináptica de GluR1 a través de la fosforilación de Ser-831 mediada por PKC y CaMKII. [53] También parece que el BDNF puede influir en la actividad de Gl1 a través de sus efectos sobre la actividad del receptor de NMDA. [54] El BDNF mejoró significativamente la activación de GluR1 a través de la fosforilación de tirosina830, un efecto que fue abolido en presencia de un antagonista específico de NR2B o un inhibidor de tirosina quinasa del receptor trk. [54] Por lo tanto, parece que el BDNF puede regular al alza la expresión y la localización sináptica de los receptores AMPA, así como mejorar su actividad a través de sus interacciones postsinápticas con la subunidad NR2B. Esto sugiere que el BDNF no solo es capaz de iniciar la formación de sinapsis a través de sus efectos sobre la actividad del receptor de NMDA, sino que también puede respaldar la señalización diaria regular necesaria para una función de memoria estable.

Señalización GABAérgica Editar

Un mecanismo a través del cual el BDNF parece mantener niveles elevados de excitación neuronal es mediante la prevención de las actividades de señalización GABAérgica. [55] Si bien el glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro y la fosforilación normalmente activa los receptores, el GABA es el neurotransmisor inhibidor principal del cerebro y la fosforilación de los receptores GABAA tiende a reducir su actividad. [ aclaración necesaria ] El bloqueo de la señalización del BDNF con un inhibidor de tirosina quinasa o un inhibidor de PKC en ratones de tipo salvaje produjo reducciones significativas en las frecuencias del potencial de acción espontáneo que fueron mediadas por un aumento en la amplitud de las corrientes postsinápticas inhibidoras GABAérgicas (IPSC). [55] Se podrían obtener efectos similares en ratones knockout para BDNF, pero estos efectos se revertieron mediante la aplicación local de BDNF. [55] Esto sugiere que el BDNF aumenta la señalización sináptica excitadora en parte a través de la supresión postsináptica de la señalización GABAérgica mediante la activación de PKC a través de su asociación con TrkB. [55] Una vez activada, la PKC puede reducir la amplitud de las IPSC hasta la fosforilación e inhibición del receptor GABAA. [55] En apoyo de este mecanismo putativo, la activación de PKCε conduce a la fosforilación del factor sensible a N-etilmaleimida (NSF) en la serina 460 y treonina 461, aumentando su actividad ATPasa que regula negativamente la expresión de la superficie del receptor GABAA y posteriormente atenúa las corrientes inhibidoras. [56]

Sinaptogénesis editar

El BDNF también mejora la sinaptogénesis. La sinaptogénesis depende del ensamblaje de nuevas sinapsis y del desensamblaje de las viejas sinapsis por la β-aducina. [57] Las aducinas son proteínas del esqueleto de la membrana que cubren los extremos en crecimiento de los filamentos de actina y promueven su asociación con la espectrina, otra proteína del citoesqueleto, para crear redes citoesqueléticas integradas y estables. [58] Las actinas tienen una variedad de funciones en el funcionamiento sináptico. En las neuronas presinápticas, las actinas participan en el reclutamiento de vesículas sinápticas y la recuperación de vesículas después de la liberación de neurotransmisores. [59] En las neuronas postsinápticas, pueden influir en la formación y retracción de la columna dendrítica, así como en la inserción y eliminación del receptor AMPA. [59] En su extremo C-terminal, los aducinas poseen un dominio de sustrato de quinasa C rico en alanina miristoilado (MARCKS) que regula su actividad de protección. [58] El BDNF puede reducir las actividades de taponamiento regulando al alza la PKC, que puede unirse al dominio MRCKS aductor, inhibir la actividad de taponamiento y promover la sinaptogénesis a través del crecimiento y desensamblaje de la columna dendrítica y otras actividades. [57] [59]

Dendritogénesis editar

La interacción local de BDNF con el receptor TrkB en un solo segmento dendrítico puede estimular un aumento en el tráfico de PSD-95 a otras dendritas separadas, así como a las sinapsis de neuronas estimuladas localmente. [60] PSD-95 localiza las GTPasas de remodelación de actina, Rac y Rho, en sinapsis a través de la unión de su dominio PDZ a kalirin, aumentando el número y tamaño de las espinas. [61] Por lo tanto, el tráfico inducido por BDNF de PSD-95 a dendritas estimula la remodelación de actina y causa crecimiento dendrítico en respuesta a BDNF.

