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Fisiopatología del esputo espumoso rosado en el edema pulmonar

Fisiopatología del esputo espumoso rosado en el edema pulmonar


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El edema pulmonar es una afección en la que el líquido fugas en los espacios alveolares. Esto puede deberse a causas hemodinámicas como insuficiencia cardíaca izquierda y obstrucción venosa pulmonar o lesión microvascular o aumento de la permeabilidad capilar.

Clínicamente se nos enseña a diferenciar entre varios tipos de esputo. El esputo en el edema pulmonar es característicamente rosado y espumoso.

Es importante mencionar aquí que el líquido que se filtra hacia los espacios alveolares es un trasudado y no sangre. Por lo tanto, de ninguna manera el rosa se debe a la sangre. De lo contrario se llamaría hemoptisis.

Mi pregunta es, ¿por qué el esputo es rosado si la sangre no tiene ningún papel que desempeñar?


Aunque el líquido del edema pulmonar es un trasudado, contiene sangre. Esto está corroborado por el hecho de que existen microhemorragias en la congestión pulmonar aguda y macrófagos cargados de hemosiderina o "células de insuficiencia cardíaca" en la congestión pulmonar de larga duración en la histología. Esto significa que los glóbulos rojos han escapado de la vasculatura para ingresar al tejido (y no han regresado a la sangre), mientras que los macrófagos los han consumido más tarde.

Dado que la pérdida de sangre no es muy alta, el color es rosa en lugar de rojo como se ve en la hemoptisis.

La razón de esto probablemente se deba a las diferencias significativas en las presiones hidrostática y oncótica en comparación con el resto del cuerpo. En el pulmón, un borde del capilar se enfrenta a una única célula alveolar extremadamente delgada que proporciona muy poca presión para contrarrestar el aumento de las fuerzas presentes en el edema pulmonar. Sin esta presión hacia adentro para estabilizar la pared capilar, se termina con una situación en la que se producen pequeñas rupturas en puntos débiles de la membrana de CA, a diferencia de otras partes del cuerpo donde las presiones están más igualadas y el cambio es un proceso osmótico en lugar de uno celular. ruptura.

Aunque los macrófagos cargados de hemosiderina pueden ser una prueba de que los glóbulos rojos abandonan la vasculatura, es importante tener en cuenta que también se pueden encontrar en otros órganos. Un ejemplo es la congestión venosa crónica del hígado, donde la hipoxia (debida a la congestión) puede provocar daño endotelial dejando salir los glóbulos rojos, que luego son engullidos por macrófagos.


Fisiopatología del esputo espumoso rosado en el edema pulmonar - Biología

El edema pulmonar se define como una acumulación anormal de líquido extravascular en el parénquima pulmonar. Dos tipos principales son el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. Esta actividad destaca el papel del equipo interprofesional en el diagnóstico y tratamiento de esta patología.

  • Resume los signos y síntomas de los diferentes tipos de edema pulmonar.
  • Revisar la fisiopatología de diferentes tipos de edema pulmonar.
  • Describir el manejo de diferentes tipos de edema pulmonar.
  • Resuma la importancia de un enfoque interprofesional para el tratamiento eficaz de los pacientes con edema pulmonar.

Introducción

El edema pulmonar se puede definir como una acumulación anormal de líquido extravascular en el parénquima pulmonar. Este proceso conduce a una disminución del intercambio de gases a nivel alveolar, que progresa hasta causar potencialmente insuficiencia respiratoria. Su etiología se debe a un proceso cardiogénico con la incapacidad de eliminar suficiente sangre de la circulación pulmonar o no cardiogénico precipitado por una lesión en el parénquima pulmonar. Es una característica patológica importante en muchos procesos patológicos y, por tanto, es fundamental conocer el proceso patológico subyacente para guiar su tratamiento. Las características clínicas incluyen empeoramiento progresivo de la disnea, estertores en la auscultación pulmonar y empeoramiento de la hipoxia. [1]

Etiología

El edema pulmonar puede clasificarse ampliamente en edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

El edema pulmonar cardiogénico o con sobrecarga de volumen surge debido a una rápida elevación de la presión hidrostática de los capilares pulmonares. Esto se ve típicamente en trastornos que involucran la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo (miocarditis aguda que incluye otras etiologías de miocardiopatía no isquémica, infarto agudo de miocardio), función valvular (regurgitación aórtica / mitral y estenosis en el rango de moderado a severo), ritmo ( fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular, bloqueo cardíaco de grado alto y de tercer grado). [2]

El edema pulmonar no cardiogénico es causado por una lesión pulmonar con un aumento resultante de la permeabilidad vascular pulmonar que conduce al movimiento de líquido, rico en proteínas, hacia los compartimentos alveolar e intersticial. La lesión pulmonar aguda con hipoxemia severa se conoce como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y se observa en diversas afecciones que afectan directamente a los pulmones, como neumonía, lesión por inhalación o indirectamente, como sepsis, pancreatitis aguda, traumatismo severo con shock, múltiples transfusiones de sangre. [3]

Epidemiología

Más de 1 millón de pacientes ingresan cada año con un diagnóstico de edema pulmonar secundario a causas cardíacas (insuficiencia cardíaca). [4] & # 160 Se estima que 190.000 pacientes son diagnosticados con lesión pulmonar aguda cada año. [5] & # 160 Aproximadamente 1,5 a 3,5 casos / 100.000 habitantes son diagnosticados de SDRA.

Fisiopatología

La patología resultante del aumento del contenido de líquido extravascular en el pulmón sigue siendo común a todas las formas de edema pulmonar. Sin embargo, el mecanismo subyacente que conduce al edema surge de la interrupción de varios procesos fisiológicos complejos, manteniendo un delicado equilibrio de filtración de líquido y soluto a través de la membrana capilar pulmonar. Este desequilibrio puede deberse a uno o más de los siguientes factores:

  • Aumento de la presión hidrostática intravascular transmitida de forma retrógrada a la microvasculatura pulmonar
  • Aumento de la presión hidrostática intersticial
  • Lesión endotelial y rotura de barreras epiteliales.
  • Disminución de la presión oncótica debido a estados hepáticos, renales, de desnutrición y otros estados de pérdida de proteínas subyacentes. & # 160
  • Insuficiencia linfática
  • Aumento de la presión intersticial negativa & # 160

La relación entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas en relación con la filtración neta de fluidos se explica mejor mediante la ecuación de Ernest Starling & rsquos. La tasa de filtración de fluidos. está determinada por las diferencias en las presiones hidrostática y oncótica entre los capilares pulmonares y el espacio intersticial. [1] [3] [6]

Historia y física

La disnea, la taquipnea y los estertores (o crepitantes) que empeoran progresivamente en la exploración con hipoxia asociada son las características clínicas comunes del edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.

La tos con esputo espumoso rosado que se observa debido a la hipoxemia por inundación alveolar y la auscultación de un galope en S3 podría sugerir un edema cardiogénico. De manera similar, la presencia de soplos, presión venosa yugular elevada, edema periférico puede apuntar hacia una etiología cardíaca.

En pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, los síntomas de infecciones como fiebre, tos con expectoración, disnea que apunta a una posible neumonía, traumatismo reciente, transfusiones de sangre deben evaluarse cuidadosamente ya que estos pacientes pueden progresar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda. & # 160 & # 160

La auscultación sigue siendo el pilar de la evaluación de cabecera en todos los pacientes con síntomas respiratorios. Más específicamente, escuchar crepitaciones finas o gruesas es crucial para determinar los próximos pasos en el manejo. Se escuchan crepitantes finos en el edema pulmonar cardiogénico. Se escuchan exclusivamente en la fase inspiratoria cuando las vías respiratorias pequeñas, que estaban cerradas durante la espiración, se abren abruptamente. [7]

Evaluación

Además de una historia clínica y un examen físico completos, el electrocardiograma ayuda a diagnosticar la isquemia cardíaca o el infarto de miocardio. Es una prueba rápida, económica y relativamente menos especializada que se puede realizar junto a la cama.