El BDNF juega un papel importante en la neurogénesis. El BDNF puede promover vías protectoras e inhibir vías dañinas en las NSC y NPC que contribuyen a la respuesta neurogénica del cerebro mejorando la supervivencia celular. Esto se vuelve especialmente evidente después de la supresión de la actividad de TrkB. [30] La inhibición de TrkB da como resultado un aumento de 2 a 3 veces en los precursores corticales que muestran núcleos apoptóticos condensados ​​positivos para EGFP y un aumento de 2 a 4 veces en los precursores corticales que se tiñen como inmunopositivos para la caspasa-3 escindida. [30] El BDNF también puede promover la proliferación de NSC y NPC a través de la activación de Akt y la inactivación de PTEN. [62] Se han realizado muchos estudios in vivo que demuestran que el BDNF es un fuerte promotor de la diferenciación neuronal. [30] [63] La infusión de BDNF en los ventrículos laterales duplicó la población de neuronas recién nacidas en el bulbo olfatorio de la rata adulta y la sobreexpresión viral de BDNF puede mejorar de manera similar la neurogénesis de la SVZ. [16] [17] [63] El BDNF también podría desempeñar un papel en la migración de NSC / NPC. Al estabilizar p35 (CDK5R1), los estudios de electroporación en el útero revelaron que el BDNF era capaz de promover la migración radial cortical por

230% en ratas embrionarias, efecto que dependía de la actividad del receptor trkB. [64]

La vivienda enriquecida brinda la oportunidad de hacer ejercicio y exponerse a estímulos multimodales. El aumento de la estimulación visual, física y cognitiva se traduce en una mayor actividad neuronal y comunicación sináptica, lo que puede producir alteraciones estructurales o dependientes de la actividad molecular. [65] [66] Las entradas sensoriales de los estímulos ambientales son procesadas inicialmente por la corteza antes de transmitirse al hipocampo a lo largo de una vía aferente, lo que sugiere que los efectos del enriquecimiento mediados por la actividad pueden tener un gran alcance dentro del cerebro. [66] La expresión de BDNF se ve significativamente mejorada por el enriquecimiento ambiental y parece ser la fuente principal de la capacidad de los enriquecimientos ambientales para mejorar los procesos cognitivos. El enriquecimiento ambiental mejora la sinaptogénesis, la dendridogénesis y la neurogénesis, lo que conduce a un mejor desempeño en diversas tareas de aprendizaje y memoria. El BDNF media más vías involucradas en estos procesos inducidos por enriquecimiento que cualquier otra molécula y está fuertemente regulado por la actividad del calcio, lo que lo hace increíblemente sensible a la actividad neuronal.

Varios estudios han mostrado posibles vínculos entre el BDNF y afecciones, como depresión, [67] [68] esquizofrenia, [69] trastorno obsesivo-compulsivo, [70] enfermedad de Alzheimer, [71] enfermedad de Huntington, [72] síndrome de Rett, [ 73] y demencia, [74] así como anorexia nerviosa [75] y bulimia nerviosa. [76] Los niveles elevados de BDNF pueden inducir un cambio a un estado de recompensa similar a los opiáceos cuando se expresan en el área tegmental ventral en ratas. [77]

En 2002, los ensayos clínicos en los que se administró BDNF al sistema nervioso central (SNC) de seres humanos con diversas enfermedades neurodegenerativas habían fracasado. [78]

Esquizofrenia Editar

Una gran cantidad de evidencia reciente sugiere el vínculo entre la esquizofrenia y el BDNF. [79] Given that BDNF is critical for the survival of central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS) neurons and synaptogenesis during and even after development, BDNF alterations may play a role in the pathogenesis of schizophrenia. BDNF has been found within many areas of the brain and plays an important role in supporting the formation of memories. [15] It has been shown that BDNF mRNA levels are decreased in cortical layers IV and V of the dorsolateral prefrontal cortex of schizophrenic patients, an area that is known to be involved with working memory. [80] Since schizophrenic patients often suffer from impairments in working memory, and BDNF mRNA levels have been shown to be decreased in the DLPFC of schizophrenic patients, it is highly likely that BDNF plays some role in the etiology of this neurodevelopmental disorder of the CNS.

Depresión Editar

Exposure to stress and the stress hormone corticosterone has been shown to decrease the expression of BDNF in rats, and, if exposure is persistent, this leads to an eventual atrophy of the hippocampus. Atrophy of the hippocampus and other limbic structures has been shown to take place in humans suffering from chronic depression. [81] In addition, rats bred to be heterozygous for BDNF, therefore reducing its expression, have been observed to exhibit similar hippocampal atrophy. This suggests that an etiological link between the development of depression and BDNF exists. Supporting this, the excitatory neurotransmitter glutamate, voluntary exercise, [82] caloric restriction, intellectual stimulation, and various treatments for depression such as antidepressants [83] increase expression of BDNF in the brain. There is evidence that antidepressant drugs protect against or reverse hippocampal atrophy. [84]

Enfermedad de Alzheimer Editar

Post mortem analysis has shown lowered levels of BDNF in the brain tissues of people with Alzheimer's disease, although the nature of the connection remains unclear. Studies suggest that neurotrophic factors have a protective role against amyloid beta toxicity. [85]

Epilepsia editar

Epilepsy has also been linked with polymorphisms in BDNF. Given BDNF's vital role in the development of the landscape of the brain, there is quite a lot of room for influence on the development of neuropathologies from BDNF. Levels of both BDNF mRNA and BDNF protein are known to be up-regulated in epilepsy. [86] BDNF modulates excitatory and inhibitory synaptic transmission by inhibiting GABAA-receptor-mediated post-synaptic currents. [87] This provides a potential mechanism for the observed up-regulation.

Aging Edit

BDNF levels appear to be highly regulated throughout the lifetime both in the early developmental stages and in the later stages of life. For example, BDNF appears to be critical for the morphological development such as dendrite orientation and number along with soma size. [88] This is important as neuron morphology is critical in behavioral processes like learning and motor skills development. Research has reported that the interaction between BDNF and TrkB (the receptor to BDNF) is highly important in inducing dendritic growth some have noted that the phosphorylation of TrkB by another molecule, cdk5 is necessary for this interaction to occur. [89] Thus, high BDNF and active TrkB interaction appears to be necessary during a critical developmental period as it is regulatory in neuron morphology.

Although BDNF is needed in the developmental stages, BDNF levels have been shown to decrease in tissues with aging. [90] Studies using human subjects have found that hippocampal volume decreases with decreasing plasma levels of BDNF. [91] Although this does not mean BDNF necessarily impacts hippocampal volume, it does suggest there is a relationship that might explain some of the cognitive decline that occurs during aging.

Miscellaneous Edit

BDNF is a critical mediator of vulnerability to stress, memory of fear/trauma, and stress-related disorders such as post-traumatic stress disorder. [92]

Variants close to the BDNF gene were found to be associated with obesity in two very large genome-wide association studies of body mass index (BMI). [93] [94]

High levels of BDNF and Substance P have been associated with increased itching in eczema. [95]

BDNF is a regulator of drug addiction and psychological dependence. Animals chronically exposed to drugs of abuse show increased levels of BDNF in the ventral tegmental area (VTA) of the brain, and when BDNF is injected directly into the VTA of rats, the animals act as if they are addicted to and psychologically dependent upon opiates. [77]