A continuación se presentan una variedad de herramientas de diagnóstico que se utilizan para ayudar a diagnosticar el edema pulmonar y, lo que es más importante, diferenciar entre sus diferentes tipos. & # 160

Prueba de laboratorio

El péptido natriurético de tipo cerebral (BNP) es secretado por los miocitos cardíacos de los ventrículos izquierdos en respuesta al estiramiento causado por el aumento del volumen sanguíneo ventricular o el aumento de las presiones intracardíacas. Los niveles elevados de BNP se correlacionan con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, así como con la presión de oclusión pulmonar, y pueden observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. [3] & # 160 niveles de BNP inferiores a 100 pg / ml sugieren que la insuficiencia cardíaca es menos probable, y los niveles más de 500 pg / ml sugieren una alta probabilidad de insuficiencia cardíaca. Los niveles entre 100 y 500 pg / ml no ayudan en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca y, a menudo, se observan en pacientes críticamente enfermos. [3] & # 160

La elevación de troponina se observa comúnmente en pacientes con daño a los miocitos, como el síndrome coronario agudo. Sin embargo, también se observa que están elevados en pacientes con sepsis grave. [3]

La hipoalbuminemia (& le3,4 g / dL) es un marcador independiente de aumento de la mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta para los pacientes que presentan insuficiencia cardiaca aguda descompensada. [8] & # 160La albúmina baja aislada no conduce a edema pulmonar como existe una caída simultánea en los niveles de albúmina plasmática e intersticial pulmonar que previene la creación de un gradiente de presión oncótica transpulmonar. [9] & # 160

La obtención de los niveles de electrolitos séricos, incluida la función renal, la osmolaridad sérica, el cribado toxicológico, ayudan en los pacientes con edema pulmonar debido a la ingestión de tóxicos. Obtener los niveles de lipasa y amilasa ayuda a diagnosticar la pancreatitis aguda. & # 160 & # 160.

Pruebas radiográficas

Se utilizan proyecciones posteroanterior y lateral en las imágenes estándar o vistas anteroposteriores en las imágenes portátiles. El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por la presencia de edema central, derrames pleurales, líneas septales de Kerley B, manguito peribronquial y agrandamiento del tamaño del corazón. En etiologías no cardiogénicas, el patrón de edema es típicamente parcheado y periférico que puede demostrar la presencia de opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones con broncogramas aéreos. [10] & # 160 Los derrames pleurales se observan con mayor frecuencia en el tipo cardiogénico. [1]

Ecocardiografía & # 160

Ayuda en el diagnóstico de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y disfunción valvular. Mediante modalidades, que incluyen imágenes con Doppler tisular del anillo mitral, se puede evaluar la presencia y el grado de disfunción diastólica. [3]

Ultrasonido de pulmón

Una técnica más nueva que no es invasiva y no implica exposición a la radiación. Se utiliza con mayor frecuencia en unidades de cuidados intensivos, salas de emergencia y quirófanos. Ayuda a detectar la acumulación de agua pulmonar extravascular (EVLW) antes de las manifestaciones clínicas. [10]

Cateterismo de la arteria pulmonar

A menudo considerada un estándar de oro en la determinación de la etiología del edema pulmonar, es una prueba invasiva que ayuda a monitorear la resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco y las presiones de llenado. Una presión de oclusión de la arteria pulmonar elevada por encima de 18 mm Hg es útil para determinar el edema pulmonar cardiogénico. [3]

Termodilución transpulmonar

Es una modalidad de prueba invasiva que se realiza en pacientes que generalmente se someten a cirugías cardíacas, vasculares o torácicas importantes. También se utilizan en el choque séptico y monitorean varios índices hemodinámicos como el índice cardíaco, la saturación de oxígeno venoso mixto, el índice de volumen sistólico y el EVLW. [10]

Tratamiento / Manejo

Los objetivos terapéuticos en pacientes con edema pulmonar incluyen el alivio de los síntomas y el tratamiento del trastorno patológico subyacente.

Los diuréticos siguen siendo el pilar del tratamiento y la furosemida es el medicamento más utilizado. Sin embargo, las dosis más altas se asocian con una mejoría mayor de la disnea, también se asocian con un empeoramiento transitorio de la función renal. [11]

Se pueden agregar vasodilatadores como terapia adyuvante a los diuréticos en el tratamiento del edema pulmonar. [12] & # 160IV La nitroglicerina (NTG) es el fármaco de elección y reduce la precarga y la congestión pulmonar. La NTG solo debe usarse cuando la presión arterial sistólica (PAS) es & gt 110 mm Hg. Nesiritide es un péptido natriurético cerebral recombinante que tiene propiedades vasodilatadoras. Se ha demostrado que reduce la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) y las presiones de llenado de manera significativa, pero no se ha observado una mejora posterior en la disnea. [13] & # 160Fármacos más nuevos como la serelaxina, una forma humana recombinante de relaxina, inducen la activación del óxido nítrico, que causa vasodilatación. La clevidipina es un bloqueador de los canales de calcio de acción ultracorta, iniciado muy temprano en la presentación, y se ha asociado con una reducción de la duración de la estadía, una mejor disnea y menos ingresos en la UCI. [14] & # 160

La nifedipina se ha utilizado en la profilaxis y el tratamiento del edema pulmonar de gran altitud (EAPH). Este bloqueador de los canales de calcio contrarresta la vasoconstricción de la vasculatura pulmonar mediada por hipoxia. Esto conduce a la disminución de la presión arterial pulmonar con mejoras subsiguientes en el intercambio de gases, la capacidad de ejercicio y la radiografía de tórax. [15] & # 160 La nifedipina solo se usa como estrategia profiláctica cuando no se puede lograr la aclimatación a la altitud en personas y situaciones de alto riesgo. , incluyendo una tasa rápida de ascenso, esfuerzo físico extremo, infección reciente del tracto respiratorio y baja altitud del lugar de residencia nativo. [16]

Los inótropos, como la dobutamina y la dopamina, se utilizan en el tratamiento de la congestión pulmonar cuando se asocian con una PAS baja y signos de hipoperfusión tisular. Los eventos adversos importantes incluyen taquiarritmias, isquemia e hipotensión. La milrinona es un inótropo intravenoso con propiedades vasodilatadoras, pero se relaciona con un aumento en la mortalidad posterior al alta. [17]

La morfina reduce la resistencia vascular sistémica y actúa como analgésico y ansiolítico. Se ha utilizado en el tratamiento del edema pulmonar secundario a síndrome coronario agudo. Sin embargo, puede causar depresión respiratoria que requiera intubación y, por lo general, no se recomienda. [11]

El soporte ventilatorio, tanto invasivo como no invasivo, se utiliza para mejorar la oxigenación, dirigir los fluidos alveolares e intersticiales de regreso a los capilares, mejorar la hipercapnia y, por tanto, revertir la acidosis respiratoria y, por último, la oxigenación tisular. También tiene como objetivo reducir el trabajo respiratorio. La decisión de proporcionar soporte ventilatorio se basa en la mejora clínica con un ensayo de los fármacos mencionados anteriormente, el estado mental del paciente, la energía general o la falta de los mismos. En pacientes con ventilación mecánica invasiva, la monitorización continua de la hemodinámica es fundamental, ya que una reducción de la precarga puede provocar una reducción del gasto cardíaco y, por tanto, una caída de la PAS. La ventilación mecánica no invasiva, cuando se inicia temprano en el tratamiento del edema pulmonar, se ha asociado con una menor incidencia de fatiga de los músculos respiratorios y, por lo tanto, una reducción de la ventilación invasiva. [11]