BDNF is a short-term promoter, [96] but a long-term inhibitor of pain sensitivity, as a result of its effect as inducer of neuronal differentiation. [97] The polymorphism Thr2Ile may be linked to congenital central hypoventilation syndrome. [98] [99] BDNF and IL-6 might be involved in the pathogenesis of post-chemotherapy cognitive impairment (PCCI, also known as chemo brain) and fatigue. [100]


Myelin in the Central Nervous System: Structure, Function, and Pathology

Oligodendrocytes generate multiple layers of myelin membrane around axons of the central nervous system to enable fast and efficient nerve conduction. Until recently, saltatory nerve conduction was considered the only purpose of myelin, but it is now clear that myelin has more functions. In fact, myelinating oligodendrocytes are embedded in a vast network of interconnected glial and neuronal cells, and increasing evidence supports an active role of oligodendrocytes within this assembly, for example, by providing metabolic support to neurons, by regulating ion and water homeostasis, and by adapting to activity-dependent neuronal signals. The molecular complexity governing these interactions requires an in-depth molecular understanding of how oligodendrocytes and axons interact and how they generate, maintain, and remodel their myelin sheaths. This review deals with the biology of myelin, the expanded relationship of myelin with its underlying axons and the neighboring cells, and its disturbances in various diseases such as multiple sclerosis, acute disseminated encephalomyelitis, and neuromyelitis optica spectrum disorders. Furthermore, we will highlight how specific interactions between astrocytes, oligodendrocytes, and microglia contribute to demyelination in hereditary white matter pathologies.


Brain Scene Investigation: Clive Wearing’s Fleeting Memory

As Deborah Wearing entered the room, her husband Clive ran to her, passionately calling her name and kissing her as soon as they embraced. To a casual onlooker it would have seemed obvious that the couple had been apart from one another for a long time. However, in this case, Deborah had just stepped out of the room momentarily. Each time she entered the room she would receive Clive’s passionate welcome. This bizarre scenario wasn’t surprising to Deborah, at least not at this point. It had characterized each and every reunion with her husband for years.

Clive’s unique situation resulted from an illness that had appeared in the spring of 1985, with symptoms that he originally thought nothing of. But when his symptoms persisted–chronic headache, sleepless nights, fever, and mental confusion—Clive’s doting wife, Deborah, called the doctor, who suggested that Clive had the flu. Hence, Clive and Deborah did not have any warning that, when Clive woke up on Tuesday, March 26, 1985, his conscious experience would be forever altered. Although Clive retained his fundamental level of intelligence and unimpaired use of his sensory and perceptual systems, each moment of his life was almost completely erased each time he blinked.

Nine years after the onset of Clive’s illness, Deborah walked into his room, and Clive asked her how long he had been ill. When Deborah said that it was nine years, Clive returned with, “Nine years! Good heavens! Nine years….I haven’t heard anything, seen anything, felt anything, smelled anything, touched anything. It’s been one long night lasting….how long?” (Wearing, 2005, p. 333) When Deborah asked him to write how he felt, Clive responded, “I am completely incapable of thinking” (Wearing, 2005, p. 155).

Clive’s altered experience is passionately expressed in his daily journal entries. Each time he awoke from a night’s sleep, or even blinked, seemed like his first awakening from an endless unconsciousness, and he thought the momentous occasion should be documented. Clive would document the time and then proclaim that he was finally completely awake, often beckoning for his beloved wife to come as quickly as possible. Seeing very similar entries in his journal that were written just minutes before his latest profound entry, however, created frustration and angst in Clive. His response was to declare the older journal entries rubbish and to try to add superlatives to each new entry…reporting that it was indeed the first time he had been fully awake or using all capital letters and exclamation points, anything to distinguish the event from the endless similar reports that preceded it.

Once Clive was admitted to the hospital, it was obvious to his doctors that his mental confusion was not a symptom of the flu. Eleven hours following his admission, a diagnosis was presented to Clive and Deborah. It appeared that encephalitis, an inflammation of the brain caused by the herpes simplex virus, was the culprit. Brain scans indicated diffuse damage throughout the cortical areas of Clive’s brain—the temporal, occipital, parietal, and frontal lobes. More noteworthy to the neurologists, however, was the virus’s meticulous and complete destruction of one specific area of Clive’s brain, the hippocampus. As you learned in Chapter 2, the hippocampus is involved in learning and memory. Clive’s case certainly corroborated past evidence that the hippocampus plays a starring role in the formation of memories.

From a psychological perspective, Clive obviously could no longer establish memories for events such as taking a bite of his favorite food, celebrating a birthday with his family, or spending a day with his wife. Interestingly, in some cases he knew things that he couldn’t specifically remember. For example, he couldn’t remember his wedding, but knew Deborah was his wife he had no memory of ever conducting a concert, but knew he was a musician. In fact, his amnesia, or memory loss, didn’t affect his ability to, after declaring no memory for a musical score, sit down, and play it beautifully on the piano. The survival of a subset of Clive’s memories provides evidence for the existence of various types of memory systems that will be discussed throughout this chapter.

Nearly 30 years after Clive’s brain injury, his condition hasn’t changed. Deborah regularly visits her husband in an assisted living facility, experiencing his endless dramatic proclamations of his love for her—perhaps his most enduring memory. They both have accepted that Clive’s life consists of instantaneous scenes…a literal translation of “living in the moment.”


Executive functions of the frontal lobes

The frontal lobes are the part of the brain most remote from sensory input and whose functions are the most difficult to capture. They can be thought of as the executive that controls and directs the operation of brain systems dealing with cognitive function. The deficits seen after frontal lobe damage are described as a “dysexecutive syndrome.”

Frontal lobe damage can affect people in any of several ways. On the one hand, they may have difficulty initiating a task or a behaviour, in extreme cases being virtually unable to move or speak, but more often they will simply have difficulty in initiating a task. On the other hand, individuals with frontal lobe damage may perservate, being apparently unable to stop a behaviour once it is started. Rather than appearing apathetic and hypoactive, patients may be uninhibited and may appear rude. Such people may also have difficulty in planning and problem solving and may be incapable of creative thinking. Mild cases of this deficit may be determined by a difficulty in solving mental arithmetic problems that are filled with words, even though the patient is capable of remembering the question and performing the required calculation. In such cases it appears that the patient simply cannot select the appropriate cognitive strategy to solve the problem.

A unifying theme in these disorders is the notion of inadequate control of organization of pieces of behaviour that may in themselves be well formed. Patients with frontal lobe damage are easily distracted. Although their deficits may be superficially less dramatic than those associated with posterior lesions, they can have a drastic effect on everyday function. Irritability and personality change are also frequently seen after frontal lobe damage.


Structure and Function of the

The shark brain has long been impugned as being tiny, simple, and relatively unimportant. Superficial examinations of the brain of small, evolutionarily conservative sharks such as the Spiny Dogfish (Squalus acanthias) seemed to bear this out. Experiments severing the spinal cord of swimming dogfishes, so that the brain could no longer co-ordinate swimming movements, have demonstrated that these sharks can continue to swim for several hours although they no longer respond to changes in their swimming environment. Sharks were therefore dismissed as primitive, stupid automatons functioning almost exclusively on the basis of brutish instinct. By painting all sharks with the same biased brush, we have arrogantly denied their biological diversity and grossly underestimated their mental capabilities.

It turns out that the brains of at least some sharks are surprisingly large and complex. Numerous popular writers have characterized the brain of a full-grown White Shark as being about the size of a walnut. While this description creates a vivid mental image, it is inaccurate and highly misleading. In truth, this includes only one part of the White Shark brain, the cerebrum . The complete brain of an adult, 16-foot (5-metre) White Shark is Y-shaped and from scent-detecting bulbs to brainstem measures about 2 feet (60 centimetres) long. In comparison, the brain of an adult human is composed of two, wrinkly hemispheres and is about the size of half a cabbage. Of course, a full-grown White Shark is much more massive than an adult human: a 16-foot Great White weighs about 2,700 pounds (1,230 kilograms), while an 'average' adult human males and females combined weighs about 165 pounds (75 kilograms). Since large animals tend to have larger brains than small animals, a more meaningful comparison is brain weight versus body weight. In this way, the relative weight of brain tissue for each pound (or kilogram) of body weight can be readily compared among even highly dissimilar species.