Diagnóstico diferencial

Edema pulmonar por inmersión por ahogamiento, edema pulmonar neurogénico por accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, hipersensibilidad a medicamentos o ingesta tóxica, transfusiones de sangre que provocan lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones (TRALI), enfermedad hepática, embolia pulmonar o infarto y uremia. [18]

Pronóstico

El edema pulmonar es un estado de descompensación aguda debido a etiologías cardíacas o no cardíacas. Las medidas temporales como la oxigenación suplementaria, los diuréticos, los nitratos y la morfina ayudan a controlar la disnea y la hipoxemia. Sin embargo, es necesario un manejo definitivo de las causas subyacentes para prevenir sus recurrencias. Las predicciones pronósticas son difíciles de cuantificar, dado el gran número de etiologías cardiogénicas y no cardiogénicas del edema pulmonar y sus datos de mortalidad individual. El estado avanzado del edema pulmonar en el SDRA ha mejorado progresivamente los resultados. La mortalidad hospitalaria ha disminuido del 60% de 1967 a 1981 al rango de 30% a 40% en la década de 1990. [19] & # 160 Además, el análisis de los estudios de mortalidad por SDRA demostró una disminución en la mortalidad general de alrededor del 1,1% por año desde 1994 hasta 2006. El pronóstico utilizando datos de mortalidad es en gran medida variable y depende del proceso desencadenante del SDRA. [20] & # 160

Complicaciones

Dado que el edema pulmonar es el resultado de alteraciones fisiológicas complejas, ya sea la afectación cardíaca, hepática, del sistema multiorgánico, estímulos tóxicos, las complicaciones que surgen de él son generalmente secundarias a los procesos fisiopatológicos antes mencionados. El edema pulmonar cardiogénico puede progresar a insuficiencia respiratoria que requiere la utilización de un ventilador mecánico. El SDRA es una complicación de la lesión pulmonar aguda con hipoxemia progresiva, que también requiere intubación y ventilación mecánica.

Disuasión y educación del paciente

Los pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca isquémica o valvular deben ser informados sobre los síntomas del edema pulmonar en cada visita a la clínica con sus médicos. Se debe enfatizar el asesoramiento sobre una dieta baja en sal, el ejercicio regular y el cumplimiento de la medicación.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El edema pulmonar puede ser el resultado de la participación de múltiples órganos y, por lo tanto, se recomienda la participación de un equipo interprofesional como internistas, cardiología y neumología al principio del curso para el inicio oportuno de la terapia dirigida para mejorar los resultados del paciente. Se debe brindar educación regular a las enfermeras, estudiantes de medicina y estudiantes de enfermería sobre los signos de insuficiencia respiratoria para la identificación más temprana de los pacientes con una descompensación respiratoria inminente. Se deben practicar buenas habilidades en la anamnesis para identificar factores como el incumplimiento de la medicación, una mala situación socioeconómica, el uso de drogas ilícitas para evitar recurrencias o reingresos. [Nivel 5]


Edema pulmonar neurogénico

Prasanna Udupi Bidkar, Hemanshu Prabhakar, en Complicaciones en neuroanestesia, 2016

Introducción

El edema pulmonar se caracteriza por una acumulación de líquido en los espacios aéreos y el intersticio del pulmón. Puede deberse a una patología intrínseca del pulmón o debido a factores sistémicos. Por tanto, el edema pulmonar se ha clasificado tradicionalmente en causas cardiogénicas y no cardiogénicas. El edema pulmonar cardiogénico se produce debido a la insuficiencia ventricular izquierda aguda, después de una variedad de agresiones como el infarto de miocardio. El edema pulmonar no cardiogénico puede deberse a una lesión pulmonar aguda o al síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El edema pulmonar cardiogénico es causado por un aumento de la presión hidrostática pulmonar, secundario a una presión venosa pulmonar elevada.


¿Qué causa el esputo espumoso rosado en la insuficiencia cardíaca?

Signos y síntomas El síntoma más común de edema pulmonar es respiración dificultosa, pero puede incluir otros síntomas como toser sangre (normalmente se ve como esputo rosado y espumoso), sudoración excesiva, ansiedad y piel pálida.

Además de lo anterior, ¿cuál es la causa más común de edema pulmonar? los causa más común de edema pulmonar es insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón ya no puede bombear sangre correctamente por todo el cuerpo. Esto crea un respaldo de presión en los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones, que causas los vasos para derramar líquido.

Teniendo esto en cuenta, ¿por qué tengo esputo espumoso?

Esputo espumoso a veces puede ser un signo de: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) neumonía.

¿Qué causa el esputo teñido de sangre en el edema pulmonar?

Mas serio causas de sangre-esputo teñido puede incluir: pulmonar embolia, o una sangre coágulo en el pulmón. edema pulmonaro tener líquido en los pulmones. pulmonar aspiración o inhalación de material extraño en el pulmón.


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@anon 6: La flema espesa, blanca y espumosa puede ser un signo de edema pulmonar. El edema pulmonar puede ocurrir como consecuencia de la preeclampsia del embarazo, al igual que dolores de cabeza, alteraciones visuales, dolor en la zona del hígado e hinchazón. La preeclampsia puede ocurrir después del parto, pero es causada en parte por la placenta. Es poco probable después de 72 horas después del parto y muy poco probable que sea preeclampsia ocho semanas después del nacimiento. Potencialmente, esta es la razón por la que los médicos le hicieron un análisis de sangre, confirmaron que no es preeclampsia y lo enviaron a su camino. Sin embargo, esto es una especulación y sus síntomas no son tranquilizadores y pueden ser un signo de otra cosa, así que continúe buscando ayuda médica hasta que alguien lo escuche. anon990072 4 abril 2015

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Mi papá tenía esputo espumoso y líquido en los pulmones cuando tuvo neumonía. Tuvo que ser hospitalizado porque le costaba mucho respirar.

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Uno de los síntomas de la EPOC de mi abuelo fue toser un esputo espumoso blanco. Había fumado durante muchos años, pero no se puso realmente enfermo hasta los ochenta.

Comenzó lentamente, con solo una tos persistente y una ligera dificultad para respirar cuando estaba activo. En solo unos años, progresó hasta el punto en que tosía mucho esputo y ni siquiera podía ir al baño sin terminar sin aliento.

Finalmente tuvo que ser trasladado a un asilo de ancianos. Una vez que llegó allí, no vivió mucho tiempo. Solo necesitaba supervisión y ayuda constante durante sus últimos días. Perdido 29 de enero de 2013

@Kristee: la tuberculosis es contagiosa, pero si alguien ya ha recibido tratamiento, es poco probable que la propague. La mayoría de las personas que la padecen buscan tratamiento porque les da fiebre y tos fuerte, y esas son dos cosas con las que es difícil lidiar por mucho tiempo.

Cada vez que me sale esputo de los pulmones o de los bronquios, he estado más que dispuesto a ir al médico. Si la infección es bacteriana, siempre puedo recibir antibióticos y puedo empezar a mejorar de inmediato. Kristee 29 de enero de 2013

Escuché que la tuberculosis puede hacer que tenga un esputo espumoso rosado. Estaría aterrorizado si tosiera cualquier cosa que parezca tener sangre.

¿Alguien sabe si la tuberculosis es contagiosa? No es algo que haya encontrado nunca, así que me pregunto si puede contagiarse de persona a persona.