A ground-breaking 1996 paper by Leo Demski and R. Glenn Northcutt examined the size and basic morphology of the White Shark brain. As their study subject, Demski and Northcutt obtained the head from a mature male White Shark that originally measured 11.75 feet (3.6 metres) in length and weighed about 950 pounds (430 kilograms). They found that its brain weighed only 1.2 ounces (35 grams), which works out to 0.008 percent of its total body weight. In comparison, the brain of a typical adult human weighs about 48 ounces (1,400 grams), or about 1.9 percent of total body weight. Thus, for each pound (or kilogram) of body weight, humans have about 238 times more brain mass than White Sharks. Yet the brains of White Sharks and humans are shaped, structured, and organized very differently from one another. Since we do not well understand how these differences affect mental capabilities, it is prudent to compare the brain weight-to-body weight ratio of the Great White to that of other sharks.

French anatomist Roland Bauchot and his co-workers have made extensive comparative studies of brain weight-to-body weight ratios in cartilaginous fishes. In an ambitious 1995 paper, Bauchot et alii survey brain size and development in 81 species of sharks, rays and chimaeras, allowing comparison with Demski and Northcutt's 1996 findings about the White Shark brain. The brain of the White Shark is relatively large compared with that of dogfishes (family Squalidae) and skates (Rajidae), but relatively small compared with that of whaler sharks (Carcharhinidae) and stingrays (Dasyatidae). Interestingly, the Manta and devil rays (subfamily Mobulinae) have the largest brains relative to their body weight of any elasmobranch studied to date. Why these gentle plankton-grazers have evolved such large brains remains a mystery. The smallest brain among elasmobranchs is found in the Angelshark (Squatina squatina), which is a bottom-dwelling, lie-in-wait piscivore with few predators. Evidently, this lifestyle does not require a huge brain. Among lamnoids the shark order which includes the Great White the toothy but phlegmatic Sandtiger Shark (Carcharias taurus) has the largest brain relative to its body size, with a brain weight-body weight ratio overlapping those of some whaler sharks. In contrast, the Basking Shark (Cetorhinus maximus) has proportionately the smallest brain among lamnoids, which may reflect its placid filter-feeding habits (it doesn't take much brainpower to outwit plankton). Therefore, compared with other actively predaceous sharks, the Great White has a brain that is roughly medium-sized relative to its body weight. In absolute terms, however, the brain of a White Shark can grow quite large because the animal itself can attain prodigious size.

Despite its sometimes impressive dimensions, the brain of the White Shark is a marvelously compact structure . Composed of countless millions of neurons (nerve cells) and supporting structures, the Great White's brain co-ordinates virtually all of its activities from protrusion of its jaws to delicately grasp a novel object to the thrashing of its tail to ward off a competitor. Unlike the brain of humans and most other mammals, that of the Great White is not rolled into a ball and most parts are easy to see. The White Shark's brain is arranged in a more-or-less linear fashion, with specialized regions strung along like pearls. These regions can be conveniently grouped into hind-, mid-, and fore-brain, each of which is dedicated to a constellation of related functions.