Tratamientos para el edema pulmonar

  1. Oxigenoterapia: La prioridad es dar oxígeno para revertir la hipoxia o la privación del aporte de oxígeno en el cuerpo. La hipoxia severa puede requerir el uso de ventilación mecánica para proporcionar presión positiva en las vías respiratorias. : Para disminuir el líquido que se ha acumulado en el corazón y los pulmones, generalmente se administran diuréticos como la furosemida (Lasix).
  2. Antihipertensivos: la hipertensión eventualmente puede provocar edema pulmonar. Los medicamentos para la presión arterial incluyen betabloqueantes (p. Ej., Bisoprolol) e inhibidores de la ECA (p. Ej., Ramipril).
  3. Reductores de precarga y reductores de poscarga: se pueden usar medicamentos como la nitroglicerina para disminuir la presión que ingresa al corazón.
  4. Medicamentos contra el colesterol: para el edema pulmonar cardiogénico, se pueden recetar medicamentos contra el colesterol para reducir el LDL o el colesterol malo que obstruye las arterias cardíacas.
  5. Antivirales o antibióticos: las bacterias y los virus son causas subyacentes comunes del edema pulmonar no cardiogénico.

Pruebas para evaluar el esputo

El esputo se puede analizar en el laboratorio para determinar su contenido con el fin de evaluar infecciones o buscar cáncer. Las pruebas pueden incluir:

  • Cultivo de esputo: se realiza un cultivo de esputo colocando una muestra de esputo en un medio de cultivo (placa de agar) y buscando la presencia de crecimiento. Esto se puede hacer para determinar el tipo particular de bacteria que causa la neumonía. Una vez que se determina la cepa bacteriana, el laboratorio puede realizar más pruebas para determinar qué antibiótico es más eficaz contra esa bacteria (prueba de sensibilidad).
  • Esputo para la tuberculosis: se puede obtener una muestra de esputo para buscar tuberculosis, aunque a menudo se necesitan varias muestras para encontrar una que sea diagnóstica.
  • Citología del esputo: en la citología del esputo, se evalúa una muestra de esputo bajo el microscopio. Esto se puede hacer para buscar signos de tuberculosis o signos de células cancerosas. En un momento se pensó que la citología de esputo podría ser una prueba de detección del cáncer de pulmón, pero no es una herramienta de detección eficaz. Sin embargo, si se encuentran células cancerosas, puede ser un diagnóstico de cáncer de pulmón. Luego, será necesario realizar más pruebas para determinar la ubicación del cáncer.

Obtener una muestra de esputo (en lugar de moco) puede ser algo difícil, ya que requiere que una persona tosa esputo desde lo profundo de los pulmones.


Fisiopatología del esputo espumoso rosado en el edema pulmonar - Biología

Insuficiencia cardíaca congestiva

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardíaca congestiva

Especificidad general de examen físico es del 90% con una sensibilidad del 10-30%

Datos de laboratorio en cuanto al diagnóstico.

Investigaciones adicionales

Electrocardiograma: Ninguno específico para CHF. Útil para diagnosticar isquemia cardíaca, infarto de miocardio, arritmias, hipertrofia ventricular, anomalías electrolíticas, toxicidad de Dig, etc.

Ecocardiografía: Ayuda en la identificación de anomalías regionales del movimiento de la pared, función del ventrículo izquierdo, taponamiento cardíaco, valvulopatía cardíaca.

Ventriculografía con radionúclidos: Fracción de eyección, tamaño de la cámara y anomalías regionales del movimiento de la pared.

Catéter Swna-Ganz: Presión de llenado del VI, gasto cardíaco En pacientes gravemente enfermos con edema pulmonar.

Intentos compensatorios

Aumento de la producción del sistema nervioso simpático:

Desplazamientos de la curva de Starling: El corazón intenta compensar el bajo gasto cardíaco mediante dilatación (para aumentar la presión diastólica final) o hipertrofia (aumento de la demanda de oxígeno). La curva de Starling se desplaza hacia abajo a la derecha y tiene un contorno aplanado en el paciente con disminución de la contractilidad cardíaca. El cumplimiento se refiere a la presión requerida para llenar el ventrículo a un cierto volumen. En la ICC, los ventrículos se vuelven rígidos (no compatibles), lo que requiere un LVEDP más alto para lograr un llenado diastólico adecuado para mantener el gasto cardíaco.

Sistema renina angiotensina: La disminución de la perfusión renal conduce a la retención de agua y sal. Elevación de LVEDP.

Acción inoptrópica que produce un aumento del gasto cardíaco.

La insuficiencia cardíaca también se agravaría con verapmil y esmolol.

Dado que el tono vagal sería bajo, la atropina tendría poco efecto.

Mida para disminuir después de la carga

El nitroprusiato es un dilatador arteriolar y un venodilatador. Este fármaco debería mejorar el gasto cardíaco (reducido después de la carga), así como reducir la presión venosa y la presión hidrostática capilar.

Etiologías de la insuficiencia cardíaca congestiva

Estrategias terapéuticas para el manejo de un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva

Disminuye la necesidad metabólica. Relación de oferta de demanda de oxígeno: Reposo en cama, oxígeno, disminución de la actividad de las catecolaminas (betabloqueantes)

Para reducir el retorno venoso (precarga): Elevar el cabecero de la cama, Nitratos, Diuréticos (Furosemida) (Trucos antiguos: Torniquete alterno, Flebotomía)

Incrementar el gasto cardíaco.: Agentes inotrópicos: dopamina, dobutamina, amrinona, milrinona, digoxina (chf crónica) nitroprima,

Reducir la carga de trabajo: Reducir la poscarga:, Resistencia vascular periférica. Dilatación arterial (nitratos, nitroprensa) BCIA

Causa subyacente: Disfunción diastólica (reduce la presión arterial) Reemplazo de válvula estenótica.

Elimina los factores contribuyentes: Anemia

Contrarrestar los esfuerzos compensatorios perjudiciales: Sistema de agiotensina renina. Restricción de sal y agua, inhibidores de la ECA (Captopril, Enalpril)

Analgésicos y ansiolíticos: Morfina (edema pulmonar)

Trasplante cardíaco: Último recurso para un corazón completamente fallado refractario a la terapia.

Ventilacion mecanica: En casos graves de edema pulmonar. Para apoyar la ventilación. Proporcionar descanso al miocardio. Para controlar el edema pulmonar.


Preguntas y respuestas: etiologías del edema pulmonar agudo

P: ¿Cuándo es apropiado codificar tanto el edema pulmonar agudo o repentino como la insuficiencia cardíaca aguda sobre crónica (diastólica, sistólica u otra)? ¿Qué otras etiologías conducen a un edema pulmonar repentino y cómo sé cuándo consultar?

A: Empecemos hablando de congestivo insuficiencia cardíaca (ICC) con edema pulmonar versus edema pulmonar agudo por otras causas. Las etiologías del edema pulmonar se dividen en dos categorías: cardiogénicas o no cardiogénicas.

Siempre que un paciente tiene un episodio agudo de ICC, el edema pulmonar agudo se considera inherente a la exacerbación de la ICC. Por tanto, el edema pulmonar agudo que tiene una etiología cardiogénica no se codifica por separado.

Sin embargo, cuando la documentación respalda un edema pulmonar agudo de origen no cardiogénico, se puede codificar por separado.

Visión general / fisiopatología

Los mecanismos del edema pulmonar no cardiogénico incluyen un aumento de la permeabilidad capilar y cambios en los gradientes de presión dentro de la vasculatura pulmonar que provocan inflamación.

Para diferenciar el edema pulmonar no cardiogénico de las causas cardiogénicas, hay algunas áreas que el especialista en CDI puede buscar en la documentación. En particular, las radiografías de tórax pueden revelar infiltrados bilaterales con ausencia de congestión vascular, ausencia de distensión venosa yugular (JVD) y ausencia de edema periférico. Si se documenta una presión de enclavamiento capilar pulmonar, se esperaría que fuera inferior a 18 mmHg.