According to Demski and Northcutt, the overall structure of the White Shark brain is fairly generalized , similar to that of the closely-related Shortfin Mako (Isurus oxyrinchus) and Basking Sharks. As in other sharks, the spinal cord of the Great White enters the back of the skull and merges imperceptibly with the hindbrain. The hindbrain forms the base of the Y and consists of two main parts, the brainstem and cerebellum. The White Shark's brainstem bristles with the posterior cranial nerves. These include nerves responsible for conveying input from the shark's inner ear, lateral line and electrosensory systems. Although the cranial nerves are astonishingly thick (some were initially mistaken for muscles), Demski and Northcutt were unimpressed with the brain centers responsible for analyzing acoustic, vibratory, or electric stimuli. They concluded that these senses are probably relatively unimportant to the White Shark. The White Shark's hindbrain also contains the brain center ( amygdaloid nucleus ) that probably mediates instinctive fight-or-flight responses. Therefore, much as you or I might withdraw our hand or foot before we fully realize we have been punctured by a splinter, a Great White's 'decision' to attack or flee in self-defense apparently occurs at a very basic level, below that of learned responses in the neural hierarchy of the shark brain. The White Shark's cerebellum is perched atop the anterior part of its brainstem. This structure is quite large and well-developed in the Great White, highly convoluted and folded so that it is asymmetrical. As in humans, the White Shark's cerebellum is responsible for muscular co-ordination, especially in response to sensory input. Thus, when a White Shark flinches in response to a sudden loud noise or veers toward a novel vibration or attractive electrical signal, it is obeying signals from its cerebellum.

The top of the White Shark's midbrain features a pair of prominent swellings. These are the optic lobes , which are responsible for coordinating visual input. The central area of the White Shark's midbrain that mediates visual discrimination is relatively small. Based on this, Demski and Northcutt suggest that this species may be less adept at resolving fine details than certain other sharks. However, the 1985 study of the White Shark visual system by Samuel Gruber and Joel Cohen reported in the previous chapter suggests that vision is well-developed in this species. Since the optic nerves and eyes are actually extensions of the brain itself, image discrimination including fine detail and color in the White Shark may be taken over directly by its specialized retina. Vision is clearly very important to the predatory and social life of the Great White. It has thick optic nerves and large eyes controlled by massive muscles that not only rotate the eyeballs within their sockets but also generate significant metabolic heat. This heat, in turn, may allow faster processing of visual information and increase the efficiency of visual and other neural activity. While all these features suggest that the White Shark has excellent vision, we do not know whether this is true. Formal behavioral experiments to test what White Sharks can and cannot see have not yet been carried out. Thus, for the time being, only the Great White knows for certain what it actually sees through its large, dark eyes.

The White Shark's forebrain , however, may be the neural region of greatest popular and scientific interest. The anterior forebrain of the Great White consists of the olfactory (scent-detecting) organs and the cerebral hemispheres the part of the brain responsible for learning and memory. It had long been thought that some 70% of the shark brain is dedicated to the sense of smell. We now know that this startling figure is based on a major misinterpretation of how the shark brain is organized. In most vertebrates, the olfactory bulbs are connected to the front of the cerebral hemispheres. It was assumed that the same arrangement occurred in sharks. But elasmobranchs are unique among vertebrates in that the olfactory tracts forming the branches of the Y-shaped brain fuse to the sides of the cerebral hemispheres. This arrangement creates a false impression that the olfactory organs extend far tailward and that the cerebrum is tiny and relatively insignificant. Even today, many modern comparative anatomy and neurobiology textbooks continue to incorrectly label shark cerebral hemispheres " olfactory bulbs ", perpetuating the myth that sharks are mindless eating machines led around by a phenomenal sense of smell.

The White Shark's olfactory organs are huge, with long olfactory tracts and well developed lamellae which increase their surface area and thus greatly enhance sensitivity. Of all the features of the Great White's brain, the complexity and sheer massiveness of the olfactory organs most impressed Demski and Northcutt. Based on the exceptional development of these structures, Demski and Northcutt suggest that detection of olfactory stimuli may be extremely important to the White Shark. Olfactory cues likely to be of particular importance to White Sharks are: detection and identification of potential prey recognition of various environmental markers, such as estuaries which may serve as nursery areas or harbor concentrations of prey and perhaps most importantly recognition of individual members of their species, including potential mates. In the visually concealing medium of the sea, the Great White may live in a perceptual universe dominated by scent.

But perception is only a single component of behavior. Once a stimulus is received and interpreted by the appropriate brain centers, the animal must decide how to act upon it: ignore, investigate, intimidate or evade. Whatever 'thinking' a White Shark does occurs primarily in its cerebral hemispheres. According to Demski and Northcutt, the Great White's cerebrum is not exceptional, being moderate in size and degree of folding. The central area of the cerebrum is thought to be responsible for home ranging and social behavior in sharks. This region is small in the White Shark compared with that of whaler sharks. In addition, like that of other sharks, the brain of the Great White is mostly hollow perforated by a series of irregular, interconnected chambers ( ventricles ) and filled with a complex fluid ( cerebrospinal fluid ) that probably helps regulate the brain chemically. These brain chambers, called ventricles, are particularly large in the White shark, resulting in a brain composed of an unusually thin 'shell' of nerve tissue. Based on these features, Demski and Northcutt suggest that the White Shark may not patrol well-defined home ranges or exhibit dynamic social hierarchies as in the more cerebral, thicker-brained carcharhinids. Yet recent research off California, South Australia, and South Africa suggest that White Sharks move through their environment in fairly predictable patterns and seem to exhibit display behaviors that serve to establish which individuals are dominant and which submissive. We know so little about how the physical structure of the brain is manifested in that elusive specter we call 'mind', it seems premature to dismiss the mental capabilities of the White Shark based on the relative size of parts of its brain.

It is also worth bearing in mind that brains do more than think . For example in addition to the olfactory organs and cerebral hemispheres the forebrain also contains two intimately related structures, the hypothalamus and pituitary gland. Slung below the optic lobes of the Great White's brain, the hypothalamus is important in regulating many activities vital to its survival. The hypothalamus produces hormones (chemical messengers) that regulate bodily processes and contains centers that control such life-sustaining activities as heartbeat, body temperature, metabolic rate, osmoregulation (internal salt and water balance), food intake, and digestion. Electrical stimulation of the hypothalamus has revealed that biting is also controlled by this multi-talented structure. Protruding from the top of the hypothalamus is the epiphysis, which is sensitive to day length and perhaps position of the sun it may therefore may provide information useful for coordinating navigation and migration. The hypothalamus regulates the pituitary gland and as a result elegant feedback mechanisms much of its activity is, in turn, regulated by the pituitary gland. The pituitary has been called the "master endocrine gland", as it secretes the hormones that control most other ductless, hormone-secreting glands. Directly or indirectly, the pituitary controls virtually every aspect of maintaining an optimal internal milieu blood pressure, blood sugar levels, kidney activity, growth, calcium budget, metabolic rate, blood testosterone levels, ovulation, uterine contraction, and many, many others. The hypothalamus-pituitary gland system thus quietly controls many biological processes that underlie some of the Great White's most spectacular and evolutionarily vital behaviors including feeding and mating.

How the White Shark translates sensory input and its brain's internal chemistry to behavioral output largely remains a mystery. But why sharks in general have such large complex brains is far less so. A large White Shark has a brain that may measure 18 to 24 inches (45 to 60 centimetres) from the olfactory organs to the brainstem and features a relatively large, complexly folded cerebrum. Yet a scaled-up goldfish or salmon could make do with a fraction the cerebral endowment of a White Shark. All of which begs the question: what does a Great White think with all that brain?

Men's brains are roughly the same size as those of women, but on average women's bodies are smaller and lighter than their male counterparts'. As a result, the brain of a woman is typically about 2.2% of her body weight proportionally some 27% larger than a man's. Make of that what you will. [Back to Text]


The Brain Stem

los tronco encefálico is part of the hindbrain along with the cerebellum and extends down toward the spinal cord. The brain stem relays sensory information between the spinal cord and the parietal lobe, such as temperature, pain and spatial awareness. The brain stem also controls involuntary body functions.

Two structures that are part of the brain stem are the pons y el médula. The pons controls involuntary eye functions such as blinking and tearing. Basic involuntary life functions are controlled by the medulla, including:


Ver el vídeo: 2 Estructura de la memoria (Mayo 2022).