Cuando consultar

El edema pulmonar "relámpago" describe un inicio súbito agudo, pero desafortunadamente, actualmente no existe un código ICD-10 para el término "flash" y sería necesario aclarar la agudeza si hay una causa no cardiogénica documentada. Sin embargo, tenga en cuenta que esta terminología se asocia típicamente con causas cardiogénicas.

Es importante que la etiología no cardiogénica esté claramente documentada. Si la documentación no es clara, se necesitará una aclaración.

Aunque no es necesario vincular el lenguaje, es una buena práctica vincular la etiología con el edema pulmonar agudo, sin dejar dudas sobre su causa subyacente y los proveedores deben ser educados como tal.

Ejemplos de etiologías no cardiogénicas

Los ejemplos de etiologías no cardiogénicas incluyen (pero no se limitan a):

  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
  • Embolia pulmonar
  • Septicemia
  • Pancreatitis
  • Inhalación de toxinas
  • Sobredosis (particularmente opiáceos)
  • Trauma
  • Lesiones pulmonares agudas relacionadas con transfusiones
  • Infecciones graves, especialmente neumonía por gramnegativos.
  • Cambios de altitud y presión (conocidos como edema pulmonar de gran altitud o HAPE)
  • Edema pulmonar neurogénico
  • Radiation pneumonitis

Patient presentation

The onset of acute pulmonary edema often has a sudden onset, but it can be gradual as well. A patient with acute pulmonary edema typically demonstrates a variety of symptoms such as shortness of breath, especially while lying flat or with activity, wheezing, bilateral infiltrates on chest x-ray (ARDS), a feeling of drowning, tachypnea, tachycardia, dizziness, restlessness, anxiety/agitation, frothy and/or pink tinged sputum, cyanosis and a variety of additional symptoms based on the underlying etiology.

Treatment will be based on the underlying etiology in addition to oxygen supplementation that can include non-invasive or mechanical ventilation depending on the severity and the underlying cause. Prompt identification of the underlying etiology is necessary due to the rapid progression that can occur without treatment.


Abstracto

Background—

Swimming-induced pulmonary edema (SIPE) occurs during swimming or scuba diving, often in young individuals with no predisposing conditions, and its pathophysiology is poorly understood. This study tested the hypothesis that pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures are higher in SIPE-susceptible individuals during submerged exercise than in the general population and are reduced by sildenafil.

Methods and Results—

Ten study subjects with a history of SIPE (mean age, 41.6 years) and 20 control subjects (mean age, 36.2 years) were instrumented with radial artery and pulmonary artery catheters and performed moderate cycle ergometer exercise for 6 to 7 minutes while submersed in 20°C water. SIPE-susceptible subjects repeated the exercise 150 minutes after oral administration of 50 mg sildenafil. Work rate and mean arterial pressure during exercise were similar in controls and SIPE-susceptible subjects. Promedio o 2 and cardiac output in controls and SIPE-susceptible subjects were: o 2 2.42 L·min –1 versus 1.95 L·min –1 , PAG=0.2 and cardiac output 17.9 L·min –1 versus 13.8 L·min –1 , PAG=0.01. Accounting for differences in cardiac output between groups, mean pulmonary artery pressure at cardiac output=13.8 L·min –1 was 22.5 mm Hg in controls versus 34.0 mm Hg in SIPE-susceptible subjects (PAG=0.004), and the corresponding pulmonary artery wedge pressure was 11.0 mm Hg versus 18.8 mm Hg (PAG=0.028). After sildenafil, there were no statistically significant differences in mean pulmonary artery pressure or pulmonary artery wedge pressure between SIPE-susceptible subjects and controls.

Conclusiones

These observations confirm that SIPE is a form of hemodynamic pulmonary edema. The reduction in pulmonary vascular pressures after sildenafil with no adverse effect on exercise hemodynamics suggests that it may be useful in SIPE prevention.

Clinical Trial Registration—

Introducción

Immersion pulmonary edema, also known as swimming-induced pulmonary edema (SIPE), is a condition in which cough, dyspnea, hemoptysis, and hypoxemia develop after surface swimming or diving, often in young, healthy individuals. Wilmshurst et al 1 first described SIPE in 11 healthy recreational divers. Although first believed to be extremely rare, nearly 300 cases have since been published, including several that describe the syndrome in healthy military recruits during strenuous swimming. 2–7 Among military recruits, its prevalence in 2.4- to 3.6-km open sea swimming trials has been reported as between 1.8% and 60%, depending on severity. 2,6 In triathletes, 1.4% have reported symptoms consistent with SIPE. 8

Editorial, see p 951

Clinical Perspective on p 996

SIPE usually resolves spontaneously within 24 hours, or with β2-adrenergic agonist or diuretic therapy, but it can be fatal. 9,10 Individuals who develop SIPE often have recurrences under the same conditions. 1,2,6,11,12 Proposed risk factors for SIPE include cold water, 1,11,12 negative static lung load, 5,13 exertion, 4,6,7,11,12 fluid loading, 7 and low vital capacity. 6 Many who experience SIPE have chronic hypertension or develop it later, 1,8,14–16 but many cases occur among individuals without hypertension, especially young military recruits, who undergo careful medical screening. 2–7

The pathophysiology of SIPE is not fully understood. In 1 study, an analysis of specimens obtained via bronchoalveolar lavage ruled out an inflammatory process. 17 Some instances of SIPE appear to have been precipitated by ventricular dysfunction, 5,9 and, indeed, transient cardiac abnormalities have been described immediately after an event. 16 However, in most cases, cardiac function during recovery is normal. 5,10–12,14,16–18 A hemodynamic cause cannot be reasonably excluded on the basis of post hoc resting measurements on dry land, particularly in view of both plausible rationale and physiological and observational evidence. During immersion in water, central redistribution of blood from the extremities occurs 19 and is augmented when the water is cold. 20 The resulting engorgement of the central veins, heart, and pulmonary vessels causes increased right-sided intravascular pressures. 21 Wilmshurst and colleagues 1 demonstrated that a greater increase in forearm vascular resistance in response to exposure of the head and neck to ice-cold water is greater in SIPE-susceptible individuals than in control subjects. They proposed that hydrostatic pulmonary edema occurs in susceptible individuals because of a combination of immersion-induced central redistribution of blood and idiosyncratic increase in afterload response attributable to cold. When swimming in the lateral decubitus position, predominantly unilateral edema occurs in the dependent lung, suggesting a hemodynamic mechanism. 3,4

This study was performed to advance the understanding of SIPE pathogenesis by testing the hypothesis that SIPE-susceptible individuals have higher mean pulmonary artery pressure (MPAP) and pulmonary artery wedge pressure (PAWP) during exercise in cold water in comparison with the general population. We also tested whether prophylactic sildenafil can attenuate the increase, with the aim of reducing the risk of SIPE.

Métodos

Subjects

After institutional approval and informed consent, 10 healthy individuals 18 to 55 years old, with a history of ≥1 episodes of SIPE, were recruited from a group of 71 who were screened for the study (ClinicalTrials.gov NCT00815646). Findings were compared with 20 controls who had no history of SIPE and who had participated in other institutional review board–approved studies, which, in part, have been previously reported. 21,22 All subjects had a normal physical examination, chest radiograph, spirometry (forced vital capacity forced expiratory volume in the first second of expiration and forced expiratory flow, midexpiratory phase), and 12-lead ECG. Before recruitment, 9 SIPE subjects had been evaluated for coronary artery disease by the use of exercise stress echocardiogram, nuclear imaging, or coronary angiography. For the control subjects, exclusion criteria were cardiovascular disease, abnormal spirometry (forced vital capacity forced expiratory volume in the first second of expiration and forced expiratory flow, midexpiratory phase), maximum oxygen consumption (V o 2max) <30 mL·kg –1 ·min –1 , estimated body fat >3% higher than age- and sex-based upper limits, abnormal ECG, age >55 years, or pregnancy. The same exclusions, with the exception of the body fat criterion, applied to the SIPE subjects. SIPE subjects with a history of mild hypertension were admitted to the study if blood pressure was normal while taking medication.

Instrumentación

Methods have been previously described. 21,22 In brief, on the morning of the study, each subject was instrumented with radial artery and pulmonary artery catheters placed via an antecubital or arm vein. Placement of the catheter tip in the pulmonary artery was confirmed radiographically. Pressure transducers (Hospira, Lake Forest, IL) were calibrated immediately before each run, with the use of an aneroid gauge that had been precalibrated against a mercury manometer. All signals were digitized with a data acquisition board (PCI 6014, National Instruments, Austin, TX) and recorded on a personal computer using Labview (version 6.1, National Instruments, Austin, TX).

Protocolo

On the day before the study, the capacity of each subject to perform dry exercise was tested on a cycle ergometer for 12 minutes to a maximum of 150 W. Subjects were then familiarized with the immersed environment by exercising for 9 to 12 minutes in the water to a maximum of 125 W external power.

On the day of the study, SIPE subjects were first evaluated during supine dry rest. Dry resting measurements in control subjects were conducted in the upright position (sitting on an exercise bike) with the transducers situated 5 cm inferior to the sternal angle. To measure the hemodynamic effect of rapid submersion, 10 of the control subjects and all of the SIPE subjects were placed in the prone position on a rescue litter breathing via a scuba regulator and immersed as quickly as possible in cold water for 2 to 3 minutes (dunk see Figure 1 in Wester et al 21 ). Heart rate, mean arterial pressure, MPAP, and PAWP were measured immediately before submersion and at 1 minute afterward. During this preexercise maneuver, pressure transducers were positioned at the level of the subject’s midthorax until the subject hit the water, at which point the transducer position was maintained at the water surface level. During underwater exercise, the transducer level was positioned at the level of the water surface. Pressures were averaged over several respiratory cycles. Effective arterial elastance was calculated as (2 × Psys+Pdia)/(3 × stroke volume), 23 where Psys y Pdia represent systolic and diastolic arterial pressures. Pulmonary artery compliance was calculated as stroke volume/pulmonary artery pulse pressure. 24

Exercise on an electronically braked cycle ergometer was then performed for 6 minutes at 60 rpm while prone and fully submersed to a depth of ≈50 cm in a pool (volume, 4.42 m 3 ) filled with water at 18°C to 20°C, as previously described. 21 The external work rate was set according to the estimated exercise capacity of each subject, which was typically 100 to 125 W (150–175 W total work rate including the work of moving the legs through the water, previously estimated at 50 W). Heart rate, mean arterial pressure, MPAP, and PAWP were measured immediately before the sixth minute of exercise. In control subjects, resting measurements were also taken, several minutes after the dunk. Resting measurements were not obtained in SIPE subjects to minimize the time of exposure to cold water and the risk of SIPE.

Expired gas volume was collected in Douglas bags over 1 minute during the fifth and sixth minutes of exercise, and the volume of each was measured using a calibrated gasometer (model DTM 325-4, American Meter, Nebraska City, NE). Samples of mixed O2 y compañía2 expired gas were collected from each bag and measured using mass spectrometry (model 1100 medical gas analyzer, Perkin-Elmer, Pomona, CA), confirmed with gas chromatography (model 3800, Varian, Palo Alto, CA). Arterial and mixed venous blood samples were collected anaerobically in heparinized glass syringes over a 15- to 20-second period during the sixth minute and chilled on ice. Within 15 minutes, the blood samples were analyzed by using a blood gas analyzer (Synthesis 15, Instrumentation Laboratory, Lexington, MA) and CO-oximeter (model 682, Instrumentation Laboratory). Concentrations of expired O2 y compañía2 were measured by using mass spectrometry (model 1100 medical gas analyzer, Perkin-Elmer, Pomona, CA) and confirmed with gas chromatography (model 3800, Varian, Palo Alto, CA). Standard equations were used to calculate oxygen consumption, which was then used to calculate cardiac output in the Fick equation.

Following the first exercise, the SIPE subjects were given 50 mg sildenafil orally (Pfizer, New York, NY). Approximately 150 minutes after sildenafil administration, the protocol was repeated. After each exercise, SIPE subjects were examined for clinical evidence of SIPE and performed spirometry.

Métodos de estadística

Desemparejado t tests were used to compare continuous variables between groups obtained under identical circumstances, with correction for multiple comparisons (Tukey-Kramer) paired t tests were used for comparisons within each group. Categorical variables were compared by using the Fisher exact test. Hemodynamic responses that depended on cardiac output (CO), ie, systemic and pulmonary vascular pressures and vascular resistances, were compared among the 3 conditions (controls, SIPE-susceptible before and after sildenafil) by using a repeated-measures analysis of covariance, where the covariable was CO (PROC MIXED, SAS 9.3, SAS Institute, Cary, NC). This model allowed pairwise comparisons among the 3 conditions, adjusted for post hoc multiple comparisons (Tukey-Kramer), while accounting for the repeated measures within subjects and adjusting for the variable levels of exercise (CO). Given the linear relationship between MPAP and PAWP versus CO within the range of COs in this study, 25 model estimates between SIPE-susceptible and control subjects were made at the CO of the SIPE-susceptible subjects (13.8 L·min –1 ). PAG& lt0.05 se consideró estadísticamente significativo.

Role of the Funding Sources

The funding agencies for this study funded the development of the experimental system and the costs of each study. The funding agencies played no role in study design, data acquisition, or analysis. The investigators and all authors had sole discretion in the data analysis and interpretation, writing of the manuscript, and the decision to submit for publication.

Resultados

Subject Characteristics

A summary of subject recruitment and baseline characteristics is shown in Tables 1 and 2. Table 3 provides details on each SIPE-susceptible subject. The SIPE-susceptible group had a greater proportion of females than the control group, but otherwise, there were no statistically significant demographic differences between the 2 groups. o 2max of the control group was 44.8±8.2 mL·kg –1 ·min –1 . Two subjects had experienced SIPE while diving, 5 during a triathlon or in training for a triathlon and 2 during both. Another subject experienced SIPE when she fell off her windsurfer into a cold river. Echocardiography showed mild left ventricular hypertrophy in subjects 1 and 5. Both ran regularly one was a triathlete and marathon runner. The echo findings were consistent with athlete’s heart. All other subjects had normal echocardiography. Coronary artery disease had previously been excluded by exercise stress echocardiography in 6 subjects, nuclear stress testing in 2 subjects, and coronary angiography in 1 subject. Stress testing was not performed in 1 subject because of her young age (31 years) and regular high-level exercise. One subject was taking candesartan for hypertension. Blood pressure was normal in all subjects during the screening assessment and before the study.

Tabla 1. SIPE-Susceptible Subject Recruitment

SIPE indicates swimming-induced pulmonary edema.

* Pulmonary hypertension (2), sleep apnea and obesity (1).

Tabla 2. Subject Characteristics

Results shown as mean±SD. BMI indicates body mass index SD, standard deviation and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

Tabla 3. Subjects with Previous SIPE

BP indicates blood pressure BMI, body mass index BNP, brain natriuretic peptide CT, computed tomography echo, echocardiography EF, ejection fraction HR, heart rate LV, left ventricle LVEF, LV ejection fraction LVH, left ventricular hypertrophy MET, metabolic equivalent MR, mitral regurgitation PDA, patent ductus arteriosus PR, pulmonary regurgitation ProBNP, probrain natriuretic peptide RA, room air RBBB, right bundle-branch block RV, right ventricle SIPE, swimming-induced pulmonary edema and TR, tricuspid regurgitation.

All subjects completed the study with no adverse effects and with no symptoms, abnormal breath sounds, or changes in spirometry to suggest pulmonary edema.

Supine, Dry Measurements in SIPE-Susceptible Group and Cold-Water Dunk

Hemodynamic variables of the SIPE-susceptible volunteers in the dry, supine position were normal (Table 4). We have previously observed that sitting at rest on an exercise bicycle, where there is little peripheral muscle tone, often induces low right-sided pressures. Thus, dry measurements in the control subjects are not directly comparable with the supine measurements in the SIPE-susceptible group, although they were within normal limits (see Wester et al 21 for 10 of these control measurements). Following sildenafil administration, heart rate and CO were higher (PAG=0.0141 and 0.0053) systemic vascular resistance (SVR) and pulmonary vascular resistance were lower (PAG=0.0007 and 0.017 Table 4). During the preexercise dunk, pulmonary artery pressure was greater in the SIPE-susceptible group (PAG=0.0032, Table 5). Sildenafil significantly attenuated the systemic and pulmonary hypertensive responses to rapid immersion in cold water.

Cuadro 4. Resting, Supine Characteristics of SIPE Subjects in Dry Conditions

Results shown as mean±SD. CO indicates cardiac output CPensilvania, pulmonary artery compliance (see Methods) CVP, central venous pressure Ea, effective arterial elastance MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure PVR, pulmonary vascular resistance SD, standard deviation SIPE, swimming-induced pulmonary edema and SVR, systemic vascular resistance.

* Statistically significant in comparison with presildenafil.

Cuadro 5. Hemodynamic Effects of Rapid Submersion in 20°C Water (Dunk) in All Subjects

Results are shown as mean±SD. C indicates control CVP, central venous pressure DBP, diastolic blood pressure HR, heart rate MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure S, Sildenafil, SD, standard deviation SBP, systolic blood pressure and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

Exercise Measurements

Hemodynamic and ventilatory parameters during exercise are listed in Table 6. Mean external work rate for the control subjects was 107.8 W (range, 50–170 W) and 112.5 W (range, 75–200 W) for the SIPE-susceptible subjects. o 2 during exercise was lower in the SIPE-susceptible group, but the difference was not statistically significant. Tidal volume during exercise was lower in the SIPE-susceptible group (PAG=0.0036) with no significant difference in respiratory minute volume. Ventilatory frequency was not different between the 2 groups. CO was lower in the SIPE group (PAG=0.01). SVR was higher in the SIPE-susceptible group (PAG=0.0106). Blood gases were not significantly different between groups except after sildenafil, when pH was slightly higher in comparison with both control (PAG=0.0087) and presildenafil (PAG=0.02), and Pa o 2 was higher in the SIPE-susceptible group in comparison with presildenafil (PAG=0.0337).

Table 6. Hemodynamics and Gas Exchange Measurements in Controls and SIPE Subjects During Exercise, Unadjusted for Cardiac Output

Results shown as mean±SD. BTPS indicates body temperature and pressure C, control CO, cardiac output CVP, central venous pressure HR, heart rate MAP, mean arterial pressure MPAP, mean pulmonary artery pressure Pa o 2, Pa co 2, arterial P o 2 and P co 2, respectively (see Methods) PAWP, pulmonary artery wedge pressure PVR, pulmonary vascular resistance S, Sildenafil SD, standard deviation SIPE, swimming-induced pulmonary edema STPD, standard temperature and pressure, dry SVR, systemic vascular resistance o 2, oxygen consumption mi, respiratory minute volume Vf, ventilatory frequency and Vt, tidal volume.

* Not including resistive work because of the motion of legs through the water, which adds ≈50 W.

After accounting for differences in CO, both MPAP and PAWP were higher in the SIPE group than in controls during exercise (PAG=0.004 and PAG=0.028, respectively), as shown in Figure. After sildenafil, there was a significant decrease in PAP, and neither MPAP nor PAWP in the SIPE group were significantly different from controls. Differences in mean arterial pressure or central venous pressure among groups were not statistically significant. Similarly, when SVR and pulmonary vascular resistance in the control group were model estimated at the CO of the SIPE-susceptible group, there were no differences between SIPE-susceptible individuals and controls, and no effect of sildenafil. During immersed exercise there was no difference between controls and SIPE-susceptible subjects in pulmonary artery compliance, either before or after sildenafil.

Figura. Mean PAP and PAWP vs cardiac output. Control subjects were studied at rest and during exercise, whereas SIPE-susceptible subjects were studied only during exercise. Accounting for differences in cardiac output, mean PAP and PAWP were significantly higher in the SIPE-susceptible group than in controls (PAG=0.004 and PAG=0.028, respectively). After sildenafil, mean PAP was significantly reduced (PAG=0.025). During the postsildenafil exercise, neither mean PAP nor PAWP was significantly different from controls. PAP indicates pulmonary artery pressure PAWP, pulmonary artery wedge pressure and SIPE, swimming-induced pulmonary edema.

Discusión

Our findings indicated an exaggerated increase in MPAP and PAWP during exercise in individuals who have experienced SIPE, supporting the Wilmshurst findings. 1 Despite similar external work rates, o 2, Vmi, heart rate, CO, and arterial pH measures indicated that SIPE-susceptible subjects were not working as hard as the control subjects even though their MPAP and PAWP values were higher. The greater MPAP and PAWP during exercise provide a hemodynamic explanation for SIPE susceptibility. Possible explanations for the lower metabolic rate in the SIPE-susceptible subjects despite similar external work rates include lower baseline oxygen consumption and differences in the rate of pedaling or in leg diameter, either of which would affect the work necessary to move the legs through the water.

The elevation in pulmonary vascular pressures during submersion is primarily attributable to central redistribution of blood from the extremities, 19,26 which engorges the central veins, heart, and pulmonary vessels, causing higher intracardiac and intravascular pressures, 21,26–28 This increase is augmented in cold water. 20,21 In a normal lung, PAWP that acutely exceeds a critical value of 18 to 25 mm Hg can cause hydrostatic alveolar edema. 29–31 Pulmonary capillary pressure has a value between MPAP and PAWP 32 thus, acute elevation in either parameter could cause a critical pressure at the alveolar interface because of immersion-related blood redistribution.

Several possible explanations could account for an exaggerated increase in pulmonary vascular pressures in SIPE-susceptible individuals.

Higher blood volume. Increased blood volume and the accompanying increase in cardiac filling pressures are induced by immersion and could be augmented by previous fluid loading, which, importantly, is sometimes encouraged before exercise, particularly in naval recruits before swim training. 7 However, SIPE has been reported without fluid loading. 6 Moreover, subjects in this experiment did not specifically consume excess fluid before the study.

Higher venous tone. This determines the degree to which capacitance vessels in the arms and splanchnic bed can accommodate blood displaced from the legs. Low venous tone (high venous capacitance) would allow more blood to be accommodated in these veins and thus attenuate immersion-related increases in MPAP and PAWP. 28 Conversely, high venous tone, attributable to increased activity of the sympathetic nervous system 33,34 or mild hypertension, 35 would result in higher blood volume in the heart and intrathoracic vessels because of peripheral to central redistribution. Indeed, previous studies in our laboratory have demonstrated that pulmonary artery and pulmonary artery wedge pressures are higher in thermoneutral water in comparison with the dry exercise and even higher in cold water. 21 Among experimental subjects we observed high variability in this response (nearly 2-fold), consistent with a variable degree of venous tone. It is plausible that those with a greater increase in pulmonary vascular pressures may represent the subpopulation at greatest risk for SIPE. 36 The reduction in MPAP after sildenafil suggests that there may have been active vasoconstriction, perhaps because of excessive sympathetic tone, possibly cold-related. Pulmonary artery compliance was similar between controls and SIPE-susceptible subjects, and was not affected by sildenafil, thus does not appear to play a role in SIPE susceptibility.

Impaired left ventricular (LV) systolic function. Transient global myocardial dysfunction with normal coronary arteries has been reported in cases of SIPE. 5,9,37 However, in most cases of SIPE, resting echocardiography after the event is normal 16–18 and indeed, all SIPE-susceptible subjects in the present study had normal echocardiography, including LV systolic function.

Low diastolic LV compliance. Although there was no diastolic dysfunction in their dry echocardiographic studies, central blood redistribution in the face of a stiffer LV would lead to a higher LV end-diastolic pressure, PAWP, and pulmonary artery pressure. In healthy individuals, exercising on dry land, end-diastolic volume increases without a change in end-diastolic pressure. 38 However, in individuals who have heart failure with preserved ejection fraction, the greater LV chamber stiffness causes LV end-diastolic pressure during exercise to increase. 39 Although none of our volunteers had clinical heart failure, the analogy is that, with augmented preload attributable to immersion in cold water, a slightly greater LV wall stiffness in SIPE-susceptible individuals could be the cause of higher LV filling pressure during exercise in cold water. Small increases in E/A and E/e′ ratios in extremely fit athletes have been attributed to LV remodeling attributable to prolonged exercise 40 and, indeed, 7 of the 10 SIPE-susceptible subjects in this study were extremely physically fit. It has been proposed that increased arterial stiffness may predispose to diastolic dysfunction, especially among women. 41–43 We did not observe a difference in arterial elastance between SIPE-susceptible and control populations during exercise, although sildenafil did induce a statistically significant reduction in arterial elastance in the SIPE-susceptible group during rest.

In comparison with controls, the SIPE-susceptible group had a higher SVR during exercise and a greater increase in systolic blood pressure during the cold-water dunk, which is consistent with an exaggerated peripheral vasoconstrictive response to cold. 1 However, because CO during exercise was lower in the SIPE-susceptible subjects, the calculated SVR values in the 2 groups are not directly comparable. When SVR in the control group was model estimated at the CO of the SIPE-susceptible group, there was no difference in SVR. Therefore, although cold exposure augmented afterload effects (blood pressure) to a greater degree in SIPE-susceptible subjects during the dunk at rest, during exercise the increased MPAP and PAWP in SIPE-susceptible subjects could not be attributed to high afterload. It is more likely that the higher MPAP and PAWP in the SIPE-susceptible group during exercise are attributable to enhanced venoconstriction, which elicits increased preload, or lower LV diastolic compliance. These effects, singly or in combination, would cause greater LV filling pressure and, hence, higher MPAP and PAWP.

Sildenafil has pharmacological effects that probably account for the reduction in MPAP and PAWP in SIPE-susceptible individuals during exercise in cold water. A selective inhibitor of phosphodiesterase-5, sildenafil leads to an increase in intracellular cyclic GMP and relaxation of vascular smooth muscle, and has a small and transient effect on blood pressure and systemic vascular resistance. 44 In our subjects, sildenafil administration was associated with a decrease in resting mean arterial pressure and SVR and an increase in CO. During exercise, sildenafil reduced pulmonary vascular pressures and pulmonary vascular resistance but had no effect on other hemodynamic variables. Although we did not assess it in this study, others have demonstrated that sildenafil induces an increase in venous compliance. 44 Thus, the sildenafil-induced reduction in pulmonary vascular pressures observed in this study during submersed exercise is likely attributable to vasodilatation of both pulmonary vessels and peripheral veins. This study demonstrated a hemodynamic effect of sildenafil that may plausibly reduce the likelihood of pulmonary edema in SIPE-susceptible swimmers.

A multicenter randomized trial in patients with a history of heart failure with preserved ejection fraction failed to observe an increase in exercise capacity (peak oxygen uptake during an incremental test) in response to sildenafil treatment. 45 However, hemodynamic studies in this population have demonstrated reduced pulmonary artery pressure, PAWP, increased cardiac index, isovolumic relaxation time, and increased CO and endothelial function. 46–48 Whereas in this study we are focusing on factors that may promote pulmonary edema, there are probably other factors limiting peak oxygen consumption in chronic heart failure, such as deconditioning, on which sildenafil is unlikely to have an effect. Although we cannot conclude from this study that sildenafil provides prophylaxis against SIPE, one of our study subjects (subject 3) who had experienced several episodes of SIPE during triathlons, has had no further episodes since using prerace sildenafil.

There are several shortcomings of our study. Although our subjects were not randomly selected from the SIPE-susceptible or general population, we believe that the 2 groups are similar. In particular, potential subjects with comorbidities associated with SIPE were excluded. Further, the hypertensive pulmonary vascular response to exercise in cold water that was observed in our subjects may likely be even more exaggerated in the general SIPE-susceptible population, which includes many individuals with hypertension. 5 The control group was 90% male, in comparison with 40% male in the SIPE-susceptible group, raising the possibility that the differences may be caused by a fundamental sex-related phenomenon that is not connected with SIPE susceptibility. We believe this is unlikely, because a previous study showed no sex-related effect on MPAP during rest or exercise in a previous study on 255 males and 101 females. 49 The SIPE-susceptible group may also have been fitter than the controls. Although none of the controls had experienced SIPE while swimming or diving, the possibility that some of them by chance may have been SIPE susceptible cannot be excluded. However, this is unlikely because, in a fit civilian population (triathletes), only 1% to 2% report SIPE symptoms. 8 Although the immersed exercise protocol was identical for both groups, preexercise measurements were obtained under different conditions (supine versus sitting). Thus, the congruence of the groups at baseline cannot be established with absolute certainty. Because it was not possible to randomize the order of the sildenafil administration we cannot exclude acute adaptation to the cold as the mechanism for postsildenafil attenuation of the hemodynamic responses to the dunk and submersed exercise. We believe this is unlikely because the reduction in intravascular pressures during exercise after sildenafil was confined to MPAP and PAWP and others have reported constant norepinephrine response to cold-water (20°C) exposure during repetitive immersions during the same day. 50 Furthermore, in our study the change in intravascular pressures during exercise in the second cold-water exposure was confined to MPAP and PAWP, with no effect on systemic blood pressure. It could be argued that differences in exercise ventilation might have affected PAP and PAWP, but both PAP and pulmonary vascular resistance were lower in the control group despite lower pH, which would be expected to increase both parameters. Although the observed change in PAWP after sildenafil was not statistically significant, because of the small sample size, the possibility that sildenafil can reduce PAWP in this setting cannot be excluded.

In summary, we have observed that during submerged exercise in cold water, individuals with a history of swimming-induced pulmonary edema have higher MPAP and PAWP than those with no such history. We further demonstrated that these pressures can be reduced with a single 50-mg oral dose of sildenafil.

Acknowledgments

We are grateful to the following experts for their technical assistance: Albert Boso, Barry Castle, Owen Doar, Tommy Edwards, Eric Schinazi, and Aaron Walker and to the volunteers who were willing to donate their time to participate in the study. We appreciate Kathy Gage’s constructive suggestions on the manuscript. Contributors: Dr Moon, S.D. Martina, and Drs Peacher, Potter, Wester, Cherry, and Freiberger contributed to the study concept, design, and conduct, analysis of data and writing of the manuscript. Drs Otteni and Kernagis and M. J. Natoli participated in the study conduct and data acquisition. W. D. White performed the statistical analysis.

Recursos de fondos

This study was funded by the Divers Alert Network and US Naval Sea Systems Command Contracts N61331-03-C-0015 and N0463A-07-C-0002 .


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